CC BY
218
ЛЕКЦИИ
УДК 619:616.98:578.833.314
Патоморфологические изменения у свиней при инфекционном атрофическом рините
О.В. Якушева, В.В. Белименко, Всероссийский НИИ экспериментальной ветеринарии имени Я.Р. Коваленко (Москва)
Ключевые слова: инфекционный атрофический ринит, свиньи, Bordetella bronchiseptica, Pasteurella mul-tocida
Сокращения: ЖКТ — желудочно-кишечный тракт, ИАРС — инфекционный атрофический ринит свиней
Введение
Инфекционный атрофический ринит свиней (Rhinitis atrophica infectiosa suum) — хроническое заболевание, преимущественно поросят-сосунов и отъемышей, характеризующееся в начальной стадии острым серозным, катаральным или катарально-гнойным ринитом, а в поздней — атрофией носовых раковин, лабиринтов решетчатой кости, костей лицевого отдела черепа и деформацией носа. У взрослых свиней заболевание протекает бессимптомно [1, 2, 7].
ИАРС регистрируют практически во всех странах мира, в т. ч. и на территории России и государств СНГ До 1970-х годов болезнь была широко распространена в СССР, однако большую часть хозяйств удалось оздоровить за счет выбраковки свиноматок и хряков, в потомстве которых обнаруживались больные поросята [2]. В настоящее время в России, по данным ветеринарной службы, болезнь регистрируют в виде спорадических случаев. Однако говорить о полной победе над ИАРС пока рано.
Источником возбудителя инфекции служат больные животные и взрослые свиньи-носители. Заражение поросят происходит воздушно-капельным путем. Летальность, по данным разных авторов, составляет от 5 до 80 %. В неблагополучных хозяйствах отмечают значительный процент мертворожденных поросят, преимущественно от разовых свиноматок [1...3, 7].
Этиология
Впервые заболевание было описано в Германии в 1830 г. у поросят под названием «сопящая болезнь» [5]. В России болезнь впервые описал в 1895 г. А. Базаря-нинов как «злокачественный насморк свиней, или хоботковую болезнь» [3].
По поводу этиологии было высказано множество мнений. Часть исследователей считали, что болезнь имеет неинфекционную природу, другие склонялись к инфекционному началу третьи высказывались в пользу полиэтиологичности заболевания [2, 7, 8]. Ранние исследователи причиной атрофического ринита называли авитаминоз D, неполноценное кормление и плохие условия содержания, наследственные факторы и близкородственное разведение. Были высказаны предположения об участии в инфекционном процессе риккетсий и микоплазм [2, 3, 7].
Но большинство работ свидетельствуют о ведущей роли в этиологии ИАРС двух микроорганизмов: Pasteurella multocida и Bordetella bronchiseptica [4, 6...8]. Практически все авторы убеждены, что патологический процесс развивается на фоне снижения общей резистентности организма.
Патогенез и клинические признаки
Патогенез заболевания до конца не изучен. При неполноценном кормлении супоросных свиноматок у поросят нарушаются обменные процессы еще в утробный период. В результате в их паренхиматозных органах, а также в слизистых оболочках возникают дистрофические изменения. На этом фоне микрофлора, обитающая в носовой полости, становится патогенной и вызывает катарально-гнойное воспаление слизистой носа и атрофию носовых раковин.
Инкубационный период ИАРС длится 3.15 дней. Наблюдают потерю аппетита, чихание, слизисто-гнойные истечения (нередко кровотечение) из носа, деформацию костей лицевого отдела черепа (криворылость при одностороннем поражении и мопсовидность при двустороннем), нарушение прикуса, конъюнктивит и закупорку слезных каналов, черные корочки в углах глаз, свисание уха, косоглазие. У поросят-сосунов заболевание начинается с воспаления слизистой оболочки носа. Они становятся беспокойными, чихают, трутся пятачками о кормушки, пол. Вскоре появляется серозное истечение из носа, которое затем становится слизисто-гнойным. Часто ИАРС сопровождается пневмонией. Если в патологический процесс вовлекаются решетчатая кость и оболочки мозга, возникают признаки поражения нервной системы (судороги, круговые движения, неестественное положение головы, напряженная походка). Нередко болезнь осложняется хроническим гнойным отитом, протекающим с преимущественным поражением среднего уха, барабанной перепонки и наружного слухового прохода. Встречаются случаи панотита, заканчивающиеся полным разрушением органа слуха.
Острое течение болезни продолжается 2.3 недели. Часть поросят с осложнениями погибает, остальные превращаются в заморышей. У них постепенно развивается атрофия носовых раковин и лицевых костей черепа.
У взрослых свиней заболевание протекает бессимптомно [1, 2, 7].
Патолого-анатомические изменения
Животные, у которых на вскрытии обнаруживают выраженные атрофические процессы в раковинах,
Рис. 1. Деформация лицевого отдела черепа у поросенка. Макропрепарат
как правило, недостаточно упитаны, со значительно меньшей массой тела, с взъерошенной щетиной.
Деформацию костей головы при внешнем осмотре трупа наблюдают у поросят не моложе 3 нед. С возрастом, а также с атрофией раковин деформация лицевой части головы встречается чаще, выражена более отчетливо и проявляется в виде криворылости или мопсовидности (рис. 1).
На спинке носа у поросят, начиная с 3-недельного возраста, можно наблюдать повышенную складчатость и отечность кожи в области клыков и спинки носа. У поросят 8 нед и старше, когда атрофия раковин ярко выражена, складчатость кожи в области спинки носа особенно отчетлива. В случаях двусторонней атрофии губы выпячиваются вперед.
Часто в области внутреннего угла глаза у поросят с белой кожей заметны темные пятна. На коже в области головы можно наблюдать образование темных корочек, особенно у животных, павших в первые 2 нед жизни.
Кожа в области ануса иногда бывает запачкана фекалиями.
У мертворожденных и павших в первые дни жизни поросят подкожная клетчатка бледная, серозно инфильтрирована. Скелетные мышцы у поросят с атрофией раковин, развиты слабо и бледно окрашены.
Видимые слизистые оболочки бледные.
Начиная с 3-недельного возраста, у поросят наблюдают несовпадение резцовых зубов. Сначала оно незначительное (0,2.. .0,8 см), а с развитием атрофии костной основы раковин достирает 1,5...2,5 см. У таких животных, как правило, не совпадают не только резцовые, но и коренные зубы и деформированы лицевые кости. У некоторых животных, преимущественно старше 4-месячного возраста, обнаруживают кариес коренных зубов.
При вскрытии мертворожденных поросят, погибших и вынужденно убитых в первую неделю жизни, видимых изменений в носовой полости не наблюдают.
У больных животных в возрасте 2-х недель в носовой полости обнаруживают повышенное количество сначала прозрачной, затем слегка мутноватой слизи. У 3-недельных поросят количество слизи более значительное, она становилась мутной, иногда с примесью плотных крошковатых частиц, окрашенных в желтовато-серый цвет.
Слизистая оболочка к этому времени выглядит набухшей, потерявшей блеск, усеянной мелкими, едва заметными наложениями желтоватого или сероватого цвета, трудно отделяемыми от эпителия. Если экссудат носовой полости приобретает густую консистенцию, иногда напоминающую творог, и полностью в виде слепка закрывает носовые хода, то на слизистой оболочке отчетливо выступают эрозии. Участками выявляются очаги гиперемии, создающие впечатление пестроты в окраске. Экссудат скапливается преимущественно или в носовых ходах или между завитками лабиринта решетчатой кости.
Воспаление слизистой оболочки у поросят одного и того же возраста может быть различным по степени и характеру, чаще оно катаральное, а у павших от пневмонии животных — гнойное. Слизистая оболочка носовой полости у некоторых поросят даже при значительной атрофии костной основы раковин может выглядеть нормально.
Необходимо отметить, что при вскрытии здоровых поросят носовые раковины уже с первых дней жизни животных полностью заполняют носовую полость, а носовые ходы представляют собой узкие щели. Обызвествление раковин, устанавливаемое на вскрытии, развивается к 3.4-недельному возрасту. Передний узкий край верхней и нижней раковин остается мягким, необызвествленным и у половозрелых животных. Листки лабиринта тесно прилегают друг к другу На поверхности нижней носовой раковины взрослых здоровых свиней иногда отмечают углубления в виде продольно идущих полос.
Атрофию костной основы носовых раковин у поросят, вынужденно убитых или павших, полученных из неблагополучных хозяйств, наблюдают с 3-недельного возраста животных. Обычно она проявляется расширением нижнего носового хода и размягчением нижнего края нижней раковины. При надавливании тупой стороной скальпеля можно установить уменьшение плотности носовой раковины. В случаях начинающейся атрофии нижний широкий край раковины легко прогибается, а при удалении скальпеля принимает прежнюю форму
У животных старше 3-х недель расширение носовых ходов и уменьшение носовых раковин более демонстративны. Одновременно с уменьшением объема носовых раковин идет их размягчение, которое не
РВЖ • СХЖ • № 2/2012
Рис. 2. Атрофия носовых раковин. Макропрепарат
всегда равномерное: наряду с плотными участками при надавливании обнаруживают и очаги размягчения. Особенно тонкой становится каудальная часть верхней носовой раковины, где формируется носовая пазуха.
Степень выраженности атрофии костной основы раковин у поросят одного и того же возраста бывает различной: от незначительного расширения носовых ходов, размягчения раковины, до полного ее исчезновения. Наряду с уменьшением объема раковин иногда наблюдают их искривление и деформацию — утолщение одних участков и размягчение других. Иногда можно видеть полное отсутствие носовых раковин и образование общей полости. Полную атрофию костного остова носовых раковин обычно обнаруживают у поросят старше 8 нед, в редких случаях — у 4-недельных животных.
Как правило, размягчение костной основы начинается с передней части нижнего края нижней раковины, затем распространяется на верхнюю. Листки лабиринта решетчатой кости обычно уменьшаются в объеме последними, теряя при этом правильные очертания. Указанная последовательность уменьшения носовых раковин и листков лабиринта непостоянна, однако выраженная атрофия костной основы раковин обычно сопровождается атрофией листков лабиринта.
При значительно выраженной атрофии носовых раковин, преимущественно у поросят старше 8 нед, отмечали истончение костных перемычек между лобными и носовыми пазухами и слияние этих пазух в общую носовую полость.
Атрофия костной основы носовых раковин может быть одно- и двусторонней и выраженной в различной степени (рис. 2, 3). На вскрытии часто видят атрофию разной степени носовых раковин с одной стороны и частичное или полное сохранение их с другой. Степень выраженности атрофических процессов в носовой полости не имеет прямой связи со степенью и характером проявления воспалительных процессов в слизистой оболочке носа.
Составляющие носовую полость кости: носовые, резцовые, верхнечелюстные, нёбные и сошник у поросят с резко выраженной атрофией костного остова раковин деформированы. У большинства животных
они неравномерной толщины, бугристые, пористые, по цвету напоминают слоновую кость, но менее твердые, чем у здоровых животных соответствующего возраста. У части поросят кости истончены, их легко проколоть пинцетом или рассечь ножом. Одевающая их надкостница выглядит утолщенной и отечной.
У свиней старше 4 мес при резкой атрофии носовых раковин наблюдают широкие костные швы, по которым кости легко отделяются друг от друга.
Кости туловища и конечностей у поросят с выраженными атрофическими процессами в носовой полости также недостаточно плотные, их легче пилить, чем кости здоровых животных соответствующего возраста. Изменений во внутреннем ухе свиней не отмечены.
Миндалины у большинства поросят сочные. В гортани и трахее на слизистой оболочке у павших животных обнаруживают, как правило, повышенное количество вязкой слизи, бронхи ниже бифуркации заполнены пенистым экссудатом, часто с гнойными пробками.
У мертворожденных поросят легкие мягковатой консистенции, не содержат воздуха. У некоторых животных под костальной плеврой точечные ярко-красные кровоизлияния.
При вскрытии грудной полости у поросят старше 2-недельного возраста часто наблюдают участки пневмонии. У поросят, павших в возрасте 3.4 нед, пневмония охватывает около 2/3 общего объема легких с преимущественной локализацией поражений в верхушечных, сердечных и частично в диафрагмальных долях. Пораженные участки представляют собой уплотненную ткань серо-красного цвета, неравномерно окрашенную и плотную на ощупь.
У некоторых поросят при наличии катаральной пневмонии имеются абсцессы различных размеров — от мелких (с просяное зерно) до крупных (с лесной орех). А у отдельных животных наблюдают гангренозные участки серо-зеленого цвета, с гнилостным запахом. Часто отмечают плеврит различной степени.
У поросят в возрасте 8 нед и старше на вскрытии обнаруживают меньшую площадь поражений легких или мелкие очаги пневмонии. В этих случаях пораженная ткань легкого по внешнему виду напоминает поджелудочную железу. Паренхима органа в местах
Рис. 3. Носовые раковины в норме (1) и при ИАРС (2...6)
пневмонии бледно-серого или серо-красного цвета, обычно пестрая, с мелкой зернистостью и ясной доль-чатостью поражения. При надавливании на легкие на поверхности разреза выступает пенистая жидкость с гнойными пробками.
У свиней старше 4 мес на вскрытии также иногда обнаруживают фиброзные спайки в области верхушечных и сердечных долей при видимом нормальном состоянии легких. У части поросят поражения легких не наблюдают.
У павших и убитых поросят со значительными поражениями легких лимфатические узлы головы, а также бронхиальные и средостенные — увеличенные, сочные или мозговидно-набухшие.
Изменения в паренхиматозных органах поросят с ИАРС во многом зависят от осложняющего заболевания, в результате которого животное и погибло.
У поросят мертворожденных или павших в первые дни жизни печень неравномерно окрашена, бледно-коричневая или с шафрановым оттенком.
У павших поросят или вынужденно убитых заморышей, у которых отмечены значительные очаги пневмонии и фибринозный плеврит, в процесс часто вовлечена брюшина. В этих случаях печень слегка увеличена, неравномерно застойно полнокровна, с фибринозными наложениями на капсуле, светло-серая и дряблой консистенции.
У большинства вынужденно убитых поросят, даже со значительными изменениями в легких, печень выглядит бледно-коричневой, несколько дряблой. У поросят, незначительно отстающих в развитии, но с выраженной атрофией раковин, печень на вскрытии без видимых изменений. Желчный пузырь также без видимых изменений.
Селезенка редко изменена. Только у вынужденно убитых поросят она слегка увеличена, полнокровна и на разрезе пульпа ее окрашена в более темные тона, чем у здоровых животных.
Почки редко изменены. На разрезе они несколько бледнее окрашены, а у павших поросят полнокровны, со стертым рисунком. У мертворожденных поросят под капсулой почек мелкие пятнистые ярко-красные кровоизлияния. Мочеточники и мочевой пузырь также без видимых изменений.
В ротовой полости поросят при ярко выраженной атрофии носовых раковин и деформации лицевых костей наблюдают несовпадение зубных аркад. У свиней старше 8 мес иногда отмечают, кроме несовпадения зубных аркад, кариес коренных зубов, а также образование эрозий на слизистой оболочке щек и десен. У взрослых свиней коренные зубы сидят в зубных лунках непрочно и их можно сравнительно легко удалить. При слабой атрофии раковин и без деформации лицевых костей изменения в ротовой полости отсутствуют.
Желудок у большинства поросят с несколько утолщенной слизистой оболочкой и содержит повышенное количество слизи. У павших животных из неблагополучных хозяйств, наряду с изменениями органов дыхания, часто наблюдают поражение ЖКТ различной степени. Поражение ЖКТ усугублялось и выступало как ведущее заболевание у животных из хозяйств, неблагополучных по сальмонеллезу, баланти-диозу или другой кишечной инфекции. В этих случаях брыжеечные лимфатические узлы выглядят увеличенными, сочными на разрезе. У таких животных отмечены различные картины поражения кишечника, зависящие от причины заболевания. Ча-
РВЖ • СХЖ • № 2/2012
ще всего у животных с выраженной атрофией костной основы носовых раковин и значительно отстающих в развитии, устанавливают слабо выраженное катаральное воспаление кишечника, характеризующееся незначительным утолщением слизистой оболочки и повышенным количеством слизи. У поросят, хорошо развитых, с незначительной атрофией носовых раковин и деформацией лицевых костей, ЖКТ не изменен. Лимфатические узлы тоже нормальные.
Подчелюстные и околоушные слюнные железы выглядят у животных с атрофией носовых раковин и катаральным воспалением ЖКТ макроскопически нормальными.
Слезные железы также без видимых на вскрытии патологических отклонений, несмотря на наличие темных пятен на коже в области внутреннего угла глаза. Они представляют собой образования размером с фасоль, красно-серого цвета, расположенные в нижнем переднем углу глаза под глазницей. Нет отклонений от нормы и в поджелудочной железе.
Надпочечники у павших и истощенных поросят бледно окрашены, с плохо заметной границей слоев.
В гипофизе, щитовидной, а также околощитовид-ной железе, которая была обнаружена у нескольких животных в виде темного образования размером с мелкую чечевицу в глубине зобной железы, изменений не установлено. Зобная, или вилочковая, железа подвержена большим возрастным изменениям у здоровых молодых животных. С ростом и формированием организма железа увеличивается. После полового созревания начинается ее редукция и замещение жировой тканью.
У поросят с атрофией в носовых раковинах, резко отстающих в развитии, как правило, железа уменьше-
на в объеме, серого цвета, в ней появляется дольча-тость. Уже в возрасте 2 мес железа приобретает вид тонкой полоски, с сухой поверхностью, напоминающей ткань поджелудочной железы. Вилочковая железа поросят, незначительно отстающих в развитии, но с выраженной атрофией носовых раковин, сочная, похожа на жировую ткань и расположена от угла нижней челюсти до входа в грудную полость.
Изменений в половых органах нет.
У вынужденно убитых поросят головной мозг без видимых изменений. У павших поросят наблюдают полнокровие сосудов и незначительную пастозность вещества мозга. Ганглии и нервные стволы вегетативной нервной системы нормальные.
У небольшой группы животных 6.8-недельного возраста, а чаще в старшем возрасте, отмечено образование четок на ребрах.
Кости туловища, так же как и кости головы, у животных с выраженной атрофией носовых раковин и отстающих в росте менее плотные, их легче пилить, чем кости у здоровых поросят соответствующего возраста.
Кровь у истощенных поросят водянистая и хорошо свертывается.
Заключение
На основании вышеизложенного можно сделать вывод, что ИАРС развивается у поросят с первых дней жизни. Патолого-анатомически заболевание характеризуется общим отставанием в развитии, выраженным в разной степени воспалением слизистой оболочки верхних дыхательных путей, атрофией костной основы носовых раковин и лицевых костей головы, нерезкими дистрофическими изменениями в паренхиматозных органах.
Библиография
1. Лукашов И.И. Эпизоотология и клиника инфекционного атрофического ринита у поросят // Ветеринария, 1954; 4:32
2. Притулин П.И. Инфекционный атрофический ринит / В кн.: «Болезни свиней». — М.: Колос, 1970.
3. Якушева О.В. Патологоанатомические изменения при инфекционном атрофическом рините у естественно больных и экспериментально зараженных поросят: автореф. дисс. ... канд. вет. наук. — М., 1964.
4. Cowart R.P., Backstrom L., Brim T.A. Pasteurella multocida and Bordetella bronchiseptica in atrophic rhinitis and pneumonia in swine // Can. Vet. J. Res., 1989; 53: 295—300.
5. Franque W. Was ist die Schnuffelkrankhait der Schweine? /
Deutch. Zeitschr. f. die gesammte Tiehrheilk., 1930.
6. Harris D.L., Switzer W.P. Turbinate atrophy in young pigs to
Bordetella bronchiseptica, Pasteurella multocida and combined inoculum // Am. J. Vet. Res., 1968; 29:777—785.
7. Pearce H.G., Roe C.R. Infectious porcine atrophic rhinitis:
A review // Can. Vet. Journal, 1966; 7 (11): 243—251.
8. Switzer W.P. Infectious atrophic rhinitis. V. Concept that sev-
eral agents may cause turbinate atrophy // Am. Jour. Vet. Res., 1956; 17: 478.
Summary
O.V. Yakusheva, W.V. Belimenko. Pathomorphological lesions of the infectious porcine atrophic rhinitis.
Infectious porcine atrophic rhinitis (IPAR) is a common swine respiratory disease which can result in the destruction of the nasal turbinates and associated tissues of affected animals. IPAR causative agents are Pasterella multocida and Bordetella bronchiseptica. Pathomorphological lesions of the infectious porcine atrophic rhinitis are described in article.
