Патоморфологические изменения при экспериментальном криптоспоридиозе поросят Текст научной статьи по специальности «Ветеринарные науки»

ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМКРИПТОСПОРИДИОЗЕ ПОРОСЯТ

Хохлоеа Л. А.*, Васильева В. А.*, Перфильева Н.П.**

*ФГБОУ ВО «Национальный исследовательский Мордовский государственный университет им. Н.П. Огарева» (уа^шЬауазПеуа. 1948@mail.ru) **ФГБОУ ВПО «Ульяновский государственный педагогический университет им. И.Н. Ульянова»

Введение. Паразитарные заболевания в настоящее время признаны общегосударственной проблемой, это связано с их повсеместным распространением и отрицательным воздействием на здоровье животных и приводящим к значительным экономическим потерям. Паразитарные болезни сохраняют лидирующее положение в структуре заболеваемости от всех инфекционных в Российской Федерации. Особенностью большинства паразитарных болезней является хроническое течение, связанное с длительным, часто многолетним присутствием возбудителя в организме больных животных, что определяется продолжительностью жизни паразита или частыми повторными заражениями (реинвазии). При этом на организм больных животных оказывается постоянное патогенное воздействие метаболитов паразита, наиболее часто проявляющееся в аллергизации, авитаминозах, поражениях пищеварительного тракта и других органов. К таким заболеваниям относится криптоспоридиоз. Криптоспоридиоз, как заболевание с клиническими проявлениями, свойственен молодняку молочного возраста, хотя возбудители могут паразитировать и у взрослых животных [1,2,3].

Материалы и методы. Перед нами была поставлена задача изучить влияние криптоспоридий на организм поросят. Для этих целей были сформированы по принципу аналогов опытная и контрольная группа по 15 голов в каждой. Для заражения использовали суспензию ооцист С.рагуит, которую получали методом флотации из фекальных масс больных криптоспоридиозом поросят. Доза заражения составляла 2 тыс. ооцист на 1 кг массы тела. Убой животных осуществляли на 3, 5, 8, 10, 12-е сутки после заражения, по 3 головы в каждый срок при экспериментальном заражении.

Для патологического исследования кусочки печени, почек, надпочечников, сердца, селезенки, легких, кишечника, лимфатических узлов фиксировали в жидкости Карнуа и в 10%-ном водном растворе нейтрального формалина, заливали в парафин и полученные срезы окрашивали гематоксилин-эозином.

Результаты. Наиболее характерные изменения были выявлены у поросят, на 5-е сутки после инвазирования ооцистами криптоспоридий.

В миокардиоцитах сердца были обнаружены явления зернистой дистрофии; морфологические изменения печени характеризовались круглоклеточной инфильтрацией в соединительнотканной основе органа, наличием большого числа двуядерных гепатоцитов, набуханием эндотелия синусоидов, в некоторых частях долях наблюдались признаки зернистой дистрофии. Около кровеносных сосудов имелись скопления лимфоцитоподобных клеток, на периферии дольки найден

только один участок микронекроза с полной стертостью рисунка, по периферии его отмечается зона нейтрофильных гепатоцитов, в области триады, там, где расположены крупные желчные протоки с наличием в них просвета, явлений образования ложных желчных протоков, свойственных алиментарному циррозу не отмечается. В лимфатических узлах выявлены явления лимфостаза: перенхима сочная, выбухает из капсулы; в легких межальвеолярные стенки местами утолщены, бронхиолы сдавлены, в просвете содержат слущенные эпителиальные клетки, кровеносные сосуды микроциркуляторного типа с явлениями дистонии и отечности периваскулярной соединительной ткани; в селезенке фолликулы белой пульпы гиперплазированы, реактивные центры расширены; в почках эпителий извитых канальцев в состоянии зернистой дистрофии; в надпочечниках капсула органа была представлена более толстыми волокнами и фиброцитами с темными удлиненными волнистыми ядрами, в клубочковой зоне величина клубочков меньше, клетки небольшие с темными ядрами, расположены близко к друг к другу. В пучковой зоне клетки с темными ядрами, цитоплазма их сильно вакуолизирована и содержала крупные капли нейтральных жиров. Характерна дискомплексация пучков эндокриноцитов вследствие разного размера клеток. В сетчатой зоне отмечали гипоплазию, а в мозговом веществе на фоне венозной гиперемии выявляли атрофические явления. На гистологических срезах кишечника наблюдалось характерное изменение ворсинок, их атрофию, выявляли набухание слизистой оболочки тощей и подвздошной кишок, обусловленное выраженной в разной степени инфильтрацией собственной пластинки слизистой оболочки лимфоцитами и эозинофилами. В энтероцитах некоторых ворсинок видны C.parvum на разных стадиях развития. Отмечали прямую зависимость между тяжестью болезни и степенью пораженности кишечника криптоспоридиями.

Заключение. Таким образом, проведенные исследования показали, что в печени, почках развиваются дистрофические изменения, видимо, вследствие нарушения окислительно-восстановительных процессов на почве интоксикации и гемодинамических расстройств. Параллельно развивалось интерстициальное воспаление, вплоть до цирротических изменений. В надпочечниках наблюдали признаки атрофии клубочковой зоны, гиперплазию сетчатой зоны и атрофию мозговой части железы, в легких утолщение межальвеолярных стенок, в селезенке гиперплазию белой пульпы. В кишечнике наблюдали атрофию ворсинок и наличие ооцист C.parvum.

Литература: ¡.Васильева В.А., Хохлова Л.А.//Ветеринария. -1995.-№10.-С. 3132. 2.Васильева В.А., Кулясов П.А., Хохлова Л.А.//Учебное пособие. - Саранск: издательство Мордовского университета, 2016.-60с. З.Васильева В.А., Мусаткина Т.Б.//Тр. Кубан. гос. аграр. ун-та [Краснодар].-2009.-№1,ч.2.-С.17-18.

Pathological and morfological changes at experimental Cryptosporidium parvum infection of pigs. Khokhlova L.A., Vasiljeva V.A., Perfiljeva N.P. N.P. Ogarev Mordovian State University; I.N. Ulyanov Ulyanovsk State Pedagogical University.

Summary. At C. parvum infection of pigs dystrophic changes developed in liver and kidneys apparently due to disturbance of oxidation-reduction processes as a result of

intoxication and hemodynamic disorders. Interstitial inflammation developed up to cirrhotic changes. In adrenal glands there were signs of glomerular zone atrophy, hyperplasia of the reticular zone and atrophy of medulla, in lungs - thickening of interalveolar walls, in spleen - hyperplasia of white pulp. One observed atrophy of villi and presence of C.parvum oocysts in intestin