CC BY
169
удк 6,9:6,6 Патология репродукции
свиней. Обзор
Б.Г. Орлянкин, AHO «НИИ диагностики и профилактики болезней человека и животных»
Ключевые слова: вирусы, бактерии, микотоксины, патология репродукции, профилактика, этиология
Сокращения: БА — болезнь Ауески; КЧС — классическая чума свиней; ПБС — парвовирусная болезнь свиней; РРСС — репродуктивный и респираторный синдром свиней
Патологию репродукции отмечают у свиней при ряде инфекционных болезней, при нарушениях кормления и содержания [15].
В развитии эмбрионов и плодов свиней имеются естественные критические периоды, когда возрастает вероятность их гибели. Вирусы не проникают в эмбрионы до разрыва прозрачной оболочки. Из-за разрыва прозрачной оболочки на 6-е сут после оплодотворения и в период имплантации их в слизистую оболочку матки, происходящую на 12... 15-е сутки после оплодотворения, погибает около 30 % эмбрионов. Плоды чаще гибнут после 80-х суток развития, когда они начинают быстро расти, а их оболочки прекращают увеличиваться [11.
В зависимости от срока гибели эмбрионов и плодов развивается различная патология. Гибель всех эмбрионов в первые 14 дн после оплодотворения сопровождается их резорбцией и приходом свиноматок в охоту через 18...24 сутки после предыдущей течки без нарушения полового цикла, тогда как гибель эмбрионов через 15...30дн после оплодотворения также сопровождается их резорбцией, но свиноматки приходят в охоту с нарушением полового цикла (через 25...28 дн после предыдущей гечки). Гибель всех эмбрионов и плодов происходит редко; как правило, погибает только часть из них. Плоды, погибшие на 35...60-е сутки после оплодотворения, мумифицируются, а погибшие в более поздние сроки (70...100 сут) подвергаются мацерации (аутолизу). Кальцификация костей плодов происходит к 35-суточному возрасту. В целом пренатальные потери охватывают все случаи гибели эмбрионов и плодов — с оплодотворения яйцеклеток до рождения. Они обычно составляют 20...40 % от числа оплодотворенных яйцеклеток и определяются по разнице между числом желтых тел и числом родившихся поросят. Из всех мертворожденных поросят около 10 % гибнет до родов, а остальные во время родов при слабой родовой деятельности. Гибель поросят во время затянувшихся родов чаще происходит в результате сдавливания или обрыва пуповины и отделения плаценты [1, 15].
В 60...70 % случаев патология репродукции свиней происходит при нарушении кормления и содержания [15|. Недостаток в рационе витаминов А, Е, К и группы В приводит к бесплодию, рождению мертвых и слабых поросят, уменьшению числа поросят в помете. Отрицательное влияние на воспроизводительную функцию свиноматок оказывает недостаток в корме йода, железа, кальция, цинка и марганца [ 11.
Репродуктивная способность свиней сильно снижается при наличии в корме зеараленона — токсичного продукта жизнедеятельности микроскопического qinöa Fusarium graminejiJMTii. Зеараленон обладает выраженной эстрогенной -«игтТТвносгыо и вызывает у свиней вульвовагинит, выпадение матки и прямой кишки, поражения яичников. У супоросных свиноматок часто регистрируют аборты, мумификацию и мацерацию плодов, рождение мертвых и слабых поросят. При длительном потребление корма с этим микотоксином развиваются дегенеративные изменения в яичниках и матке, при-
водящие к бесплодию. У хряков зеараленон отрицательно влияет на спермиогенез и качество спермиев [4].
Факторы микроклимата — температура, влажность воздуха, концентрация в нем углекислого газа, аммиака и сероводорода — также влияют на репродукцию свиней. Так, например, высокая температура воздуха (более 30 °С) приводит к нарушению оплодотворяемости свиноматок [15].
Инфекционные агенты, вызывающие патологию воспроизводства свиней, можно разделить на 3 группы.
В первую группу входят обычные микроорганизмы, распространенные практически во всех свиноводческих хозяйствах, — эшерихии, коринебактерии, стрептококки, стафилококки, пастереллы, микобактерии, сальмонеллы, листерии, микоплазмы и др. Они проявляют патогенное действие у свиноматок с ослабленным иммунитетом. Полноценное кормление и соблюдение технологии производства — основа профилактики патологии репродукции свиней, связанной с инфекционными агентами первой группы [16].
Вторая группа включает широко распространенные во многих свиноводческих хозяйствах энтеровирусы свиней 4 се-ротииов [ 1, 3, 6, 8] и иарвовирус свиней. Их патогенность проявляется только в том случае, если они проникают через плаценту и поражают плоды в период иммунологической ареак-тивности (до 70-суточного возраста). Инфицирование плодов в последующий период внутриутробного развития не сопровождается их гибелью, поскольку они в этом возрасте синтезируют вируснейтрализующие антитела. Инфицированные пар-вовирусом и энтеровирусами свиноматки, как правило, не абортируют. В эту группу инфекционных агентов можно включить цирковирус свиней типа 2, который широко распространен практически во всех свиноводческих хозяйствах, однако нарушения репродукции вызывает редко [3, 12].
В третью группу входят вирусы КЧС, БА, РРСС, а также леп-тоспиры и бруцеллы, вызывающие тяжелые нарушения репродукции свиней, характеристика которых приведена в таблице.
При естественном заражении вирус КЧС проходит через плаценту супоросных невакцинированных свиноматок в 7...43 % случаев на любой стадии беременности и поражает до 40...60 % плодов, что ведет к аборту или рождению мертвых поросят. Наличие в крови свиноматок вируснейтрализующих антител в титре 1: 16 и более предотвращает проникновение возбудителя через плаценту. Со спермой хряков он выделяется в течение 63 дн после заражения, а в тестикулах персистирует до 120 дн. У внутриутробно инфицированных персистентными штаммами вируса КЧС поросят клинические признаки заболевания появляются на 60...200-е сутки жизни, и гибель их происходит спустя 10...32 дн. В течение всего периода наблюдения они выделяют вирус КЧС в большом количестве со слюной, мочой и истечениями из глад Иммунный ответ у них не развивается [5, 10].
Вирус БА проникает через плаценту в течение всего периода супоросности и вызывает гибель плодов, аборты, рождение мертвых и слабых поросят. С помощью макрофагов он может преодолевать плацентарный 6api>ep даже у привитых свиноматок, имеющих в крови специфические нейтратизующие антитела 113].
В первые 3 нед после оплодотворения вирус РРСС проникает через плаценту приблизительно в 18% случаев. На 30-е сутки беременности вирус РРСС проникает через плаценту у 25 % инфицированных свиноматок, индуцируя у 40 % из них аборт. Во вторую половину супоросности частота внутриут-
Характеристика нарушений репродуктивной функции свиноматок при основных вирусных болезнях
Признаки КЧС БА РРСС ПБС
Передача вируса при осеменении + + + +
Течение заболевани Субклиническое —> Субклиническое —> Субклиническое —» Субклиническое
тяжелое тяжелое
Виремия + + + +
Проникновение вируса В течение В течение Чаще во вторую Чаще в первую
через плаценту всего периода всего периода половину половину
беременности беременности беременности беременности
Частота абортов Высокая Высокая Высокая Очень низкая
Гибель эмбрионов и плодов + + + +
Специфические антитела — — + +
в сыворотке крови
безмолозивных поросят
Частота обнаружения вируса
или его антигенов в тканях:
— мертвых плодов Низкая Высокая Высокая Очень высокая
— слабых новорожденных поросят Очень высокая »
робного заражения плодов возрастает. Со спермой хряков возбудитель выделяется в течение 92 дн после заражения [5, 17].
При лептоспирозе внутриутробное заражение возможно во второй половине супоросности и ведет к гибели плодов, абортам, рождению мертвых и слабых поросят. Аборты, как правило, происходят через 1...4 нед после заражения. В стационарно неблагополучных по лептоспирозу хозяйствах их инцидентность значительно ниже, чем в недавно инфицированных хозяйствах. В ночках лептоспиры могут размножаться и выделяться с мочой в течение длительного периода (до 3 лет). В хозяйствах нашей страны инфицированность свиней лептоспирами составляет около 10%. Чаще всего от свиней изолируют лептоспиры серо-футгп pomona, icterohemorrhagiae и tarassovi[2, 6|.
В естественных условиях свиньи весьма чувствительны к Brucella suis. Из 5 биоваров этого возбудителя только 3 (1...3) играют важную роль в патологии свиней. В. suis проникает через плаценту и вызывает аборты на любой стадии супоросности. У инфицированных свиноматок иногда развиваются вульвова-гиниты, метриты, артриты и поражения нервной системы. У хряков обычно поражаются тестикулы (орхит), и бруцеллы выделяются со спермой. Осеменение свиноматок контаминиро-ванной бруцеллами спермой повышает частоту абортов [11].
Описаны случаи аборта и рождения мертвых поросят, при которых выделяли аденовирусы, реовирусы, вирусы трансмиссивного гастроэнтерита, энцефаломиокардита и гриппа свиней. Эти агенты шрают второстепенную роль в патологии репродукции свиней, через плаценту их переносят макрофага [5].
Хламидиозный аборт у свиней встречается относительно редко. Методом полимеразной цепной реакции хламидии обнаруживают в абортированных плодах неблагополучных стад в 3,6...5,2 % случаев, а в сперме — у 6,2...16,1 % хряков [8].
Следует отметить, что в распространении вирусов и бактерий, поражающих половые органы свиней, большую роль играют хряки-производители, длительно выделяющие таких агентов со спермой [7].
Как упоминалось выше, очень часто патология репродукции свиней носит неинфекционный характер. Так, например, при анализе 943 случаев абортов, зарегистрированных на свинофермах Швейцарии, только из 310 (33%) абортированных плодов были выделены инфекционные агенты. Причины остальных 633 случаев абортов (67 %) остались неустановленными [14]. Аналогичные результаты описаны в одной из работ американских ученых: при исследовании 824 абортированных плодов им удалось выделить вирусы в 181 (22 %) и бактерии в 139 (17%) из них, этиология остальных 504 (61%) случаев абортов осталась неизвестной [9].
Для окончательной постановки диагноза абортированные плоды исследуют на наличие инфекционных агентов и/или специфических антител. Вирусы и вирусные антигены легче обнаружить в плодах до 70-суточного возраста, то есть в пери-
од их иммунологической ареактивности. Максимальная длина плода от гребня затылочной кости до корня хвоста в этом возрасте не превышает 15 см. Специфические антитела можно обнаружить в грудной и брюшной полостях плодов старше 70-су-точного возраста, т. е. достигших периода иммунокомпетент-ности. Длина таких плодов превышает 17 см. Для определения возраста плода в момент его гибели используют простую формулу: Возраст плода = Длина плода (см) х 3 + 21 [15].
Наличие антител в сыворотке крови поросят, взятой до приема молозива, свидетельствует о том, что их заражение произошло в иммунокомпетентный период внутриутробного развития. Материнские антитела через плаценту не проникают. Антитела к вирусам КЧС и БА в сыворотке крови безмо-лозивных поросят не обнаруживают, поскольку эти агенты высокопатогенны и вызывают быструю гибель плодов без развития иммунного ответа 112].
В основе профилактики патологии репродукции свиней неинфекциопной природы лежит сбалансированное по питательным веществам кормление и соблюдение технологии содержания, обеспечивающие нормальный иммунный статус и высокую неспецифическую резистентность животных.
Профилактику патологии воспроизводства свиней инфекционной природы осуществляют с помощью живых и инактивированных вакцин. НПО Нарвак разработало и производит средства специфической профилактики основных инфекционных болезней свиней, сопровождающихся поражением органов репродукции, в т. ч. комбинированные инак-тивированные вакцины против парвовирусной болезни, леп-тоспироза, болезни Ауески, репродуктивного и респираторного синдрома и хламидиоза свиней. Эти препараты широко применяют в крупных свиноводческих хозяйствах.
Заключение
Аборты свиней в 30...40 % случаев имеют инфекционную этиологию. Наиболее опасны в этом отношении вирусы КЧС, БА, РРСС, а также лептоспиры и бруцеллы. Специфическую профилактику основных инфекционных болезней свиней, сопровождающихся поражением органов репродукции, осуществляют комбинированными вакциинами против вирусных и бактериальных инфекций.
БИБЛИОГРАФИЯ
1. Кабанов В.Д. Свиноводство. М.: Колос, 2001, 282—328.
2. Малахов Ю.А., Панин А.Н., Соболева Г.Л. Лелтоспироз животных. Ярославль: ДИА-пресс, 2000, 310—353.
3. Орлянкин Б.Г. Цирковирусные инфекции свиней. Промышленное и племенное свиноводство, 2007, 2, 41—42; 3, 47—48.
4. Орлянкин Б.Г., Мишин A.M., Алипер Т.И., Непоклонов Е.А. Микотоксико-зы свиней. Промышленное и племенное свиноводство, 2006, 2, 46—49.
5. Dial G.D., Morrison R.M., Davies P.R. et al. Infectious causes of early embryonic death and abortion. Proc. 12th Int. Pig. Vet. Soc. Congress, 1992, 51—56.
РВЖ СХЖ №2-2009
5
6. Ellis W.A. Leptospirosis. Diseases of Swine B.E. Straw (Ed.) et al., 9th ed., Ames, Iowa: Blackwell Publ., 2006, 691—700.
7. Guerin В , Pozzi N. Viruses in boar semen: detection and clinical as well as epidemiological consequences regarding disease transmission by artificial insemination. Theriogenology, 2005, 63, 556—572.
8. Kauffold J., Melzer F., Schulze K. et al. Detection of chlamydia in faeces and semen of boars. Proc. 18,n Intern Pig Vet Soc Congress, Hamburg, 2004, 2, 459.
9. Kirkbride C.A., McAdaragh J.P. Infectious agents associated with fetal and early neonatal death and abortion in swine. JAVMA, 1978, 172, 480—483.
10. Le Potier M.F., Mesplede A., Vannier P. Classical swine fever and other pestiviruses. Diseases of Swine, ed. B.E. Straw et al., 9th ed., Ames, Iowa: Blackwell Publ., 2006, 309—322.
11. MacMillan A.P., Schleicher H., Korslung J. et al. Brucellosis, 9th ed. In: Straw B.E. et al (Eds). Diseases of Swine. Ames, Iowa: Blackwell Publ., 2006, 603—611.
12. Mengeling W.L. Viral reproductive failure. Curr. Ther. Theriogenology, 1986, 945—952.
13. Nauwynck H.J., Pensaert M B. Abortion induced by cell-associated pseudorabies virus in vaccinated sows. Amer J Vet Res, 1992, 53, 489—493.
14. Pospischil A., Thoma R., SydlerT. Bakteriell bedingte Aborte beim Schwein. Pract Tierarztl, 2002, 83, 274—280.
15. Straw B E., Dewey C.E., Wilson M.R. In: Straw B.E. et al (Eds). Diseases of Swine, 9th ed., Ames, Iowa: Blackwell Publ., 2006, 241—283.
16. Vannier P. Infectious causes of abortion in swine. Reprod Dom Anim, 1999, 34, 367—376.
17. Zimmerman J., Benfield D.A., Murtaugh M.P. et al. Porcine reproductive and respiratory syndrome virus In: Straw B.E. et al (Eds). Diseases of Swine, 9th ed., Ames, Iowa: Blackwell Publ., 2006, 387—417.
B.G. Orlyankin. Pathology of swine reproduction. A review.
УДК 618.2:616.07:619 ут
Диагностика беременности у свиноматок по количеству прогестерона в сыворотке крови
В.Я. Никитин, Д.Н. Мытарев,
Ставропольский ГАУ (г. Ставрополь, Россия)
Перед нами стояла задача оценить функциональную активность желтого тела по концентрации прогестерона в сыворотке крови свиноматок в количественном твердофазном иммуноферментном анализе. Исследования провели в колхозе «Россия» Новоалександровского р-на Ставропольского края на свиноматках крупной белой породы и нового заводского типа Григорополисский-1. Всего обследовали 3 группы свиноматок (по 30 гол. в каждой) начиная с 20...22дн после осеменения. Пробы крови б рати из уха животных. Концентрацию прогестерона в сыворотке крови определяли в упомянутом выше тесте на спектрофотометре «Униплан» (Пикон, Россия) с помощью стандартных наборов реагентов (Вектор-Бест, Россия). Концентрацию гормона выражали в нмоль/л.
У оставшихся холостыми свиноматок уровень прогестерона составлял 34,560...41,340 нмоль/ji, а у супоросных он оказался более высоким — 100,00...198,34 нмоль/л (р<0,001, различия статистически значимые). Колебания концентрации прогестерона в сыворотке крови животных были, по всей видимости, обусловлены неодинаковым числом оплодотворенных яйцеклеток и плодов. Выявленные в иммуноферментном анализе различия интенсивности образования прогестерона желтым телом у холостых и успешно осемененных свиней свидетельствуют о возможности применения данного теста для диагностики суиоросности. В доступной нам литературе отсутствуют сообщения о таком методе диагностики беременности у свиней.
V.Y. Nikitin, D.N. Mgtarev. Diagnostics pregnancy of sows by measuring concentration progesterons in serum.
История гриппа свиней
1918 г. — регистрация вспышек гриппа свиней подтипа H1N1 в США, Венгрии и Китае. В это же время произошла эпизоотия испанки (гриппа людей, вызванного тем же подтипом вируса), ставшей причиной смерти 20...40 млн. чел.
1930 г. — P.E. Шоп открыл возбудителя гриппа свиней. Изолят относился к тому же подтипу H1N1. Инфицирован-ность популяции свиней этим подтипом в Северной Америке в 1930-х годах достигла 30 %.
1970 г. — изоляция от свиней в Азии вируса подтипа H3N2.
1976 г. — регистрация в Европе вспышек гриппа свиней подтипа H1N1.
1979 г. — адаптация к свиньям вируса финна птиц подтипа H1N1, идентичного по антигенам классическому вирусу гриппа свиней, выделенному P.E. Шопу. Этот классический вирус гриппа свиней продолжает циркулировать.
1984 г. — появление реассортан га вируса гриппа подтипа H3N2 в результате обмена генами между вирусом гриппа человека подтипа H3N2 и вирусом гриппа птиц подтипа H1N1. Реассортант вызвал ряд эпизоотии респираторного заболевания и продолжает циркулировать среди свиней.
1986 г. — проникновение в Великобританию подтипа H1N1 вируса гриппа свиней.
1987 г. — регистрация в Великобритании вспышек гриппа свиней, вызванного реассоргантом H3N2.
1989 г. — широкое распространение у свиней в Европе вируса гриппа птиц подтипа H1N1.
1993 г. — спорадические случаи заражения европейцев реассортантами подтипов H3N2 и H1N1, циркулирующими среди свиней.
1994 г. — первый случай изоляции подтипа H1N2 от свиней в Великобритании и Бельгии. Агент оказался реассор-тантом вирусов гриппа человека и птиц.
1992...1998 г. — появление у свиней в Великобритании подтипов H3N1 (реассортант вирусов гриппа человека и свиньи) и H1N7 (реассортант вирусов гриппа человека и лошади).
1998 г. — вспышки гриппа у свиней и людей в Азии, вызванные подтипом H9N2 (вирус гриппа птиц, адаптировавшийся к свинье).
1998 г. — возникновение в Северной Америке вспышек тяжело протекавшего гриппа, вызванного подтипом H3N2 (реассортант вирусов гриппа человека и свиньи). При проведении массовых вирусологических обследований свиней в США обнаружили также подтип H1N2, который отличался от циркулировавшего в тот период подтипа H3N2 наличием гемагглюти-нина HI классического вируса гриппа свиней подтипа H1N1.
1999 г. — изоляция в Канате от свиней, больных пневмонией, подтипа H4N6 вируса гриппа птиц.
До 2009 г. — у свиней в Европе циркулировали H1N1 (адаптированный к свинье вирус гриппа птиц) и реассортант вирусов гриппа свиней человека, а в Северной Америке — классического вируса свиней подтипа H1N1 и тройного реассорганта H3N2.
2009 г. — в период с 7 апреля по 19 мая, по данным ВОЗ, зарегистрировали в Мексике США, Канаде и Коста-Рике 9830 случаев гриппа, вызванного подтипом H1N1 (реассоргантом вирусов гриппа человека, свиньи и птиц), 79 из которых завершались летальным исходом. О спорадических случаях болезни без смертельного исхода (их число указано в скобках) сообщалось из Австралии (1), Австрии (1), Аргентины (1), Бельгии (5), Бразилии (8), Гватемалы (3), Германии (14), Дании (1), Израиля (7), Индии (1), Ирландии (1), Испании (98), Италии (9), Китая (7), Колумбии (11), Коста-Рики (1), Кубы (3), Нидерландов (3), Новой Зеландии (7), Норвегии (2), Панамы (29), Польши (1), Португалии (1), Республики Корея (3), Росии (2), Сальвадора (4), Соединенного Королевства Великобритании и Северной Ирландии (68), Таиланда (2), Финляндии (2), Франции (13), Чили (4), Швеции (2), Швейцарии (1), Эквадора (1) и Японии (159).
