Патологические деформации внутренней сонной артерии: современные аспекты этиологии, патогенеза, диагностики и хирургического лечения

Дуванов Дмитрий Александрович; Куликова Алла Николаевна; Чехонацкая М.Л.; Илясова Е.Б.

Дуванов Д.А., Куликова А.Н., Чехонацкая М.Л., Илясова Е.Б.

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ДЕФОРМАЦИИ ВНУТРЕННЕЙ СОННОЙ АРТЕРИИ: СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ЭТИОЛОГИИ, ПАТОГЕНЕЗА, ДИАГНОСТИКИ И ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ

ГБОУ ВПО «Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского» Минздрава России, 410012, Саратов

Деформация внутренней сонной артерии (ВСА) — вариант патологии сосудов брахиоцефального бассейна. Недостаточная осведомленность врачей разного профиля в вопросах этиологии, механизмов развития, подходов к диагностике и лечению диктует необходимость более подробного знакомства с этим заболеванием. В обзоре изложены мнения отечественных и зарубежных специалистов по ключевым вопросам патологических деформаций (ПД) ВСА. Систематизированы основные факторы риска развития врожденных и приобретенных ПД ВСА. Подчеркнута необходимость комплексного обследования больных с использованием ультразвукового дуплексного сканирования ветвей дуги аорты, магнитно-резонансной ангиографии, компьютерной томографии. Представленная в обзоре характеристика хирургических методов коррекции ПД ВСА демонстрирует современные возможности в лечении указанной категории больных.

К л юче вые слова : патологические деформации; внутренняя сонная артерия; факторы риска; ультразвуковое дуплексное сканирование; магнитно-резонансная ангиография; хирургическое лечение.

Для цитирования: Дуванов Д.А., Куликова А.Н., Чехонацкая М.Л., Илясова Е.Б. Патологические деформации внутренней сонной артерии: современные аспекты этиологии, патогенеза, диагностики и хирургического лечения. Клин. мед. 2017; 95 (7): 599—606. DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2017-95-7-599-606

Для корреспонденции: Дуванов Дмитрий Александрович — ординатор каф.лучевой диагностики и лучевой терапии им. Н.Е. Штерна; e-mail: [email protected]

Duvanov D.A., Kulikova A.N., Chekhonatskaya M.L., Ilyasova E.B.

PATHOLOGICAL DEFORMATIONS OF THE INTERNAL CAROTID ARTERY: MODERN ASPECTS OF ETIOPATHOGENESIS, DIAGNOSTICS AND SURGICAL TREATMENT (REVIEW)

V.I. RazumovskySaratov State Medical University, Russian Ministry of Health, 410012, Saratov, Russia

Deformation of the internal carotid artery is a variant ofpathology of brachiocephalic arteries. The importance of the study of this pathology for health professionals of various specialitiesarises from the lack of data concerning its etiology, mechanisms of development, approaches to diagnostics and treatment. The review considers opinions of domestic and foreign experts on key issues of pathological deformations of the internal carotid artery. The main risk factors for congenital and acquired pathological deformations of the internal carotid artery are systematized. The comprehensive observation of patients is necessary by means of ultrasonic duplex scanning aortic arch branches, magnetic resonance angiography and computed tomography. Approaches to the surgical correction ofpathological deformations of the internal carotid artery described in the scientific literaturedemonstrate possibilities for the treatment of these patients.

Keywords: pathological deformations; internal carotid artery; risk factors; ultrasonic duplex scanning; magnetic resonance angiography; surgical treatment.

For citation: Duvanov D.A., Kulikova A.N., Chekhonatskaya M.L., Ilyasova E.B. Pathological deformations of the internal carotid artery: modern aspects of etiopathogenesis, diagnostics and surgical treatment (review). Klin. med. 2017; 95 (7): 599—606. DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2017-95-7-599-606

For correspondence: Dmitry A. Duvanov - resident, N.E. Shtern Department of Radiodiagnostics and Radiation Therapy; e-mail: [email protected]

Conflict of interests. The authors declare no conflict of interests. Acknowlegments. The study had no sponsorship.

Received 30.05.15 Accepted 21.06.16

Сосудистые заболевания головного мозга из-за высокой распространенности и тяжелых последствий для здоровья населения представляют собой важнейшую медицинскую и социальную проблему. По данным ВОЗ, цереброваскулярные заболевания ежегодно развиваются более чем у 15 млн человек, из которых треть умирает [1].

В структуре причин развития сосудисто-мозговой недостаточности (СМН) патологические деформации (ПД) внутренних сонных артерий (ВСА) занимают второе место после атеросклеротического поражения.

Распространенность их в общей популяции, по данным разных авторов, колеблется от 12 до 58% [2]. Велика опасность развития острого нарушения мозгового кровообращения ишемического генеза при сочетании атеросклеротического стенозирующего поражения сонных артерий (СА) с ПД, которое встречается в 40— 60% случаев [3]. Кроме того, от 16 до 56% пациентов с извитостью ВСА имеют в анамнезе преходящий или стойкий неврологический дефицит, что подтверждает очевидность медико-социальной значимости этого заболевания [4].

Интерес к проблеме ПД ВСА возрос в последние годы в связи с появлением неинвазивных методов диагностики состояния магистральных артерий головы (МАГ), таких как ультразвуковое дуплексное сканирование (УЗДС) и магнитно-резонансная ангиография (МРА). Прогностическая значимость различных видов патологии МАГ активно изучается в связи с продолжением разработки методов ангиохирургической профилактики нарушения мозгового кровообращения [1].

Таким образом, на сегодняшний день проблема своевременной диагностики, рационального выбора медикаментозного и хирургического лечения нарушений мозгового кровообращения, обусловленных ПД ВСА, диктует необходимость ее дальнейшего изучения.

Историческая справка. Изменения длины и формы ВСА, обнаруженные как случайные находки при аутопсии, описал в 1741 г. G.B. Morgagni. Спустя столетие, в 1868 г., немецкий патологоанатом F.G.J. Henle упоминал о различных вариантах хода ВСА [5]. В 1915 г. A. Fisher [6] описал клинический случай массивного кровотечения у больного с нетипичным расположением ВСА при проведении тонзиллэктомии с последующим успешным гемостазом. В 1951 г. М. Riser и соавт. [7] не только впервые обнаружили взаимосвязь между кинкингом (патологической извитостью) СА и СМН, но и выполнили успешную операцию — фиксировали извитую ВСА к влагалищу грудино-ключично-сосцевидной мышцы. В 1954 г. H. Eastcott и соавт. [8] предложили методику резекции ПД ВСА с анастомозом ВСА конец в конец, а в 1956 г. по этой методике I. Hsu и A.D. Kistin [9] первыми выполнили реконструктивную операцию, но у больной произошел тромбоз оперированной артерии с развитием инсульта. В 1958 г. J. Quattlebaum и соавт. [10] у 59-летней женщины с кинкингом левой ВСА и выраженным правосторонним гемипарезом впервые успешно выполнили резекцию общей сонной артерии (ОСА), восстановив прямолинейный ход ВСА.

E. Hurwitt и соавт. [11], несмотря на неудачные результаты своих предшественников, выполнили резекцию ВСА с анастомозом конец в конец, которая впервые завершилась успешно. В 1961 г. W. Lorimer [12], а позднее, в 1962 г., J. Derrik и T. Smith [13] предложили реконструктивную операцию: резекцию с низведением ВСА и ее реимплантацией в переднюю или боковую стенку ОСА ниже бифуркации без перевязки НСА. В 1955 г.

F. Denman и соавт. [14] выполнили первое протезирование при стенозе ВСА с использованием лиофилизи-рованного артериального гомотрансплантата. П.А. Па-улюкас и Э.М. Баркаускас [15] предложили применять методы аутовенозного протезирования при выраженных дегенеративных изменениях стенки в области изгиба ВСА. Термин «деформации» по отношению к анатомически измененному сосуду впервые употребил в 1972 г. Н.В. Верещагин [16].

Этиология и патогенез. В настоящее время не существует общепринятых взглядов на этиологию, патогенез и систематизацию ПД ВСА. В 1965 г. J. Weibel

и W. Fields [17] предложили классификацию ПД ВСА, исходя из определения формы сосуда без учета ее значимости для нарушений мозгового кровообращения, которая позже была доработана и представлена в следующем виде [18]:

• С- или S-образные извитости;

• кинкинг — перегиб сосуда под острым углом с об -разованием септального стеноза;

• койлинг — перегибы или ангуляции, которые вызывают локальный стеноз магистральной артерии из-за возникновения спаечной перетяжки и/или отхождения дистальных отделов МАГ под углом менее 90 градусов.

Принято различать врожденные и приобретенные ПД ВСА.

Факторы риска развития врожденных патологических деформаций внутренних сонных артерий

Наследственность. B. Callewaert и соавт. [19] выделили особый синдром извитости артерий (arterial tortuosity syndrome), который является врожденным заболеванием с аутосомно-рецессивным типом наследования, возникающим при дефекте гена SLC2A10, для которого патогномоничны извитость, удлинение и формирование аневризм крупных артерий из-за нарушения строения эластических волокон медии сосудистой стенки артериальных сосудов. В 2005 г. обнаружен и исследован новый синдром, названный в честь исследователей синдромом Лоеса—Диетза (Loeys—Dietz). Это аутосомно-доминантное генетическое заболевание, возникновение которого связано с мутациями в генах, кодирующих рецепторы трансформирующего фактора роста ß1 или ß2. Сочетание извитости и аневризм артерий — главный признак синдрома Лоеса—Диетза [20].

Патология внутриутробного развития. Еще в 1925 г. A. Kelly [21] предполагал, что на 5—6-й неделе развития эмбриона образуется перегиб ВСА на стыке третьей жаберной дуги и дорсальной аорты, из которых она формируется. Если в процессе развития плода нарушаются опускание сердца в грудную полость и его вертикальный разворот по оси СА, то возникает их выпрямление или разворот оказывается неполным и образуются изгибы, петли и перегибы разной степени выраженности.

В некоторых случаях встречается более выраженный рост артерий дуги аорты по сравнению с ростом шеи на уровне расположения языкоглоточного нерва (у эмбрионов и детей) [22]. Возможно сочетание поражения СА с гипоплазией сосудов, коарктацией аорты, синдромом дисплазии соединительной ткани [23].

Факторы риска развития приобретенных патологических деформаций внутренних сонных артерий

Мужской пол. У мужчин ПД ВСА диагностируют чаще [24], а по данным других исследователей более

высокая частота подобной патологии у женщин обусловлена лишь возрастными гормональными изменениями [25].

Атеросклеротический процесс как фактор ослабления эластического каркаса артериальной стенки.

Атеросклероз — одна из причин развития ПД ВСА у пациентов старше 60 лет. J. Olin [26] указывает, что атеросклероз приводит к развитию деструктивных изменений эластического каркаса сосуда и вместе с артериальной гипертензией является причиной деформаций. S. Sacco и соавт. [27] считают, что локальное нарушение гемодинамики в зоне изгиба деформированного сосуда приводит к травмированию интимы, повреждению эндотелия и запуску процесса. Несмотря на разницу мнений, все исследователи едины в том, что именно атеросклероз при деформации сосуда повышает риск развития инсульта в несколько раз. По мнению З.К. Мацкевичуса и П.А. Паулюкаса [28], при приобретенных ПД ВСА, связанных с возрастными изменениями артериальной стенки, необходимо выделять перегиб на месте СА в зоне окончания атеросклеротической бляшки, а также перегибы и деформации вследствие деструктивных изменений мышечно-эластического каркаса артериальной стенки.

Атериальная гипертензния. J. White и соавт. [29] предполагают, что артериальная гипертензия приводит к растяжению гладкомышечных клеток медии, утрате эластина, фрагментации эластомеров и в результате этих процессов происходит патологическое удлинение сосуда. P. Pancera и соавт. [30] выявили преобладание артериальной гипертензии у пациентов с кинкингами по сравнению с больными без сосудистых аномалий.

Возрастные анатомические изменения шейного отдела позвоночника. У больных с ПД ВСА часто развивается неврологический дефицит, возникающий при повороте головы [31]. Экстравазальное воздействие на СА возникает в результате смещения головы вперед, сглаживания шейного лордоза, избыточного кифоза грудного отдела, резко выраженного напряжения гру-динно-ключично-сосцевидных, лестничных мышц и мышц, расположенных выше и ниже подъязычной кости, укорочения мышечного каркаса передней поверхности шеи и деформации фасций [32].

Воздействие ксенобиотиков. При курении и многолетнем профессиональном контакте с токсичными веществами (кадмий, марганец, свинец и др.) происходят эластолизис медии в результате активации эластаз и развитие сосудистых аневризм, а тяжелые металлы, содержащиеся в сигаретах, вызывают необратимые изменения в коронарных артериях, развитие артериосклероза и инфаркта миокарда у пациентов [33].

Вместе с тем разделение ПД ВСА на врожденные и приобретенные является достаточно условным; кроме того, есть гипотеза о возможности перехода одних видов извитости в другие, что требует дальнейших исследований [34].

Клиническая симптоматика патологических деформаций внутренних сонных артерий

Клинические проявления извитости брахиоцефаль-ных артерий (БЦА) неспецифичны и представлены всем спектром признаков сосудисто-мозговой недостаточности (СМН). В жалобах пациентов с III степенью СМН преобладают симптомы дисциркуляторной энцефалопатии (головная боль, снижение памяти и интеллекта), проявления вертебробазилярной недостаточности (головокружение, нарушение зрения, шум в ушах, атаксия, снижение слуха, эпизоды потери сознания). При проведении неврологических тестов выявляются изменения личности, ментальные нарушения, снижение мнестических и когнитивных функций. У детей с ПД ВСА преобладают быстрая утомляемость, плохая успеваемость в школе, нарушение нервно-психического развития и эпилептиформные припадки. Важным клиническим проявлением у пациентов с деформацией ВСА является артериальная гипертензия [4]. Большинство исследователей указывают на ослабление или отсутствие пульсации общей сонной, височной, подключичной артерий, наличие систолического шума в проекции БЦА [35]. Асимметрия пульса, а также выслушивание шумов в проекции СА в 70—85% случаев указывают на наличие поражения БЦА [36].

Диагностика

Со времени начала активной хирургической тактики в отношении ПД ВСА и вплоть до 90-х годов XX века золотым стандартом в диагностике окклюзиру-ющих заболеваний артерий оставался метод рент-геноконтрастной ангиографии (РА), специфичность и чувствительность которой составляют 100% [37]. РА позволяет диагностировать атеросклеротические бляшки, стенозы, окклюзии крупных и мелких артерий головного мозга, изъязвления бляшек, спазм сосудов, а также оценить коллатеральный кровоток в виллизи-евом круге [38]. Несмотря на то что РА позволяет получить практически исчерпывающую информацию о топографо-анатомических особенностях ПД ВСА, она имеет ряд недостатков: необходимость инвазии в сосудистое русло (травма сосудистой стенки вплоть до разрыва, артерио-артериальная эмболия, пульсирующая гематома), нефротоксичность контрастного вещества, развитие аллергической реакции на контрастное вещество, неизбежная лучевая нагрузка, высокая себестоимость и трудоемкость исследования. При этом ан-гиографическое изображение лишь частично характеризует состояние сосудистой стенки, функциональное состояние церебральной гемодинамики и состояние коллатерального кровоснабжения головного мозга при окклюзирующих поражениях МАГ. Кроме того, для проведения исследования необходимы стационарные условия, что также ограничивает возможность использования РА в качестве метода скрининга [37].

В настоящее время одними из основных среди не-инвазивных инструментальных исследований являют-

ся ультразвуковые методы. А.О. Чечеткин и соавт. [39] считают, что метод УЗДС, получивший всеобщее признание, дает возможность быстро и информативно оценить состояние МАГ, поэтому 80% каротидных эндар-терэктомий в мире выполняется только на основании результатов этого исследования. При помощи УЗДС возможно наблюдение как за больными после каротид-ной реконструкции, так и за неоперированными пациентами, у которых сохраняется угроза прогрессиро-вания или осложнения процесса (увеличение размера или изъязвление поверхности бляшки) [40]. УЗДС имеет свои ограничения, не позволяющие получить полную информацию о топографо-анатомических характеристиках пораженного участка ВСА при дистально расположенных деформациях [41]. Транскраниальная допплерография — единственная методика, позволяющая выявить наличие эмболов в интракраниальных сосудах, что часто встречается у пациентов с атеросклерозом крупных артерий [42]. Принципиальным недостатком всех методов ультразвукового исследования является зависимость качества результатов от индивидуальных навыков врача, проводящего исследование [43]. В случае сомнения в достоверности результатов УЗДС необходимо проведение дополнительных исследований. По мнению А.В. Покровского [44], РА до сих пор не утратила своего значения для выбора тактики оперативного лечения при извитости СА, подтвержденной неинвазивным обследованием. Селективная РА в двух проекциях позволяет детально оценить состояние экстра- и интракраниального русла, что является немаловажным в определении показаний к хирургическому лечению [44]. В.Б. Стародубцев и соавт. [45] считают, что процедура, являсь инвазивной, связана с лучевой нагрузкой, позволяет получить изображения только в двух плоскостях и в 1—4% случаев несет риск развития неврологических осложнений.

С появлением мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) в режиме ангиографии все больше неинвазивных диагностических исследований стало выполняться специалистами по лучевой диагностике. МСКТ-ангиография — метод выбора при острых, угрожающих жизни сосудистых заболеваниях. Этот метод позволяет оценить состояние церебрального кровообращения, выявить стеноз БЦА, установить его гемодинамическую значимость и рассчитать степень сужения сосуда. Особыми преимуществами МСКТ являются визуализация не только просвета, но и стенки сосуда и окружающих его тканей, создание 3D-реконструкций. Возможности этого метода неоценимы в диагностике ПД ВСА и определении их гемо-динамической значимости [46]. Ш.И. Каримов и соавт. [47] считают, что МСКТ-ангиография является высокоэффективным методом в диагностике ПД ВСА с оценкой состояния интракранильного русла.

Магнитно-резонансная ангиография (МРА) предоставила возможность определять изгибы ВСА вплоть до основания черепа у пациентов с подозрением на

ПД в сочетании со стенозом СА без лучевой нагрузки [48]. Изображение ветвей дуги аорты без использования контрастного вещества на большом протяжении, включая интракраниальные отделы, можно получить с помощью МРА, что важно при невозможности выполнения интракраниального УЗДС. Благодаря указанному методу исследуют структуры головного мозга, оценивают степень изменений, обусловленных окклю-зирующим поражением СА. Выполнение магнитно-резонансной томографии головного мозга позволяет отказаться от использования такого лучевого метода исследования, как компьютерная томография. Недостатками МРА можно считать возможность переоценки стеноза на участках турбулентного потока и общие противопоказания к исследованиям в магнитном поле: наличие металлических компонентов в теле пациента (кардиостимуляторы, протезы суставов и др.); масса тела, превышающая 115 кг; клаустрофобия [37]. Движения больного и артефакты от кровотока, глотания являются определенной проблемой трактовки результатов МРА, так как получаемая картина не всегда удобна для определения степени стеноза артерии [49]. По мнению А.В. Покровского и соавт. [50], оптимальный диагностический алгоритм при обследовании пациентов с ПД ВСА должен включать УЗДС и МРА БЦА (в сочетании с магнитно-резонансной томографией головного мозга), а показания к хирургическому лечению пациентов следует строго дифференцировать в зависимости от степени СМН. Таким образом, для визуализации ПД ВСА рекомендуется комплексный диагностический подход.

Лечение

На сегодняшний день в мире не проведено ни одного многоцентрового рандомизированного исследования, аналогичного таковым при атеросклеротическом стенозе ВСА, которое бы позволило сформулировать единый стандарт обследования и лечения пациентов с ПД ВСА. Поэтому вопрос о показаниях к оперативно -му лечению до сих пор остается спорным и решается индивидуально каждым хирургом на основании накопленного опыта [4]. Операции на сосудах при ПД ВСА, несомненно, должно предшествовать медикаментозное лечение современными лекарственными средствами. Доказаны положительное действие пентоксифиллина и его ретардированных форм на основные звенья микроциркуляции, выраженное влияние на деформируемость эритроцитов, а также улучшение микроциркуляции и перфузии. Оправданно применение препарата растительного происхождения, в основе которого содержится экстракт листьев растения Гинкго билоба (танакан). Танакан проявляет сосудорегулирующую активность на уровне артерий, капилляров и вен, улучшает реологические свойства крови, воздействует на метаболизм нейронов путем ассимиляции глюкозы и кислорода, интенсификации синтеза АТФ и устранения лакта-тов, предотвращает поражение клеточных мембран свободными радикалами [51]. В комплексном лечении

рекомендуется назначение антиагрегантной терапии (кишечно-растворимая форма ацетилсалициловой кислоты в дозе 100 мг в сутки), больным с артериальной гипертонией — антигипертензивные средства (блока-торы ангиотензинпревращающего фермента — энала-прил в дозе 10—20 мг в сутки, диуретики — индапамид в дозе 1,5—2,5 мг в сутки, антагонисты кальция — ам-лодипин в дозе 5—10 мг в сутки и др.), при выявлении гиперхолестеринемии — липидкорригирующие препараты в индивидуально подобранных дозах [52]. В то же время при неэффективности продолжительной лекарственной терапии при ПД ВСА встает вопрос о хирургическом устранении деформации для улучшения мозгового кровотока [51].

Показания к хирургическому лечению должны быть строго дифференцированы в зависимости от степени СМН у пациента, а также следует считать доказанным наличие ПД ВСА и ее гемодинамическую значимость (по данным цветового дуплексного сканирования и МРА БЦА) [4].

Согласно Национальным рекомендациям по ведению пациентов с заболеваниями БЦА (2013 г.) [4], показаниями к операции являются:

• II и IV степень СМН с доказанным наличием ПД ВСА;

• III степень СМН с подтвержденным наличием деформаций и гемодинамической значимостью извитости.

При отсутствии симптомов пациенты могут быть прооперированы при доказанном наличии и гемоди-намической значимости ПД только в качестве первого этапа хирургического лечения при необходимости выполнения иной операции (перед оперативными вмешательствами на других артериальных бассейнах или обширными операциями на других органах).

Критериями гемодинамической значимости ПД ВСА являются повышение линейной скорости кровотока в зоне деформации до 150 см/с и более и/или повышение линейной скорости кровотока в зоне деформации более чем в 2 раза по сравнению с проксимальным (интактным) отделом ВСА, регистрация турбулентного кровотока в просвете ВСА [4].

J. Berardi и соавт. [53] выделяют следующие противопоказания к хирургическому лечению ПД ВСА, требующие отдаления сроков операции до стабилизации состояния пациентов: артериальная гипертензия, не поддающаяся медикаментозной терапии, нарушение сознания, сильная головная боль, стойкие неврологические нарушения с низкой вероятностью восстановления после реваскуляризации, обширная область некроза мозговой ткани, отек головного мозга, кровоизлияние в головной мозг, декомпенсированные сопутствующие заболевания.

Хирургическое устранение деформации ПД приводит к уменьшению проявлений хронической СМН в ближайшем послеоперационном периоде у всех пациентов [30]. У больных с извитостью ВСА используются

методики редрессации, резекции или протезирования. Выделяют следующие методики редрессации ВСА: транспозиция ВСА в ОСА с анастомозом конец в бок; редрессация ВСА с резекцией избытка или без нее с анастомозом конец в конец (анатомически правильный, так как сохраняются геометрические параметры СА). Применяются 3 основные резекционные методики [45]: При сочетании извитости ОСА и ВСА выполняются:

• сегментарная резекция ОСА с низведением бифуркации и формированием анастомоза ОСА конец в конец — методика J. Quattlebaum и соавт. [10];

• резекция бифуркации с анастомозом ОСА и ВСА конец в конец, отсечение и лигирование НСА [10];

• резекция ВСА с анастомозом конец в конец.

При сочетании ПД ВСА с атеросклеротическим стенозом используют в основном следующие методики:

• эверсионную эндартерэктомию по M.E. DeBakey [54] — при локализации бляшки в бифуркации ОСА и в устьях НСА и ВСА (отсечение ОСА на 1 см ниже бифуркации с выворачиванием стенок артерии дисталь-нее и проксимальнее отсечения, далее производится эндартерэктомия);

• эверсионную эндартерэктомию по R. Kieny и соавт. [55] — при локализации бляшки в ВСА протяженностью не более 3 см (отсечение ВСА в области ампулы с получением косого среза латерального края бифуркации с выворачиванием ВСА в дистальном направлении для удаления атеросклеротической бляшки, избыток ВСА смещают к ее основанию);

• реверсивную эндартерэктомию по J. Chevalier и соавт. [56] — при протяженном стенозе НСА и ВСА и извитости ВСА (эндартерэктомия производится путем выворачивания ВСА через артериотомическое отверстие в ОСА с выполнением редрессации ВСА);

• эндартерэктомию по E.S. Chino [57] — при локализации бляшки в области бифуркации с переходом на ВСА. Артериотомическое отверстие в ОСА выполняют медиальнее, чем обычно, с переходом на ВСА, выполняется эндартерэктомия. Затем ВСА косо отсекается от ОСА с продольным рассечением стенки ВСА вверх до того момента, чтобы ВСА выпрямилась и избыток ее длины полностью закрыл артериотомическое отверстие, при локализации бляшки в ампуле ВСА выполняется эн-дартерэктомия . При невозможности выполнения эндар-терэктомии с реконструкцией ВСА применяют протезирование с использованием аутовены или синтетического протеза. F. Benedetto и соавт. [58] считают, что в настоящее время существует большое количество методик, однако в каждой клинике отдается предпочтение определенному варианту операции с учетом накопленного собственного опыта. Классические методы хирургического лечения ПД ВСА не потеряли свою практическую значимость и актуальность, но вместе с тем продолжают усовершенствоваться реконструктивные методики оперативного лечения этой категории больных.

Своевременное выявление ПД ВСА и их последующая хирургическая коррекция будут способствовать

уменьшению возникновения грозных осложнений, улучшат прогноз и качество жизни пациентов с этим интересным и сложным заболеванием.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.

ЛИТЕРАТУРА

1. Суслина З.А., Варакин Ю.Я., Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания головного мозга. М.: МЕДпресс-информ; 2006.

2. Бокерия Л.А., Суханов С.Г., Катков А.И., Пирцхилашвили З.К. Хирургия патологической извитости брахицефальных артерий. Пермь; 2006.

3. Дуданов И.П., Белинская В.Г., Лаптев К.В., Васильченко Н.О., Коблов Е.С., Стерлин О.В. Реконструктивные операции на сонных артериях в комплексном лечении острого ишемического инсульта. Медицинский академический журнал. 2011; 2: 109—17.

4. Национальные рекомендации по ведению пациентов с заболеваниями брахиоцефальных артерий. М.: НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН; 2013.

5. Paulsen F., Tillmann B., Christofides C., Richter W., Koebke J. Curving and looping of the internal carotid artery in relation to the pharynx: frequency, embryology and clinical implications. J. Anat. 2000; 197 (3): 373—81.

6. Fisher A.G.T. Sigmoid tortuosity of the internal carotid artery and its relation to tonsil and pharynx. Lancet. 1915; 2: 128—30.

7. Riser M., Gerard J., Ribaut L. Dolichocarotide interne avec syndrome vertigineux. Rev. Neurol. 1951; 85: 145.

8. Eastcott H.H., Pickering G.W., Rob C.G. Reconstruction of internal carotid artery in a patient with intermittent attacks of hemiplegia. Lancet. 1954; 264: 994—6.

9. Hsu I., Kistin A.D. Buckling of the Great Vessels. AMA Arch Int. Med. 1956; 98: 712.

10. Quattlebaum J.K., Wade J.S., Whiddon C.M. Stroke associated with elongation and kinking of the carotid artery: long-term follow-up. Ann. Surg. 1973; 177 (5): 572—9.

11. Hurwitt E.S., Carton СА., Fell S.C. et al. Critical evaluations and surgical corrections of obstructions in the branches and aortic arch. Ann. Surg. 1960; 152 (3): 472—84.

12. Lorimer W.S. Internal carotid artery angioplasty. Surg., Gynecol., Obstet. 1961; 113: 783—4.

13. Derrick J.R., Smith T. Carotid kinking as a cause of cerebral insufficiency. Circulation. 1962; 25: 849—53.

14. Denman F.R., Ehni G., Duty W.S. Insidious thrombotic occlusion of cervical arteries treated by arterial graft: a case report. Surgery. 1955; 38: 569—77.

15. Паулюкас П.А., Баркаускас Э.М. Хирургическая техника при выпрямлении петель внутренних сонных артерий. Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 1989; 12: 12—8.

16. Верещагин Н.В., Ганнушкина И.В., Суслина З.А. и др. Очерки ангионеврологии. М.: Атмосфера; 2005.

17. Weibel J., Fields W.S. Tortuosity, coiling and kinking of the internal carotid artery. Etiology and radiographic anatomy. Neurology. 1965; 15: 7—11.

18. Калитко И.М., Коваленко В.И., Березова Н.Ю., Казанцева И.В., Шебряков В.В., Кочубей В.П. и др. Диагностика и хирургическое лечение патологической извитости внутренних сонных артерий. Ангиология и сосудистая хирургия. 2007; 2: 89—94.

19. Callewaert B.L., Willaert A., Kerstjens-Frederikse W.S. et al. Arterial tortuosity syndrome: clinical and molecular findings in 12 newly iden-tified families. Hum. Mutat. 2008; 29: 150—8.

20. Loeys B.L., Chen J., Neptune E.R. et al. A syndrome of altered cardiovascular, craniofacial, neurocognitive and skeletal development caused by mutations in TGFBR1 or TGFBR2. Nat. Genet. 2005; 37 (3): 275—81.

21. Kelly A.B. Tortuosity of the internal carotid in relation to the pharynx. J. Laryngol. Otol. 1925; 40: 15—23.

22. Moruzzo D., Conte B., Baggiani G. Carotid tortuous variants: comparison between elderly and youngers. J. Int. Angiol. 1996; 15 (1): 49—54.

23. Воевода М.И., Куликов В.П., Куликов И.В., Максимов В.Н., Смирнова Ю.В. Ассоциация полиморфизма гена Sp4 с патологической извитостью внутренних сонных артерий. Кардиология.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Reviews and lectures

2009; 49 (7—8): 46—9.

24. Мошкова Е.С., Кыштымов С.А., Ильичева Е.А. Нерешенные вопросы хирургии патологических деформаций внутренней сонной артерии (обзор литературы). Бюл. ВСНЦ СО РАМН. 2011; 80 (4): 321—4.

25. Mumoli N., Cei M. Asymptomatic carotid kinking. Circ. J. 2008; 72: 682—3.

26. Olin J.W. Atherosclerotic renal and carotid artery disease. Cardiol. Clin. 2002; 20: 547—62.

27. Sacco S., Totaro R., Carolei A. Morphological variants of the internal carotid artery: prevalence, characteristics and association with cerebrovascular disease. Int. J. Angilog. 2007; 16 (16): 59—61.

28. Мацкевичус З.К., Паулюкас П.А. Морфологические изменения стенки сонных и позвоночных артерий при их патологических перегибах и петлях. Архив патологии. 1990; 10: 53—8.

29. White J.V., Haas K., Phillips S., Comerota A.J. Adventitial elastolysis is a primary event in aneurysm formation. J. Vasc. Surg. 1993; 17 (2): 371—80.

30. Pancera P., Ribul M., De Marchi S. et al. Prevalence of morphological alterations in cervical vessels: a colour duplex ultrasonographic study in a series of 3300 subjects. Int. J. Angiolog. 1998; 17 (13): 22—7.

31. Zenteno M., Vinuela F., Moscote-Salazar L.R. et al. Clinical implications of internal carotid artery tortuosity, kinking and coiling: a systematic review. Rom. Neurosurg. 2014; 21 (1): 50—9.

32. Бугровецкая О.Г., Мусин Р.С., Демьяненко М.В. и др. Анатомо-функциональные предпосылки формирования деформаций магистральных артерий головы. Мануальная терапия. 2010; 40 (4): 3—11.

33. Togay-Isikay C., Kim J., Betterman K. et al. Carotid artery tortuosity, kinking, coiling: stroke risk factor, marker, or curiosity? Acta. Neurol. Belg. 2005; 105 (2): 68—72.

34. Зербино Д.Д., Кузык Ю.И. Деформации внутренних сонных артерий: проблемы этиологии, патогенеза и морфогенеза. Сердце и сосуды. 2014; 1: 97—105.

35. Суслина З.А., Танашян М.М., Ионова В.Г. Ишемический инсульт: кровь, сосудистая стенка, антитромботическая терапия. М.: Медицинская книга; 2005.

36. Жулев Н.М., Яковлев Н.А., Кандыба Д.В., Сокуренко Г.Ю. Инсульт экстракраниального генеза. СПб.: СПб МАПО; 2004.

37. Адырхаев З.А., Шуракова А.Б., Зотиков А.Е. Магнитно-резонансная ангиография в диагностике патолоческой извитости внутренней сонной артерии. Врач скорой помощи. 2009; 9: 53—7.

38. IMS investigators. The interventional management of stroke (IMS) in study. Stroke. 2007; 38: 2127—35.

39. Чечеткин A.O., Лагода О.В., Шабалова А.В. К вопросу о показаниях к дуплексному сканированию сонных артерий. Неврологический журнал. 2007; 12 (4): 46—51.

40. Фонякин А.В., Суслина З.А., Гераскина Л.А. Кардиологическая диагностика при ишемическом инсульте. СПб.: ИНКАРТ; 2005.

41. Back M.R., Rogers G.A. et al. Magnetic resonance angiography minimizes need for arteriography after inadequate carotid duplex ultrasound scanning. J. Vas. Surg. 2003; 38: 422—31.

42. Обухова Т.Н., Ибатулин М.М., Игнатьев И.М. Диагностика ин-тракраниальных стенозов методом транскраниального дуплексного сканирования и МРТ в режиме исследования потоков. Сердечно-сосудистые заболевания. 2005; 6 (3): 68—70.

43. Фокин А.А., Прык А.В., Алехин Д.И., Тимонина В.М. Реконструктивные операции на сонных артериях — критерии приоритета дуплексного сканирования в определении показаний. Актуальные проблемы медицинской науки и практического здравоохранения. Трехгорный; 2003.

44. Покровский А.В. Клиническая ангиология: Руководство для врачей в двух томах. М.: Медицина; 2004.

45. Стародубцев В.Б., Карпенко А.А., Альсов С.А. и др. Хирургическое лечение патологической извитости внутренней сонной артерии у пациентов с сосудисто-мозговой недостаточностью. Патология кровообращения и кардиохирургия. 2009; 1: 58— 60.

46. Терновой С.К., Морозов С.П., Насникова И.Ю., Шмырев В.И., Евдокимов А.Г. Диагностика поражений внутренних сонных артерий в целях хирургической профилактики ишемического инсульта. Кремлевская медицина. 2011; 1: 9—13.

47. Каримов Ш.И., Турсунов Б.З., Суннатов Р.Д., Ирназаров А.А., Келдияров Б.К., Ахматов А.М. и др. Диагностика и хирургическое лечение патологической деформации сонных артерий. Ан-

Обзоры и лекции

гиология и сосудистая хирургия. 2010; 16 (4): 108—15.

48. Chatuverdi Ed.S., Rothwell P. Сarotid artery stenosis. Current and emerging treatments. Boca Raton: Taylor & Francis Group, LLC; 2005.

49. Morasch M.D., Gurjala A.N., Washington E., Chiou A.C. et al. Cross-sectional Magnetic Resonance Angiography Is Accurate in Predicting Degree of Carotid Stenosis. J. Ann. Vasc. Surg. 2002; 16 (3): 266—72.

50. Покровский А.В., Белоярцев Д.Ф., Тимина И.Е., Адырхаев З.А. Когда нужно оперировать патологическую деформацию внутренней сонной артерии? Ангиология и сосудистая хирургия. 2010; 16 (4): 116—22.

51. Коваленко В.И., Калитко И.М., Казанцева И.В. Патологическая извитость магистральных артерий головы: диагностика и лечение. Врач. 2006; 9: 41—4.

52. Поплавская Н.М., Сидорова О.П., Котов С.В. Клинико-генети-ческие аспекты патологической извитости прецеребральных артерий при ишемическом инсульте. Альманах клинической медицины. 2015; 39: 62—8.

53. Berardi J., Ferrero Е., Maggio D. et al. Carotid surgery in the acute phase: comparison with deffered surgery. Int. Angiol. 2008; 27 (3): 3.

54. DeBakey M.E. Successful carotid endarterectomy for cerebrovascular insufficiency. Nineteen-year follow-up. J. A. M. A. 1975; 233 (10): 1083—5.

55. Kieny R., Hirsch D., Seiller C., Thiranos J.C., Petit H. Does carotid eversion endarterectomy and reimplantation reduce the risk of restenosis? Ann. Vasc. Surg. 1993; 7 (5): 407—13.

56. Chevalier J.M., Gayral M., Duchemin J.F. et al. Reverse endarterectomy of the internal carotid. J. Mal. Vasc. 1994; 19 (Suppl. A): 18—23.

57. Chino E.S. A simple method for combined carotid endarterectomy and correction of internal carotid artery kinking. J. Vas-с. Surg. 1987; 6: 197—9.

58. Benedetto F., Massara M., Lentini S., Spinelli F. A case of aneurysm and kinking of the extracranial internal carotid artery. Asian Cardio-vasc. Thorac. Ann. 2012; 20 (6): 705—7.

REFERENCES

1. Suslina Z.A., Varakin Yu.Ya., Vereshchagin N.V. Vascular diseases of the brain. Moscow: MEDpress-inform; 2006. (in Russian)

2. Bokeriya L.A., Sukhanov S.G., Katkov A.I., Pirtskhilashvili Z.K. Surgery pathological tortuosity of the brachiocephalic arteries. Permian; 2006. (in Russian)

3. Dudanov I.P., Belinskaya V.G., Laptev K.V., Vasil'chenko N.O., Koblov E.S., Sterlin O.V. Reconstructive surgery on carotid arteries in treatment of acute ischemic stroke. Meditsinskiy akademicheskiy zhurnal. 2011; 2: 109—17. (in Russian)

4. National guidelines on the management of patients with diseases of brachiocephalic arteries. Moscow: NTSSSH n. a. A.N. Bakuleva RAMS; 2013. (in Russian)