CC BY
42
Нурматов Х.В.
Андижанский государственный медицинский институт
Узбекистан, Андижан
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ОСТРОГО КОРОНАРНОГО
СИНДРОМА
Морфологическая диагностика острой коронарной недостаточности (ОКН) и ОИМ в донекротической стадии вызывает значительные сложности.
С помощью метода поляризационной микроскопии сформирована концепция острых повреждений кардиомиоцитов, которая, однако, не получила однозначной оценки.
Ключевые слова: морфология, острая коронарная недостаточность, атеросклероз.
Nurmatov H. V.
Andijan State Medical Institute Uzbekistan, Andijan
PATHOLOGICAL ANATOMY OF ACUTE CORONARY SYNDROME
Morphological diagnosis of acute coronary insufficiency (OCN) and AMI in the pre-necrotic stage causes significant difficulties.
Using the method of polarization microscopy, the concept of acute cardiomyocyte injuries was formed, which, however, did not receive an unambiguous assessment.
Key words: morphology, acute coronary insufficiency, atherosclerosis.
Патологоанатомические проявления ВКС характеризуются хроническими и острыми проявлениями ИБС. Относительно облигатным признаком является стенозирующий атеросклероз венечных артерий сердца различной степени (от липоидоза до кальциноза) с вовлечением как минимум двух главных ветвей венечных артерий. В ряде случаев атеросклеротический процесс занимает более 50% площади поверхности сосудов [1, 2].
Атеросклеротическая бляшка располагается в субэндотелиальном слое сосудистой стенки и состоит из ядра, богатого липидами, и покрышки.
Нестабильная атеросклеротическая бляшка характеризуется микроскопически разрыхлением соединительной ткани покрышки в результате деструкции коллагенового каркаса и скопления пенистых клеток, за счет чего принимает характерный «муаровый рисунок»; среди
разрыхленной ткани диффузно распределены лимфоциты и макрофаги. При окраске Суданом III в покрышке бляшки определяются скопления нейтральных липидов. Такие бляшки легко разрываются в условиях коронарного спазма [3].
Выделены 2 типа атеросклеротических бляшек, значительно различающихся по морфологической структуре. У I типа бляшек фиброзая покрышка хорошо выражена, атероматозное ядро - небольшое. Если у бляшки нет атероматозного ядра, в ее основании имеется отложение солей кальция, а покрышка состоит из плотной соединительной ткани, представленной компактно расположенными коллагеновыми волокнами.
Покрышка бляшек I типа состоит преимущественно из нейтральных гликозаминогликанов (ГАГ), что увеличивает их прочность, поскольку эти формы ГАГ, связываясь с компонентами соединительнотканного матрикса, обусловливают повышение прочностных свойств внутренней поверхности пораженной интимы, на которую постоянно воздействует ток крови.
Атеросклеротические бляшки I типа принято относить к стабильным. Их разрывы не отмечаются, что связано с достаточно большой толщиной покрышек, их высокой плотностью и содержанием большого количества коллагена [4].
По сравнению с бляшками I типа атеросклеротические бляшки II типа имеют истонченную фиброзную покрышку и крупное атероматозное ядро. На покрышке наряду с истонченными участками (15 мкм) встречаются локусы с довольно толстой покрышкой (до 45 мкм). Для покрышек бляшек II типа характерно скопление между коллагеновыми волокнами клеточных элементов, представленных CD -4- и CD-8-положительными Т-лимфоцитами и CD-68-положительными моноцитами/макрофагами. При этом Т-лимфоциты наблюдаются преимущественно в краевых отделах бляшек. Следует отметить, что увеличение числа указанных клеток может быть выражено в разной степени - от незначительного их числа до скопления в покрышках некоторых бляшек очень большого их количества [9].
У большинства внезапно умерших больных ИБС определяется крупноочаговый кардиосклероз, причем очаги кардиосклероза достоверно чаще определяются в заднеперегородочной области левого желудочка.
Нередко кардиосклероз характеризуется и склерозом межжелудочковой перегородки. Некоторые авторы при острых формах ИБС наиболее часто отмечают мелкоочаговый кардиосклероз, неравномерное полнокровие и дряблость миокарда. Наблюдается утолщение стенки левого желудочка, что обусловлено гипертрофией кардиомиоцитов и межмышечным отеком. Гипертрофия миокарда отражает роль артериальной гипертензии как одного из факторов риска ИБС. Отек миокарда, как известно, является одним из признаков ИБС [1,
7].
Наиболее убедительным доказательством при посмертном определении ишемии миокарда у внезапно умерших служат реакции на окислительно-восстановительные ферменты, например, макропробы с нитросиним тетразолием, теллуритом калия, ферментогистохимические реакции на сукцинатдегидрогеназу, фосфорилазу и др.
На ультраструктурном уровне ишемия миокарда при ВКС документируется утолщением базальной мембраны миокардиальных капилляров, характерными изменениями митохондрий кардиомиоцитов с их набуханием, вымыванием матрикса, разрушением крист [3, 6, 8].
Определяются осложненные атеросклеротические поражения венечных артерий: изъязвления бляшек, кровоизлияния в бляшки, тромботические наложения на поврежденных бляшках. Встречаются свежие (неорганизованные) тромбы в венечных артериях. В группе умерших без отягощенного «коронарного» анамнеза в 60% случаев отмечается поражение одной или двух коронарных артерий. У лиц, имевших в анамнезе нестабильную стенокардию, обнаруженные коронарные тромбы были неоднородными. Сформированный инфаркт миокарда встречается при ВКС нечасто - приблизительно в 2-3% случаев
[3, 7].
Специфичным и высокочувствительным морфологическим критерием миокардиальной ишемии, определяемым при помощи поляризационной микроскопии, является феномен гиперрелаксации (перерастяжения) саркомеров кардиомиоцитов,. Феномен характеризуется увеличением размера саркомеров - расстояния между центрами соседних изотропных (темных) дисков - с 1,6-1,8 мкм в норме до 2-2,5 мкм. При ВКС зоны ишемии с гиперрелаксированными саркомерами занимают до 30-50% площади миокарда [5].
К острым изменениям миокарда, характерным для ВКС, относятся контрактурные повреждения. Они не являются специфичными и их можно обнаружить почти при всех формах сердечной патологии, тем не менее при ВКС их выраженность и распространенность достигают максимальной величины. Контрактурные повреждения выявляют в обоих желудочках. В их генезе играют роль выброс норадреналина из симпатических нервных терминалей и неконтролируемый ток ионов кальция внутрь поврежденной при ишемии саркоплазмы кардиомиоцитов [9].
Заключение. Таким образом, изучение атеросклеротических бляшек в коронарных артериях человека позволило выделить следующие типы бляшек: 1) стабильные; 2) липидный тип нестабильных бляшек; 3) дистрофически-некротический тип нестабильных бляшек. Атеросклеротические бляшки промежуточных форм, по ряду признаков и степени их выраженности приближающиеся к поражениям I типа, были определены как «условно стабильные». Атеросклеротические бляшки с
более выраженными признаками, свойственными поражениям II типа, были охарактеризованы как «условно нестабильные» [7, 8].
Использованные источники:
1. Владимирская Т. Э., Швед И. А., Криворот С. Г. Морфологические изменения и апоптоз эндотелиальных клеток коронарных артерий при атеросклерозе //Кардиология. - 2014. - Т. 54. - №. 12. - С. 44-46.
2. Жарикова Т. С., Милюков В. Е., Николенко В. Н. Индивидуально -типологическая и сочетанная изменчивость морфологических характеристик коронарных артерий //Ученые записки СПбГМУ им. ИП Павлова. - 2015. - Т. 22. - №. 4. - С. 80-83.
3. Лысенко А. И., Соловьева Н. А. Морфологические факторы Chlamydia pneumoniae при продуктивном и персистирующем циклах развития в эндотелиальных клетках человека коронарных артерий и аорты при атеросклерозе //Архив патологии. - 2012. - Т. 74. - №. 1. - С. 26-31.
4. Митрошкин М. Г. и др. Морфологические особенности атеросклеротических бляшек в зависимости от степени стенозирования коронарных артерий у больных со стабильной ишемической болезнью сердца //Кардиологический вестник. - 2013. - Т. 8. - №. 1. - С. 35-40.
5. Себов Д. М., Маркина Е. В. Особенности морфологии коронарных артерий у пациентов с коронарным синдромом Х по данным ангиографии. - 2013.
6. Сидельников А. В. Сравнительная оценка отдаленных результатов стентирования коронарных артерий проволочным стентом Crossflex и транслюминальной баллонной ангиопластики у больных ИБС //Москва. -2002.
7. Терещенко А. С. и др. Хронические тотальные окклюзии коронарных артерий: морфология, патофизиология, техника реканализаций //Атеросклероз и дислипидемии. - 2013. - №. 4. - С. 21-30.
8. Тодоров С. С. и др. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СТРОЕНИЯ НЕСТАБИЛЬНЫХ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИХ БЛЯШЕК КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ СЕРДЦА //Современные проблемы науки и образования. - 2021. - №. 4. - С. 92-92.
9. Янборисова А. А. и др. Морфологические изменения стенки коронарных артерий и миокарда в различные сроки после операции стентирования коронарных сосудов //Международный студенческий научный вестник. -2018. - №. 6. - С. 36-36.
