CC BY
5
DOI: 10.24412/2409-6636-2023-13037
Патологическая анатомия COVID-19-ассоциированной вирусной пневмонии у пациентов, находившихся на искусственной вентиляции легких и экстракорпоральной мембранной оксигенации
А.С. Конторщиков, М.В. Самсонова, А.Л. Черняев, В.В. Варясин,
Э.Э. Бережная, Ж.Р. Омарова, Л.М. Михалева
По данным литературы, при тяжелом течении COVID-19-ассоциированной вирусной интерстициальной пневмонии показатель смертности пациентов достигал высоких значений. Использование аппаратной вентиляционной поддержки имело положительный эффект при терапии пневмоний такого характера. При этом остается открытым вопрос о вкладе в повреждение ткани легких длительной искусственной вентиляции легких и экстракорпоральной мембранной оксигенации (ЭКМО). По этой причине получение данных о патоморфологических изменениях легочной ткани при тяжелом течении острой вирусной пневмонии, приведшей к необходимости вентиляционной поддержки и в ряде случаев - ЭКМО, является актуальным.
Ключевые слова: новая коронавирусная инфекция, SARS-CoV-2, COVID-19, экстракорпоральная мембранная оксигенация, искусственная вентиляция легких, пневмония, патологическая анатомия, легочная ткань.
Введение
Смертность у пациентов при тяжелом и крайне тяжелом течении COVID-19-ассоцииро-ванной интерстициальной пневмонии, по данным литературы, достигала 30% [1]. Терапия пациентов с тяжелым течением новой коронавирусной инфекции включает помимо лекарственной терапии вентиляционную поддержку, а в ряде случаев - использование экстракорпоральной мембранной оксигенации (ЭКМО). В миро-
вой литературе имеется достаточно информации об эффективности проведения ЭКМО у лиц с развившимся острым респираторным дистресс-синдромом при прогрессировании бактериальной пневмонии [2, 3]. Большое число публикаций касаются клинической картины вирусной пневмонии, вызванной SARS-CoV-2, и патолого-анатомических описаний повреждения органов и тканей: при COVID-19 описано наличие коагуло-патии, лимфопении, повышение уровня цитоки-
Андрей Сергеевич Конторщиков - аспирант 3-го года обучения, мл. науч. сотр. лаборатории клинической морфологии НИИ морфологии человека им. акад. А.П. Авцына ФГБНУ “Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского”, Москва.
Мария Викторовна Самсонова - докт. мед. наук, зав. лабораторией патологической анатомии ФГБУ “НИИ пульмонологии” ФМБА России; ст. науч. сотр. лаборатории инновационной патоморфологии ГБУЗ “Московский клинический научный центр им. А.С. Логинова” Департамента здравоохранения города Москвы.
Андрей Львович Черняев - докт. мед. наук, профессор, зав. отделом фундаментальной пульмонологии ФГБУ “НИИ пульмонологии” ФМБА России; вед. науч. сотр. лаборатории клинической морфологии НИИ морфологии человека им. акад. А.П. Авцына ФГБНУ “Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского”, Москва.
Валерий Викторович Варясин - канд. мед. наук, зав. патолого-анатомическим отделением ГБУЗ “Городская клиническая больница № 52” Департамента здравоохранения города Москвы.
Эльвира Элчиновна Бережная - врач-патологоанатом ГБУЗ “Городская клиническая больница № 52” Департамента здравоохранения города Москвы.
Жанна Рубеновна Омарова - канд. мед. наук, доцент кафедры патологической анатомии и клинической патологической анатомии педиатрического факультета ФГАОУ ВО “Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова” Минздрава России; зав. отделением патологической анатомии ФГБУ “НИИ пульмонологии” ФМБА России, Москва.
Людмила Михайловна Михалева - докт. мед. наук, профессор, чл.-корр. РАН, директор НИИ морфологии человека им. акад. А.П. Авцына ФГБНУ “Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского”, Москва. Контактная информация: Конторщиков Андрей Сергеевич, andreistr.ru@mail.ru
Таблица 1. Основные клинические данные группы исследования
Параметр Наблюдение
|1 I2 |з |4 |б 6 7 8 9 10
Пол М М М М М М М М ПТЛ М
Возраст, годы 58 19 40 55 48 40 38 31 44 58
Длительность заболевания, дни 14 75 53 16 17 26 32 81 52 18
Длительность госпитализации, дни 3 68 30 16 6 12 30 63 36 13
Длительность персистенции вируса, дни 22 12 12 18 18 16 14 " 13 17
Продолжительность ИВЛ, дни 13 60 31 11 7 11 20 91 35 6
Продолжительность ЭКМО, дни 3 62 33 11 6 11 17 87 34 5
Степень поражения легких во время острого течения инфекционного процесса при КТ ОГК по “эмпирической” визуальной шкале 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4
Выявление вирусного генома с помощью ПЦР в аутопсийном материале + + + + +
Обозначения: Ж - женщины, М - мужчины, ОГК - органы грудной клетки.
нов, редукция апоптоза иммунных молекул, нарушение иммунной системы, мультиорганное повреждение с развитием полиорганной недостаточности в течение 6-12 сут [4]. Имеются сообщения об успешном использовании ЭКМО во время пандемии COVID-19 [5]. Применение ЭКМО при тяжелом течении COVID-19 является не только методом респираторной поддержки, но и способом, позволяющим выиграть время с целью подбора донорских легких для проведения трансплантации [6]. Однако в доступной нам литературе мы не нашли описания патологии различных органов при применении ЭКМО в терапии новой коронавирусной инфекции. Остается неясным, вносит ли использование ЭКМО свой вклад в развитие повреждений различных органов при тяжелом течении вирусной пневмонии.
Цель исследования: изучить патолого-анатомические изменения легких при вирусной интерстициальной пневмонии, вызванной SARS-CoV-2, у пациентов при длительном использовании искусственной вентиляции легких (ИВЛ) и ЭКМО.
Материал и методы
Проанализированы медицинские карты стационарных больных, данные компьютерной томографии (КТ), протоколы аутопсий и гистоло-
гические изменения в легких 10 умерших, госпитализированных в инфекционные отделения в 2021 г. с острой вирусной интерстициальной пневмонией, вызванной SARS-CoV-2, и находившихся на ИВЛ с использованием вено-венозной ЭКМО. Медиана (Ме) (нижний и верхний квартили) возраста больных исследуемой группы составила 42 (36,25-55,75) года. Длительность госпитализации составила от 3 до 68 койко-дней (в среднем 27 койко-дней, Ме 16 койко-дней), а длительность заболевания - от 14 до 81 дня (в среднем 38 дней, Ме 26 дней). Продолжительность ИВЛ составила 16,5 (10,0-42,25) сут, ЭКМО - 14,0 (5,75-41,0) сут. Длительность пер-систенции вируса по данным теста с полимеразной цепной реакцией (ПЦР) составила от 12 до 22 дней (в среднем 16 ± 3 дня, Ме 16 дней) (табл. 1). Лечение пациентов проводилось согласно Временным методическим рекомендациям “Профилактика, диагностика и лечение новой коронавирусной инфекции (COVID-19)”, версия 10 (08.02.2021) [7]. Для гистологического исследования были взяты кусочки легких, которые фиксировали в забуференном 10% растворе формалина, заливали в парафин, приготавливали срезы толщиной 3-5 мкм, которые окрашивали гематоксилином и эозином.
Статистический анализ. Показатели с нормальным распределением представлены в виде Ме (разброс). Для анализа был использован пакет статистических программ Statistica, версия 13.
Исследование было выполнено в соответствии со стандартами надлежащей клинической практики и принципами Хельсинкской декларации и одобрено заочным внеочередным заседанием комиссии по биоэтике НИИ морфологии человека им. акад. А.П. Авцына (протокол № 31(7) от 03.12.2021 г.).
Результаты
Все пациенты были госпитализированы в инфекционные отделения в тяжелом состоянии, с жалобами на субфебрилитет и лихорадку, общую слабость, головные боли, сильный кашель. В 1 наблюдении имелись жалобы на диарею. В большинстве представленных наблюдений имела место сочетанная патология: врожденный порок сердца - дефект межжелудочковой перегородки в сочетании с ожирением I степени (наблюдение 2), ожирение I степени (наблюдения 3 и 4), артериальная гипертония (наблюдения 1, 4, 6 и 7); в наблюдениях 5, 8-10 сочетанной патологии выявлено не было. Ни один из пациентов не был курильщиком.
Согласно данным Единой медицинской информационно-аналитической системы, длитель-
Таблица 2. Гистологические признаки поражения легких
Признак Наблюдение
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Гиалиновые мембраны ++ - + - +++ - - - - -
Внутриальвеолярные скопления фибрина, десквамированного альвеолярного эпителия + +++ ++ +++ + ++ ++ ++ ++ +++
Внутриальвеолярные массивные скопления макрофагов и лимфоцитов +++
Внутриальвеолярный отек ++ - + - ++ +++ - - + -
Внутриальвеолярная фибробластическая (грануляционная) ткань ++ ++ +++ ++ ++ +++ +++ +++ +++ -
Фиброзная неспецифическая интерстициальная пневмония + - - - - +++ +++ ++ + -
Тромбы в ветвях легочной артерии +++ +++ ++ - +++ ++ +++ - - -
Тромбы в ветвях легочной вены - - - - + - - - ++ -
Клеточная неспецифическая интерстициальная пневмония - ++ + - - - - + - -
Инфаркт-пневмония ++ +++ - - +++ +++ - - - -
Продуктивный васкулит, реканализованные ветви легочной артерии - - + - - - - - - -
Бактериальные тромбы - +++
Плоскоклеточная метаплазия эпителия бронхов - - - - + - - - - -
Плоскоклеточная метаплазия альвеолярного эпителия - - - - - ++ - - - -
Острое вздутие ткани легкого - - - - + ++ - - - +
Фибринозный плеврит - - - - - ++ - - - -
Десквамация эндотелия сосудов - - + + - - - + - +
ность персистенции вируса в слизистой верхних дыхательных путей при проведении ПЦР составила от 12 до 22 дней.
При изучении общего и биохимического анализов крови, общего анализа мочи были выявлены тромбоцитопения, лимфоцитопения, анемия, гипопротеинемия, азотемия, гипертрансамина-земия, повышение уровней креатинина и мочевины.
На аутопсии масса легких в среднем составила 1515 г (±326 г, Ме 1500 г). У умерших без вирусной инфекции этот показатель составил в среднем 750 г (±196 г, Ме 570 г). Во всех наблюдениях легкие с поверхности были синюшно-красные, плотные, безвоздушные, на разрезе мясистые, от красно-синюшного до кирпично-красного цвета и, таким образом, соответствовали морфологической картине “шоковых” легких, возникшей при диффузном альвеолярном повреждении (ДАП). В 2 случаях были обнаружены геморрагические инфаркты и фокусы инфаркт-пневмонии (наблюдения 3 и 8). Соответственно этим участкам в сегментарных ветвях легочных артерий наблюдались обтурирующие тромбы разной давности.
Патологические изменения, выявленные в легких умерших, приведены в табл. 2.
У 9 из 10 умерших пациентов имела место картина пролиферативной фазы ДАП в виде наличия полиповидной фибробластической ткани в просветах альвеол, респираторных и терминальных бронхиол (рис. 1), в наблюдении 10 был вы-
явлен внутриальвеолярный фибрин и фибробласты (рис. 2). В наблюдении 1 имели место массивные скопления макрофагов и лимфоцитов с признаками апоптоза. У 3 умерших (наблюдения 1, 3 и 5), несмотря на продуктивную фазу, были обнаружены гиалиновые мембраны и/или внутриальвеолярный отек, которые во всех наблюдениях сочетались с тромбозом ветвей легочной артерии и/или вен (рис. 3), а также очаговые инфарктпневмонии. У 6 умерших были выявлены утолщенные межальвеолярные перегородки за счет лимфоцитарной инфильтрации (наблюдения 2, 3
Рис. 1. Пролиферативная фаза ДАП - внутриальвеолярная организация, очаговые кровоизлияния. Здесь и на рис. 2-5: окраска гематоксилином и эозином. Здесь и на рис. 3-5: х100.
Рис. 2. Фибрин в альвеолах, тромб в просвете ве-нулы. х200.
Рис. 3. Гиалиновые мембраны по контуру альвеол, внутриальвеолярный отек с примесью макрофагов, обтурирующий фибриновый тромб в просвете ветви легочной вены.
Рис. 4. Десквамация эндотелия кровеносных сосудов легких.
и 8) или рыхлой волокнистой соединительной ткани (наблюдения 1, 6, 8 и 9). У 4 пациентов (наблюдения 3, 4, 8 и 10) при гистологическом исследовании была выявлена десквамация эндотелия кровеносных сосудов легких (рис. 4). Очаговая бактериальная бронхопневмония была выявлена в наблюдении 8. У 1 пациента с дефектом межжелудочковой перегородки в сочетании с ожирением I степени (наблюдение 2) при гистологическом исследовании был выявлен мицелий гриба, по морфологии соответствующий зигомицетам (рис. 5).
Обсуждение
Всемирная организация экстракорпоральной поддержки жизнедеятельности в своих рекомендациях для использования вено-венозной ЭКМО у пациентов с COVID-19 предложила использовать следующие критерии [8]:
1) парциальное давление кислорода (PaO2)/ фракция кислорода во вдыхаемой смеси (FiO2) <150 мм рт. ст.;
2) PaO2/FiO2 <60 мм рт. ст. в течение >6 ч;
3) PaO2/FiO2 <50 мм рт. ст. в течение >3 ч;
4) pH <7,20 и PaCO2 (парциальное давление углекислого газа) >80 мм рт. ст. в течение >6 ч;
5) отсутствие противопоказаний к ЭКМО.
Перевод на терапию ЭКМО следует рассматривать при риске летального исхода >50%, а незамедлительную терапию с применением ЭКМО имеет смысл начинать при риске летального исхода >80%. Применение ЭКМО при COVID-19 показало ограниченную эффективность, что связано с наличием полиорганной недостаточности [9]. После первой волны пандемии некоторые исходные данные были обнадеживающими: смертность пациентов с COVID-19 на фоне проведения веновенозной ЭКМО составила менее 40%, что соответствовало исходам до пандемии. Тем не менее
Рис. 5. Мицелий гриба, по морфологии соответствующий зигомицетам, в зоне инфаркта легкого.
во многом этот первоначальный энтузиазм с тех пор угас, поскольку в последующие волны пандемии отмечалось снижение эффективности от применения вено-венозной ЭКМО в этой группе пациентов. Полученные данные демонстрируют значительное возрастание смертности по мере развития пандемии: после мая 2020 г. смертность в этой когорте превысила 50% [10]. По данным J. Sromicki et al., в период с марта по май 2020 г. 9 пациентов с COVID-19 со средним возрастом 59 лет прошли курс терапии ЭКМО в реанимационных отделениях, из них 2 больных умерли [5].
У части пациентов на 14-21-е сутки от начала болезни при COVID-ассоциированной интерстициальной пневмонии развивается типичный острый респираторный дистресс-синдром, который характеризуется гипоксемией или ее сочетанием с гиперкапнией. При этом на КТ легких имеются инфильтративные изменения, в части наблюдений - в сочетании с симптомами “матового стекла” и тотальным снижением плотности легочной ткани (“белое легкое”). Основным морфологическим субстратом этих изменений является консолидация за счет кровоизлияний и дис-телектазов на фоне незначительно выраженных острого вздутия легких и интерстициального воспаления [11].
Положительный ПЦР-тест на SARS-CoV-2 в ткани легких на аутопсии у умерших через 1 мес от начала заболевания может свидетельствовать о длительной персистенции вируса SARS-CoV-2. Хорошо известно, что в некоторых случаях временное улучшение состояния больного, а также клинических и лабораторных показателей сменяется повторным ухудшением, что, возможно, связано с волнообразным характером процесса репликации вируса в эпителии нижних дыхательных путей и альвеолярном эпителии. Этим, вероятно, можно объяснить и тот факт, что у части умерших в нашем исследовании в позднюю пролиферативную фазу ДАП наблюдалась десквама-ция альвеолярного эпителия с выраженными цитопатическими изменениями. Полученные результаты согласуются с данными G. Goshua et al., которые считают, что длительная персистенция вируса в ткани легкого, в течение многих дней, и является триггером для повторного повреждения легких и прогрессирования заболевания [12].
Несмотря на то что в половине наблюдений вирус SARS-CoV-2 был выявлен в аутопсийном материале методом ПЦР, нам не удалось обнаружить его с помощью иммуногистохимической реакции к S-белку SARS-CoV-2 в ткани легких. Вероятнее всего, это связано с тем, что чувствительность иммуногистохимического метода невысокая, по данным A.C. Roden et al., около 30% [13].
Во всех проанализированных легких умерших в нашем исследовании имела место пролиферативная фаза ДАП разной степени выраженности. В одном из наблюдений, у умершего мужчины 19 лет с ожирением I степени, нами был выявлен инвазивный зигомикоз с поражением легких и сердца в сочетании с некрозами в печени, что позволило предположить у него микотический сепсис. По данным С.Н. Хостелиди и соавт., частота микозов при COVID-19 не столь велика, в то время как в Индии инвазивный мукормикоз во время пандемии новой коронавирусной пневмонии явился одной из глобальных проблем [14, 15].
В 6 наблюдениях (60%) были обнаружены обтурирующие тромбы в ветвях легочной артерии, в 2 (20%) - в просветах легочных вен, что, вероятно, свидетельствует о коагулопатии при длительно текущем заболевании. Ранее при сердечной патологии была выявлена высокая частота развития ДАП, тромбозов, инфарктов и кровоизлияний в легких у пациентов, которым проводили вено-венозную ЭКМО [16]. В то же время фиброзные и воспалительные изменения, повреждение эндотелия сосудов легких на фоне проведения ИВЛ и ЭКМО были менее выраженными, чем при использовании только ИВЛ [17]. В экспериментальном исследовании было продемонстрировано, что проведение ЭКМО может приводить к внутрилегочному тромбозу [18]. В ретроспективном исследовании K.M. Fong et al. по изучению проведения ЭКМО в период с 2010 по 2018 г. было выявлено развитие тромбоза в 28,5% случаев [19].
Обнаруженная нами десквамация эндотелия кровеносных сосудов, вероятнее всего, является следствием развития синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС), однако этот факт требует дополнительного анализа. Большая частота тромбозов и десквамации эндотелия кровеносных сосудов может быть связана с использованием ИВЛ и ЭКМО, однако эти данные требуют уточнения на большем объеме материала.
Заключение
В исследованной группе умерших с COVID-19, находившихся на ИВЛ и ЭКМО, в легких преобладали изменения, характерные для пролиферативной фазы ДАП. Появление внутриальвеолярного отека и гиалиновых мембран при пролиферативной фазе ДАП, вероятнее всего, связано с тромбозом сосудов, который был выявлен у 7 из 10 умерших. Наличие обтурирующих тромбов в разных органах с развитием инфарктов связано с интенсивной терапией и оксидативным стрессом. В 1/3 наблюдений обнаружена десквамация эндотелия преимущественно артерий, которая, вероятно, была проявлением синдрома ДВС.
Финансирование. Исследование выполнено в рамках государственного бюджетного финансирования.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Список литературы
1. Auld SC, Harrington KRV, Adelman MW, Robichaux CJ, Overton EC, Caridi-Scheible M, Coopersmith CM, Murphy DJ; Emory COVID-19 Quality and Clinical Research Collaborative. Trends in ICU mortality from coronavirus disease 2019: a tale of three surges. Critical Care Medicine 2022 Feb;50(2):245-55.
2. Мороз В.В., Кузовлев А.Н., Голубев А.М., Стец В.В., Половников С.Г. Респираторная поддержка в безопасном режиме при нозокомиальной пневмонии. Общая реаниматология 2015;11(2):6-17.
3. Авдейкин С.Н., Тюрин И.Н., Карпун Н.А. Оптимизация мониторинга гемодинамики больных с тяжелой внебольничной пневмонией. Общая реаниматология 2015;11(2):18-24.
4. Mikhaleva LM, Cherniaev AL, Samsonova MV, Zayrat-yants OV, Kakturskiy LV, Vasyukova OA, Birukov AE, Kon-torshchikov AS, Sorokina AV, Sinelnikov MY. Pathological features in 100 deceased patients with COVID-19 in correlation with clinical and laboratory data. Pathology & Oncology Research 2021 Aug;27:1609900.
5. Sromicki J, Schmiady M, Maisano F, Mestres CA. ECMO therapy in COVID-19: an experience from Zurich. Journal of Cardiac Surgery 2021 May;36(5):1707-12.
6. Glorion M, De Wolf J, Zuber B, Cassiano F, Preau S, Brun AL, Cohen J, Tachon G, Neuville M, Brugiere O, Picard C, Beau-mont-Azuar L, Fessler J, Jacqmin S, Pricopi C, Chapelier A, Cuquemelle E, Parquin F, Magnan A, Roux A, Le Guen M, Sage E, Cerf C. Lung transplantation for COVID-19-associated acute respiratory distress syndrome: the first French patient. Respiratory Medicine and Research 2021 Nov;80:100851.
7. Министерство здравоохранения РФ. Временные методические рекомендации. Профилактика, диагностика и лечение новой коронавирусной инфекции (COVID-19). Версия 10 (08.02.2021). М., 2021. 262 с. Доступно по: https://static-0.minzdrav.gov.ru/system/attachments/ attaches/000/054/662/original/%D0%92%D1%80%D0%B 5%D0%BC%D0%B5%D0%BD%D0%BD%D1%8B%D0%B 5_%D0%9C%D0%A0_COVID-19_%28v.10%29.pdf Ссылка активна на 14.02.2024.
8. Badulak J, Antonini MV, Stead CM, Shekerdemian L, Raman L, Paden ML, Agerstrand C, Bartlett RH, Barrett N, Combes A, Lorusso R, Mueller T, Ogino MT, Peek G, Pellegri-non V, Rabie AA, Salazar L, Schmidt M, Shekar K, MacLar-en G, Brodie D; ELSO COVID-19 Working Group Members. Extracorporeal membrane oxygenation for COVID-19: updated 2021 guidelines from the Extracorporeal Life Support Organization. ASAIO Journal 2021;67:485-95.
9. Ma X, Liang M, Ding M, Liu W, Ma H, Zhou X, Ren H. Extracorporeal Membrane Oxygenation (ECMO) in critically ill patients with coronavirus disease 2019 (COVID-19) pneumo-
nia and acute respiratory distress syndrome (ARDS). Medical Science Monitor 2020 Aug;26:e925364.
10. Gorder K, Young W, Kapur NK, Henry TD, Garcia S, Gud-deti RR, Smith TD. Mechanical circulatory support in COVID-19. Heart Failure Clinics 2023 Apr;19(2):205-11.
11. Самсонова М.В., Черняев А.Л., Омарова Ж.Р., Першина Е.А., Мишнев О.Д., Зайратьянц О.В., Михалева Л.М., Калинин Д.В., Варясин В.В., Тишкевич О.А., Виноградов С.А., Михайличенко К.Ю., Черняк А.В. Особенности патологической анатомии легких при COVID-19. Пульмонология 2020;30(5):519-32.
12. Goshua G, Pine AB, Meizlish ML, Chang CH, Zhang H, Ba-hel P, Baluha A, Bar N, Bona RD, Burns AJ, Dela Cruz CS, Dumont A, Halene S, Hwa J, Koff J, Menninger H, Neparidze N, Price C, Siner JM, Tormey C, Rinder HM, Chun HJ, Lee AI. Endotheliopathy in COVID-19-associated coagulopathy: evidence from a single-centre, cross-sectional study. The Lancet. Haematology 2020 Aug;7(8):e575-82.
13. Roden AC, Vrana JA, Koepplin JW, Hudson AE, Norgan AP, Jenkinson G, Yamaoka S, Ebihara H, Monroe R, Szabolcs MJ, Majumdar R, Moyer AM, Garcia JJ, Kipp BR. Comparison of in situ hybridization, immunohistochemistry, and reverse transcription - droplet digital polymerase chain reaction for Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2 (SARS-CoV-2) testing in tissue. Archives of Pathology & Laboratory Medicine 2021 Jul;145(7):785-96.
14. Хостелиди С.Н., Зайцев В.А., Вартанян С.А., Никитин Н.А., Евтух Г.Н., Гилялов М.Н., Портнов Г.В., Зубарева А.А., Баранова И.Б., Богомолова Т.С., Авдеенко Ю.Л., Шадривова О.В., Десятик Е.А., Шагдилеева Е.В., Борзова Ю.В., Криволапов Ю.А., Васильева Н.В., Климко Н.Н. Мукормикоз у больных COVID-19 в России: результаты проспективного многоцентрового исследования. Журнал инфектологии 2022;14(2):116-27.
15. Mahalaxmi I, Jayaramayya K, Venkatesan D, Subrama-niam MD, Renu K, Vijayakumar P, Narayanasamy A, Gopala-krishnan AV, Kumar NS, Sivaprakash P, Sambasiva Rao KRS, Vellingiri B. Mucormycosis: an opportunistic pathogen during COVID-19. Environmental Research 2021 Oct;201:111643.
16. Lee HE, Yi ES, Rabatin JT, Bohman JK, Roden AC. Histopathologic findings in lungs of patients treated with extracorporeal membrane oxygenation. Chest 2018 Apr;153(4):825-33.
17. Kida Y, Ohshimo S, Kyo M, Hosokawa K, Amatya Vj, Take-shima Y, Shime N. Retrospective immunohistological study of autopsied lungs in patients with acute exacerbation of interstitial pneumonia managed with extracorporeal membrane oxygenation. Journal of Thoracic Disease 2019 Nov;11(11):4436-43.
18. Natanov R, Khalikov A, Gueler F, Maus U, Boyle EC, Haver-ich A, Kuhn C, Madrahimov N. Four hours of veno-venous extracorporeal membrane oxygenation using bi-caval cannula-tion affects kidney function and induces moderate lung damage in a mouse model. Intensive Care Medicine Experimental 2019 Dec;7(1):72.
19. Fong KM, Au SY, Ng GWY, Leung AKH. Bleeding, thrombosis and transfusion in patients on ECMO: a retrospective study in a tertiary center in Hong Kong. The International Journal of Artificial Organs 2021 Jun;44(6):420-5.
Pathology of Viral COVID-19-associated Pneumonia in Patients on Mechanical Ventilation and Extracorporeal Membrane Oxygenation
A.S. Kontorshchikov, M.V. Samsonova, A.L. Chernyaev,
V.V. Varyasin, E.E. Berezhnaya, Zh.R. Omarova, and L.M. Mikhaleva
According to the literature, in severe cases of COVID-19-associated viral interstitial pneumonia, the mortality rate of patients reached high values. The use of mechanical ventilation had a positive effect in the treatment of this type of pneumonia. At the same time the contribution of long-term artificial lung ventilation and extracorporeal membrane oxygenation (ECMO) to lung tissue damage is still unclear. For this reason it is relevant to collect data on pathomor-phological changes in lung tissue during severe acute viral pneumonia resulting in the need for respiratory support and ECMO in some cases.
Key words: new coronavirus infection, SARS-CoV-2, COVID-19, extracorporeal membrane oxygenation, artificial lung ventilation, pneumonia, pathology, lung tissue.
