CC BY
61
N. S. Igisinov
TRENDS OF MORBIDITY OF CERVIX UTERI CANCER IN WOMEN OF KYRGYZSTAN
Purpose of research was study of cervix uteri cancer incidence trends with account to ethnicity and age of women in Kyrgyzstan. Retrospective study analysis for 15 years (1989-2003). Total 3769 cervix uteri cancer patients. Descriptive and analytical methods of temporary oncoepidemiology were applied. Crude, standardized (world standard), equalized and predictive rates of cervix uteri cancer incidence among women of Kyrgyz and Russian nationalities were calculated.
Н. С. Ипсшов
КЫРГЫЗСТАН ЭЙЕЛДЕР1 ЖАТЫРЫНЬЩ КАТЕРЛ1 1С1ККЕ ШАЛДЫРУ ТРЕНД1ЛЕР1
Бул макаланык непзп максаты Кыргызстандары эйелдердщ жатын мойын pariHiK ауырушылдык тpендiсiнiк эйелдеpдiк жас тобына карай, олардык этностык катнасына байланысты ерекшелИн тексеру. Осы максатты орындау барысында pетpоспективттi тексеруге 15 жылдык (1989-2003 жж.) кужаттарра CYЙ-енген. Барлыры 3769 жатын мойын рагымен ауырран наукас талкыланран. Кaзipгi онкоэпидемиологиянык дескрипт жэне аналитикалык эдiстеpi колданылып, жатын мойын рагынык кыргыз бен орыс эйелдеpiнiк арасындары карапайым, стандарты (элемдк), тYзетiлген жэне болжамды ауырушакдык кepсеткiшеpi аныкталран.
О. Д. Шалабаев
ПАТОГЕНЕЗ ОДОНТОГЕННЫХ ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ МЯГКИХ ТКАНЕЙ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ
Кафедра стоматологии Казахстанского медицинского университета, 5 городская клиническая больница (Алматы)
О патогенезе одонтогенных флегмон до сих пор не существует единого мнения. Представители Ленинградской школы утверждают, что, кроме остеомиелита, других одонтогенных воспалительных заболеваний челюстей не существует, считают одонтогенную флегмону осложнением остеомиелита и не выделяют ее в отдельную нозологическую [1, 3]. У представителей Московской школы, выделяющих периостит, остеомиелит и одонтогенную флегмону в самостоятельные нозологические единицы, нет единого мнения о механизме развития нагноения в околочелюстных мягких тканях. Одни из них считают, что гнойный экссудат из тканей перио-донта расплавляет кортикальную пластинку челюсти и через образовавшуюся узуру проникает в клетчаточные пространства, окружающие челюсть, вызывая гнойное воспаление [2], другие считают, что воспаление развивается не вследствие «прорыва» гноя из кости, а в результате проникновения антигенов в условиях сенсибилизации организма из первичного очага одонтоген-ной инфекции [7]. В первом случае, согласно данным литературы, расплавления костной ткани при остром воспалении не происходит. Очень медленное пазушное рассасывание костной ткани имеет место только при хроническом воспалении. Этот процесс нельзя отождествлять с некрозом, так как в резорбируемых участках кости сохраняются ядра остеоцитов, чего не бывает в некротизированной костной ткани [7] и, по нашему мнению, существует более простой
путь для выхода экссудата в околочелюстные клетчаточные пространства - по гаверсовым каналам в губчатое вещество альвеолярного отростка и тела челюсти и далее, через фольк-мановские каналы под надкостницу тела челюсти и после ее расплавления - в окружающие клетчаточные пространства. Во втором случае описывается картина аллергического, асептического воспаления (феномен Артюса - Сахарова), но тогда непонятно - откуда появились гной, который обнаруживается при вскрытии флегмоны, и микрофлора, высеваемая из гноя.
Что касается мнения ленинградцев, то согласимся, что флегмона околочелюстных мягких тканей является очень частым осложнением острого одонтогенного оостеомиелита челюсти, но категорически не согласны с тем, что одонто-генная флегмона не является самостоятельной нозологической единицей и ее развитию обязательно должен предшествовать острый одонто-генный остеомиелит челюсти.
Остаются недостаточно изученными вопросы патогенеза острых одонтогенных гнойно-воспалительных заболеваний мягких тканей че-люстно-лицевой области, патогенетического обоснования методик лечения, позволяющих снизить число осложнений и летальность у больных с тяжелым течением гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
В исследование были включены 20 нижних челюстей трупов 10 взрослых собак и 10 кроликов; 10 нижних челюстей трупов людей, погибших от несчастных случаев в возрасте 20-40 лет; 20 больных, оперированных по поводу различных деформаций нижней челюсти, в возрасте от 16 до 38 лет; 10 больных с острым гнойным периоститом нижней челюсти в возрасте от 18 до 45 лет; 30 больных с околонижнечелюстными одонтогенными флегмонами в возрасте от 20 до 50 лет; 120 больных с острым одонтогенным остеомиелитом нижней челюсти в возрасте от 18 до 52 лет.
Изучались пути распространения и выделения раствора метиленовой сини при внутри-костном введении, величина внутрикостного давления, при которой происходило выделение раствора наружу при различных условиях: в интакт-ной трупной нижней челюсти животных и человека; у больных с гнойным периоститом нижней челюсти; у больных с одонтогенными флегмонами; у больных с острым одонтогенным остеомиелитом нижней челюсти, осложненным флегмоной мягких тканей.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
Установлено, что в интактной челюсти у собак и кроликов при внутрикостном введении раствора метиленовой сини под давлением 20-25 мм вод. ст. наблюдается интенсивное прокрашивание надкостницы в синий цвет на протяжении всего альвеолярного отростка и тела нижней челюсти как с вестибулярной, так и с язычной стороны. При более высоком давлении наблюдалось отслоение надкостницы вводимым раствором. После скелетирования челюсти (удаление надкостницы) раствор совершенно свободно выделялся наружу через многочисленные питательные отверстия в кортикальных пластинках альвеолярного отростка и тела челюсти с обеих сторон (вестибулярной и язычной) при давлении 1520 мм вод ст. Этот эксперимент объясняет причину неудачных попыток по воспроизведению острого экспериментального одонтогенного остеомиелита нижней челюсти у животных. Так как в нижней челюсти животных имеются многочисленные пути оттока из кости по всей поверхности кортикальных пластинок, что препятствует развитию высокой внутрикостной гипертензии с резким нарушением микроциркуляции в очаге воспаления и способствует переходу реактивного воспаления в кости в гнойное.
При внутрикостном введении метиленовой сини в интактную трупную человеческую челюсть наблюдалось умеренное прокрашивание в синий цвет надкостницы альвеолярного отростка челюсти, больше с вестибулярной стороны на уровне внутрикостной иглы при давлении 25-30 мм вод. ст. При повышении давления до 35-40 мм вод. ст. прибавлялось слабое прокрашивание надкостницы на внутренней поверхности тела нижней челюсти в области моляров и угла челюсти. После скелетирования челюсти введенный раствор при давлении 20-30 мм вод. ст. выделялся наружу через многочисленные питательные отверстия в кортикальной пластинке альвеолярного отростка. При повышении давления до 35-40 мм. вод. ст. раствор выделялся наружу и через немногочисленные питательные отверстия в кортикальной пластинке на внутренней поверхности тела челюсти в области моляров и угла челюсти, то есть установлено, что у человека условия для дренирования костно-мозговых пространств в нижней челюсти гораздо хуже, чем у животных. В норме показатели величины внутрикостного давления в нижней челюсти у человека находятся в пределах
10-15 мм вод. ст.
У больных с одонтогенным гнойным переоститом нижней челюсти внутрикостное давление было в пределах 20-30 мм вод. ст., аналогичные показатели определялись и в полости абсцесса по переходной складке. После периостотомии внутрикостное давление снижалось до 12-18 мм вод. ст. При внутрикостном введении метилено-вой сини раствор свободно изливался наружу через периостотомный разрез. Этот эксперимент свидетельствует о том, что поднадкостничный абсцесс при периостите имеет прямое сообщение с очагом внутрикостного реактивного воспаления.
У больных с одонтогенными флегмонами внутрикостное давление находилось в пределах 30-55 мм вод. ст. Величина давления в полости гнойника мягких тканей соответствовала величине внутрикостного давления. Сразу после вскрытия флегмоны мягких тканей внутрикостное давление снижалось до 20-25 мм вод. ст. у всех больных. Это свидетельствует о прямом сообщении гнойника в мягких тканях с внутрикостным очагом воспаления. При внутрикостном введении раствора метиленовой сини раствор из кости в рану выделялся только через питательные отверстия во внутренней кортикальной пластинке нижней челюсти в области моляров и угла челюсти, что является показателем нарушения оттока через питательные отверстия в альвеолярном отростке.
У больных с острым одонтогенным остеомиелитом нижней челюсти величины показателей внутрикостного давления у всех больных были в прямой корреляции со степенью тяжести состояния и составили от 65 до 130 мм вод. ст. Величина давления в полости гнойника мягких тканей была значительно ниже показателей внутрикостного давления и составила 30-55 мм вод. ст. независимо от степени тяжести состояния больного. Вскрытие остеомиелитической флегмоны не привело к снижению внутрикостно-го давления ни в одном случае. Внутрикостное введение раствора метиленовой сини не удалось осуществить даже под высоким давлением (свыше 200 мм вод. ст.), ни у одного больного раствор наружу не выделялся. После остеопер-форации наружной кортикальной пластинки тела челюсти внутрикостное давление снизилось до 35-50 мм вод. ст. Внутрикостный лаваж привел к снижению внутрикостного давления до 2530 мм вод. ст. у всех больных. При внутрикост-ном введении метиленовой сини вводимый раствор у всех больных свободно изливался наружу через перфорационные отверстия. Эти результаты свидетельствуют о том, что гнойник в мягких тканях при остеомиелите в отличие от периостита и одонтогенной флегмоны не дренируется и не имеет прямого сообщения с внутрикостным очагом воспаления.
Таким образом, развитие изученных осложнений зависит от степени проходимости фолькмановских каналов и питательных отвер-
стий челюсти.
Согласно исследованиям А. А. Прохончуко-ва, А. С. Григоряна, W. Castelli [2, 4, 8], при обострении хронического периодонтита в губчатом веществе челюсти развивается реактивное воспаление вследствие прохождения экссудата из лунки «причинного» зуба через костномозговые каналы губчатого вещества в питательные отверстия. Такое реактивное воспаление А. С. Григорян [2] вполне обоснованно назвал «транзитор-ным оститом». Естественно, что при реактивном воспалении из-за пропотевания жидкой части крови из сосудов, проходящих в костно -мозговых каналах, увеличивается количество тканевой жидкости, приводящее к повышению внутрикостного давления.
В подавляющем большинстве случаев из-за наличия большого количества питательных отверстий в кортикальной пластинке альвеолярного отростка экссудат проникает под надкостницу альвеолярного отростка с образованием под-надкостничного абсцесса (периостит альвеолярного отростка). После расплавления надкостницы гнойный экссудат образует подслизистый абсцесс десны и переходной складки с последующим опорожнением в полость рта посредством хирургического вмешательства и нередко самопроизвольно.
Неоднократное обострение хронического периодонтита с реактивным воспалением в губчатом веществе челюсти может привести к облитерации фолькмановских каналов и питательных отверстий в кортикальной пластинке альвеолярного отростка. При последующем обострении из-за невозможности оттока через облитерирован-ные фолькмановские каналы альвеолярного отростка экссудат по гаверсовым и фолькманов-ским каналам тела челюсти распространяется через немногочисленные питательные отверстия на внутренней поверхности тела челюсти в области моляров и угла под надкостницу тела челюсти (периостит тела челюсти). После расплавления надкостницы поднадкостничный абсцесс тела челюсти опорожняется в клетчаточные пространства, окружающие нижнюю челюсть, и развивается одонтогенная флегмона.
В случаях, когда вследствие перенесенных ранее обострений хронического периодонтита и реактивного воспаления в губчатом веществе кости, происходит облитерация фолькма-новских каналов не только в альвеолярном отростке, но и в теле челюсти, что препятствует оттоку образующегося экссудата из кости. При последующем обострении развивается нарастающая внутрикостная гипертензия, приводящая к еще большему ухудшению кровоснабжения на микроциркуляторном уровне, гипоксии тканей в очаге воспаления, снижению местного иммунитета. Реактивное воспаление в кости переходит в гнойное - острый одонтогенный остеомиелит челюсти. Внутрикостный очаг воспаления при остеомиелите развивается в замкнутом про-
странстве, и гнойник в клетчаточных пространствах, окружающих нижнюю челюсть, не имеет прямого сообщения с внутрикостным очагом воспаления. Вскрытие флегмоны мягких тканей не оказывает влияния на величину внутрикост-ной гипертезии, и внутрикостный процесс продолжает прогрессировать.
Возникает вопрос - если при остеомиелите челюсти воспаление развивается в замкнутом пространстве и экссудат не может выйти за пределы кости, то каким образом при остеомиелите челюсти возникает гнойный очаг в окружающих мягких тканях? В работах Г. Е. Цай, В. М. Уварова по изучению кровоснабжения челюстей [5, 6] в эксперименте установлено, что, если через лунку удаленного зуба под давлением внутри-костно вводить тушь, то при микроскопическом исследовании надкостницы тушь в большом количестве обнаруживается в кровеносных и лимфатических сосудах надкостницы. То есть распространение красителя происходит гематогенным и лимфогенным путем. По нашему мнению, точно таким же путем экссудат, находящийся под давлением в губчатом веществе челюсти, проникает в сосуды надкостницы с последующим нагноением и вовлечением в процесс окружающих клетчаточных пространств, не имеющих прямого сообщения с внутрикостным очагом воспаления.
Таким образом, механизм образования гнойника в околочелюстных мягких тканях при периостите альвеолярного отростка и одонтоген-ной флегмоне существенно отличается от механизма образования флегмоны мягких тканей при остром одонтогенном остеомиелите челюсти, что имеет существенное значение при выборе метода хирургического лечения.
ЛИТЕРАТУРА
1. Алехова Т. М. Одонтогенный деструктивный остеомиелит челюстей: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Л., 1977. - 19 с.
2. Григорьян А. С. Материалы к патогенезу костных воспалительных процессов челюстей: Ав-тореф. дис. .д-ра. мед. наук. - М., 1973. - 373 с.
3. Лукьяненко В. И. Остеомиелиты челюстей, их профилактика и лечение. - Л.: Медицина, 1968. - 296 с.
4. Прохончуков А. А. Функциональная диагностика в стоматологической практике /А. А. Прохончуков, Н. К. Логинова, Н. А. Жижина -М.: Медицина, 1980. - 272.
5. Уваров В. М. Одонтогенные воспалительные процессы. - Л.: Медицина, 1971. - 215 с.
6. Цай Г. Е. Кровоснабжение и иннервация нижней челюсти: Автореф. дис. .канд. мед. наук. - Калинин, 1968. - 261 с.
7. Шаргородский А. Г. Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области и шеи. -М.: Медицина, 1985. - 352 с.
8. Castelli W. Vascular Architecture of the Human Adult Mandibule //I. Dent. Res. - V. 42. -1963. - P. 786 - 792.
O. D. Shalabayev
PATHOGENESIS OF ODONTOGENOUS PYO-INFLAMMATORY DISEASES OF THE SOFT TISSUES OF THE MAXILLOFACIAL PART OF FACE
Experimentally and clinically proved that mechanism of abscess forming in the zone of paragnathic soft tissues while periostitis of alveolar process and odontogenic phlegmon is substantially differ from mechanism of soft tissues phlegmon of acute odontogenic jaw osteomyelitis. It makes sense while choosing method of surgical treatment.
О. Д. Шалабаев
БЕТ ЖА^ЙЕК АЙМАРЫНЬЩ ОДОНТОГЕНД1 ФЛЕГМОНАЛАРЫНЬЩ ПАТОГЕНЕЗ1
Эксперименталдi клиникалык зерттеулер керсеткендей жак CYЙегi мачы жумсак тiндерде iрiчдiктiч даму механизмi альвеолдi CYЙектiч кабырыныч кабынуы жэне одонтогендi флегмонасынан жедел одонто-гендi остеомиелитт кезiнде дамытып, флегмоналардыч даму механизм^ен недэуiр кеп айырмашылыктары аныкталран. Осы жардай хирургиялык ем тэсiлiн тачдау барысында мачызы ете Yлкен екен керсетiлген.
Ш. М. Мукашева, Т. М. Абиев, К. С. Садырбаев, Д. А. Сагинова, Ж. К. Кадырбаев
ЭФФЕКТИВНОСТЬ ОПЕРАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ПЕРЕЛОМАМИ НАДКОЛЕННИКА ПО ДАННЫМ ЭЛЕКТРОМИОГРАФИИ
Доцентский курс травматологии, ортопедии и нейрохирургии Карагандинской медицинской академии
Электромиография (ЭМГ) имеет большое значение при оценке эффективности лечения травматологических больных. Этот метод позволяет объективно оценить состояние нервно-мышечного аппарата для улучшения результатов лечебно-профилактических мероприятий. Не исключением являются травмы коленного сустава, в том числе переломы надколенника.
Для обоснования эффективности нового метода остеосинтеза надколенника с разгрузочным швом проведены глобальная (суммарная) ЭМГ, стимуляционная электронейромиография.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Основную группу составили 10 больных с переломами надколенника, оперированных по предложенной методике, в сравнительную (контрольную группу) вошли 10 больных с переломами надколенника, оперированных общепринятыми методами. В момент травмы, а также в острый ее период данные обследования не осуществлялись. С целью изучения отдаленных результатов лечения анализировали используемые методы обследований в срок 1 мес., 3 мес., 6 мес. после травмы.
Всем больным проведено электронейро-миографическое обследование на 4-канальном электромиографе МГ-440 типа ЕЕГ 85 (Венгрия) с помощью стандартных поверхностных электродов размером 0,25х2 см со стандартным межэлектродным расстоянием 1,5 см. При глобальной ЭМГ регистрировали показатели биоэлектрической активности четырехглавой мышцы бедра (ЧГМБ) в покое для достижения максимального расслабления и естественного распределения
тонуса. Регистрация вызванных потенциалов велась при поперечной записи со скоростью 500 мм. Необходимо отметить, что во всех случаях применялась сверхмаксимальная сила раздражающего тока (150-200в) [1, 2, 3].
ЭМГ записывалась как с больной, так и со здоровой конечности по 8 отведениям. Всего зарегистрировано 240 миограмм. Осуществлена качественная оценка структур ЭМГ, что позволило объективно оценить результаты оперативного лечения. Определяли амплитуду биоэлектрических колебаний ЧГМБ в мкВ (микровольтах). У здоровых взрослых людей она варьирует в пределах 500 мкВ и представлена I типом ЭМГ - интерференционной кривой, характеризующейся сложной высокоамплитудной биоэлектрической активностью. При патологии мышечного аппарата интерференция уменьшается, электромиографические признаки указывают на процесс «частичной денервации». Амплитуда колебаний ЭМГ кривой у обследованных 20 больных обеих групп представлена тремя типами ЭМГ и варьирует от 250 до 350 мкВ при II типе интерференционной кривой с денервационными изменениями. При II - III типе ЭМГ кривой с денервационными потенциалами и незначительным числом полифазных биопотенциалов амплитуда колебаний варьирует от 550 до 600 мкВ. Амплитуда 400 - 600 мкВ зарегистрирована у больных с большим числом полифазных биопотенциалов при III типе ЭМГ кривой (табл. 1). Типы ЭМГ отражают стадии денервационно-реиннервацион-ного процесса, протекающие всегда параллельно друг другу. В процессе компенсаторной реиннервации образуются «гигантские потенциалы двигательных мышц», которые регистрируются на ЭМГ кривой в виде незначительного или большого числа полифазных биопотенциалов [1, 2, 3].
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
У всех больных контрольной группы через 1 мес. регистрировался интерференционный тип кривой с патологическими изменениями в виде денервационных биопотенциалов с амплитудой и частотой колебания менее 350 мкВ и 50 кол/с, что соответствовало II типу ЭМГ и свидетельствовало о патологическом снижении биоэлек-
