CC BY
67
в слезной каналей рассасывающегося обтуратора. Если после обтураиии слезных канальцев отмечается уменьшение выраженности признаков ксероза, хирургическое лечение целесообразно. Проводятся блокирование нижней слезной точки путем ее диатермо- или лазеркоагуляиии, блокирование силиконовым обтуратором, закрытие просвета слезных канальиев по К.S.Herrick, операция коньюнктивального покрытия нижней слезной точки по J.Murube
ЛИТЕРАТУРА
1. Маичук Ю.Ф. Фармакотерапия воспалительных заболеваний глаз/'/Актуальные вопросы воспалительных заболеваний глаз. М., 2001.
2. Кашникова O.A., Майчук А.Ю., Куренков В.В., Полунин Г.С. Профилактика и герапия симптоматического сухого глаза в фоторефракиионной хирург ии //Рефракционная хирургия и офтальмология. 2001, N,J 3, с. 22-26.
3. Ьржевский В.В., Сомов Е.Е. Роговично-коньюнктивальный ксероз (диагностика, клиника, лечение), -СПб.: «Сага», 2002, 142 с.
4. Сухтерова Е.Я. Влияние препарата «Видисмк» на состояние прекорнеальной слезной пленки
при симптоматическом синдроме «сухого глаза ). Синдром «сухого глаза» (методические рекомендации), РМЛПО, М., 2002, с.11-12.
5. Ьржевский В.В., Сомов Е.Е. Диагностика и лечение больных с синдромом «сухого глаза», Санкт-Петербург, 2005, 20 с.
ПАТОГЕНЕЗ И ПОАХОАЫ К ЛЕЧЕНИЮ ТРАВМЫ ГШ
E.K.Mamöetob, зав. кафедрой оф!Альмологии АГИУВ, г. Алматы
Содержание лекции:
1. Патогенез травматического процесса глаза
2. Патогенез контузионного синдрома глаза
3. Патогенез ожогов глаз
4. Патогенетические подходы к лечению прободных ранений глаз
5. Патогенетические подходы к лечению контузионного синдрома глаза
6. Патогенетические подходы к лечению ожогов глаз
1. Патогенез травматического процесса глаза
Травматический процесс в глазу делится на три периода. Первый период- начинается с момента травмы и длится до проявления выраженных воспалительных явлений в глазу. В этом периоде в глазу происходят только те изменения, которые непосредственно связаны с действием травмирующего агента. Этот период самый короткий и длится он обычно не более суток. За это время офтальмохирург может и должен проводить самые широкие хирургические вмешательства: восстановление анатомической структуры глаза, максимальное удаление крови из глаза, удаление инородных тел и вывихнутого хрусталика, аспирация и ирригация хрусталиковых масс, факоэмульсификаиия (факофрагментаиия) и передняя витрэктомия и прочие. Опасность возникновения симпатического воспаления в этом периоде отсутствует, и судьба глаза в основном зависит от того первого хирурга, к которому попадает больной.
Второй период - длится от момента возникновения воспалительных явлений, обусловленных травмой, до полного их стихания или исчезновения. Воспалительная реакция может быть выражена в различной степени. Благодаря большому количеству нервных окончаний в глазу возникает гиперергическое воспаление. Этот период является самым опасным, так как симпатическая офтальмия чаше всего возникает именно в этом периоде.
Как известно, воспалительная реакция состоит из нескольких компонентов: альтерация, экссудация пролиферация. В понятие альтерация входят структурные изменения в очаге воспаления. Альтерация может быть: во-первых, возникающая непосредственно в месте внедрения повреждающего фактора; во-вторых, вторичная, возникающая в результате невоспалительного процесса, который привел к большой гибели клеток Всякое воспаление сопровождается гибелью тканевых элементов в очаге воспаления, размеры которогг определяются свойствами повреждающего агента, реактивностью организма и другими факторами. В осн v ве экссудации лежат сосудистые нарушения. Наблюдается нарушение проницаемости сосудистой стенм-с выходом жидкой части крови и форменных элементов в окружающие ткани. Пораженная ткань делаете-; отечной, припухшей. Появляется боль и нарушение функции. В результате экссудации резко нарушаете» питание тканей, возникает кислородное голодание и ацидоз, который приводит к вторичной альтерации При расстройстве кровообращения в очаге воспаления наблюдается тромбообразование в сосудах, к веносные и лимфатические сосуды заполняются белковыми коагулятами и различными клетками. Развг ется лимфостаз. гиперосмия. Гиперосмия, в свою очередь, ведет к нарушению проницаемости сосуди стенки и отеку. На развитие сосудистых расстройств влияют адренэргические и холинэргические вент которые в повышенном количестве накапливаются в очаге воспаления. Пролиферация - это размножен
различных клеточных элементов в очаге воспаления. Наблюдается она на самых ранних фазах развития его. Пролиферативные процессы охватывают, главным образом, производные мезенхимы. При воспалении происходит регенерация вторичного порядка.
Во втором периоде травматического процесса, характеризующегося выраженной воспалительной реакцией, должно быть максимальное ограничение опера гивных вмешательств и основная задача врача заключается в борьбе ( возникшим воспалением пораженного глаза. Но может возникнуть такая ситуация, когда в этом периоде возникает необходимость в повторноч^ хирургическом вмешательстве. К обязательной группе операций, которые должны i доводится в этом периоде, относятся: удаление внутриглазного инородного тела, являюшее источником гнойного процесса в глазу, выпускание хрусталиковых масс (набухание и выраженная офтальмогипертензия с болевым синдромом), параиентез роговицы для выпускания гипопиона или гифемы с кольцевой лигатурои, изредка гипотензивная операиия, эвисиерамия или энуклеаиия для профилактики симпатической офтальмии. Основной задачей во втором периоде борьба с воспалительным процессом, поэтому все хирургические вмешательства производятся под зашитой кортикостероидов.
Третий период травматического процесса начинается с момента успокоения глаза и длится всю жизнь или до энуклеации глаза. В отличие от первых двух, четкую границу провести труднее. Аля этого периода характерны нарушения трофики глаза. Может наблюдаться помутнение хрусталика, нарушение регуляции внутриглазного давления и при наличии инородного тела развивается металлоз. В этом периоде опасность симпатической офтальмии отсутствует, мы встречаемся с последствиями травмы глаз. Оперативные вмешательства можно производитыю показаниям. Они неплохо переносится, операции по поводутравчитической катаракты-экстракция катаракты с имплантацией интраокулярной линзы, по поводу посттравматического рубиового астигматизма - пересадка роговой оболочки и тоннельная имплантация, по поводу фиброза стекловидного тела - витрэктомия и операции по поводу травматической отслойки сетчатки, то есть операции, которые направлены на восстановление зрительных функций.
2. Патогенез контузионного синдрома глаза
Сообщения, касающиеся вопросов патогенеза контузионного синдрома глаза, носят характер констатации патологических сдвигов, происходящих в глазу, и не рассматривают данный процесс как биологическую реакцию не только органа зрения, но и организма в целом.
В патогенезе контузионной травмы глаза многие авторы акцентировали внимание на нейрососудистои патологии, как специфической особенности данного вида повреждения (Петропавловская Г.А., 1970).
Существует механизм контузии, заключающийся в резком и значительном повышении внутриглазного давления в результате удара по глазному яблоку, при котором происходит перелом тонких стенок глазнииы.
Прямое направление улара с локализацией на роговицу вызывает преимущественное повреждение области противоудара, непрямое направление удара с локализацией на зоне иилиарное тело больше способствует повреждению области удара (Сулеева Б.О., 1994).
Все многообразие контузионного синдрома глаза слагается из взаимодействия сложного комплекса причин, среди которых ведущую роль играют три основных фактора: 1) нервнорефлекторные влияния, играющие большую роль в тех сосудистых сдвигах, нарушениях кровообращения и питания тканей, на фоне которых протекает первый постконтузионный период; 2) изменение офтальмотонуса; 3) обратное развитие полученных при контузии травматических повреждений тканей и сред глазного яблока, протекающее на фоне вторичных реактивных воспалительных и дегенеративных процессов. 1_1иркуляторные расстройства при контузионном синдроме обусловлены игрой вазомоторов или механической травмой сосудов. Спазм сосудов, наступающий сразу за тупой травмой глаза, сменяется затем их расширением, обусловливающим реактивную гиперемию переднего отдела увеального тракта, клинически проявляющуюся цилиарной инъекцией, изменением цвета радужки и расширением ее сосудов.
Установлено, что одна из основных причин постконтузионной реактивной гипотонии - эксфузия, отслойка сосудистой оболочки. Это и другие состояния, обусловленные выходом из сосудов плазмы, поддерживаются наблюдаемой двухфазовой активацией калликреин-кининовой системы на фоне истошения ингибиторного потенциала и стабильно низкой активности ангиотенинпреврашаюшего фермента, способного разрушить кйнины и образовывать вазопрессор ангиотензин II. Это позволяет предположить дисфункцию на уровне «кортизол-реиепторы», возможно в определенной мере из-за наблюдаемой интенсификации перекисного окисления липидов. Отмечено усиление фибринолизина и нарастание эластоподобнои активности параллельно второй фазе активации калликреин-кининовой системы, свидетельствующие о воспалении (Мошетова Л.К., Бенделик Е.К., Яровая Г.А., 2000).
Комплексное иммунологическое исследование у больных с контузионным синдромом глаза, показавшее, что иммунодефицит у пациентов с III степенью тяжести патологического процесса вызван значительным снижением показателей Т- и В- клеточного иммунитета, повышением содержания циркулирующих иммунных комплексов, персистениией антигенов сосудистой оболочки и хрусталика в сыворотке крови. Определено патогенетическое значение тканеспепифических антител к S-антигену сетчатки. Обнаружена достоверная
связь между тяжестью патологического проиесса в глазу и появлением местных 8-антител в слезной жил-кости (Байсалбаева В.К., 1992).
3. Патогенез ожогов глаз
Основными звеньями патогенеза ожогового процесса, которые определяю! формирование следующих характерных клинических признаков независимо от этиологии ожога.
-Прогрессирующий характер ожогового процесса, определяющий расширение зоны повреждения клеток в тех случаях, когда повреждающий агент удален или обезврежен. Прогрессирующий характер ожогового проиесса может явиться следствием нарушения метаболизма в гканях глаза после ожога, а также быть связан с образованием токсических продуктов, вызывающих вторичное повреждение тканей.
- Тенденция воспалительного процесса к рецидивам, которые в ряде случаев могут осложнять развитие болезни и ее исход, а иногда возникать спустя много времени после перенесенного ожога.
- Тенденция к интенсивной васкуляризаиии роговицы, образованию спаек, разрастанию коньюнктивы, наползанию ее на роговицу в виде ложного паннуса
- Обусловленность тяжести ожоговой болезни не только интенсивностью первичного поражения, но и некоторыми эндогенными факторами. С подобным явлением приходится иметь дело клиницистам, которые на основании опыта считают невозможным прогнозировать течение и исход процесса на основании первоначальной картины ожогового повреждения.
-Своеобразие реакции обожженных тканей глаза на оперативное вмешательство: пересадка аутологич-ной слизистои оболочки ротовой полости на место удаленной некротизированной коньюнктивы на 2-4-е сутки или позже после ожога может вызвать тяжелую реакцию, резко осложняющую процесс. В то время как выполнение такой операции в первые дни или даже часы после ожога может оказаться эффективной. Хорошие результаты после ожога можно наблюдать и при аллопластической пересадке роговицы, выполненной для удаления ожогдвого бельма на глазу даже через много лет поо\е ожога.
Патогенетической основой клинических симптомов ожоговой болезни глаз является нарушенная реактивность организма, развивающаяся вследствие ожога.
В патологический процесс, вызванный локальным ожогом, вовлекается ряд систем, вследствие чего процесс, развивающийся при ожоге, следует рассматривать как своеобразное проявление обшей ожоговой болезни.
Уепь патогенетических факторов ожоговой болезни представляются следующим образом: некроз - локальное повреждение барьерных функций тканевых мембран - аутоиммунные и воспалительные ответные реакции - рубцевание и глубокие дистрофии.
Существенная роль в патогенезе ожогового проиесса, формировании его осложнении отводится накоплению токсических продуктов, что способствует прогрессированию изменений в роговичной ткани, частым рецидивам воспалительной реакции, резкому торможению и извращению регенераторных процессов, образованию грубых рубиовых помутнений и утрате зрения. При ожогах роговой оболочки резко падает количество гликогена, снижается поглощение кислорода ее тканью, уменьшается содержание рибофлавина и аскорбиновой кислоты, значительно ослабевает активность важнейших ферментов - регуляторов тканевого дыхания, что отрицательно отражается на энергообеспеченности и жизнеспособности поврежденной ткани. Вместе с тем, в ней усиливаются анаэробные процессы, что приводит к накоплению нелоокисленных продуктов, в частности, молочной кислоты, соли которой способствуют прорастанию роговицы сосудами. Развивающаяся гипоксия является одной из причин возникновения необратимых изменении в обожженной ткани. Денатурированные вследствие ожога белки роговицы способны приобретать антигенные свойства, изменять иммунологическую реактивность организма, вызывать аутосенсибилизаиию.
I '
4. Патогенетические подходы к лечению прободных ранений глаз
После прободных ранений глаз возникает возможность патогенетического лечения: 1) анатомические и микроанатомические изменения глаз после прободных ранении локализуется преимущественно в переднем отрезке 2) в патогенезе нарушения гидродинамики и развития гипертензии глаза существенную роль играет гиперпродукция и ретенция камерной влаги 3) при осложненной катаракте играет роль рубиовые изменения и наличие синехий.
Учитывая особенности репаративных процессов в роговице после проникающих ранений, в частности влияния регенерации эпителия на репаративные процессы в строме и формирование рубиа, необходим использование различных методов и средств для обеспечения скорейшей эпителизации раны. Это в св<«: очередь способствует активации кератоиитов и в итоге быстрому рубцеванию с формированием прочно и «нежного» рубиа с наименьшим астигматизмом.
Первичная хирургическая обработка показана при: проникающих ранениях глазного яблока с повре.» дением радужки и хрусталика, проникающих ранениях с внедрением инородных тел внутри глаза, скво ранениях оболочек глаз, эндофтальмите.
При различных степенях повреждении должны быть патогенетически выбор хирургического вмешательства: при проникающих ранениях роговины важное значение имеет правильное наложение роговичных швов, учитывая, глубину, расстояния края ран и между швами, при звездчатых ранениях наложение шва Моторного, при дефектах ткани роговицы - тектоническая кератопластика или аппланируюшая конусная кератопластика.
При ранениях с ущемлением радужки необходимо вправление радужки с введением переднюю камеру герметизации раны введение вискоматериала в переднюю камеру. При дефектах радужки показана ири-допластика.
При проникающих ранениях роговицы с повреждением хрусталика лучшим методом является аспираиионно-ирригаиионный способ или факоэмульсификаиия с одномоментной имплантацией интрао-кулярной линзы, в случае комбинированных ранениях с повреждением хрусталика и выпадением стекловидного тела производятся факоэмульсификаиия и витрэктомия. В процессе обработки сложных ранении надо прибегнуть трем вариантам операции: первый вариант - экстракция катаракты + удаление инородного тела + витрэктомия. или второй вариант экстракция катаракты + иридопластика + витрэктомия, или третий вариант - кератопластика + факоэмульсификаиия с имплантацией ИОЛ + передняя витрэктомия.
При проникающих ранениях склеры необходимо наложение швов «шаг за шагом», пломбировка раны склеры, введение в полость глаза пузырька газа или заменителя стекловидного тела.
5. Патогенетические подходы к лечению контузионного синдрома глаза
Все лечебные мероприятия должны быть направлены на быстрое и более полное восстановление саморегулирующих механизмов глаза с целью восстановления его физиологических и функциональных способностей.
При лечении больных с контузионным синдромом глаза впервые 1-2 недели необходимо выделить основные положения, которые вытекают из патогенетических механизмов травмы и полиморфной картины повреждения различных структур глаза.
В связи с повышенной проницаемостью сосудов для уменьшения отечности тканей широко используются легидратапионные средства: внутривенно иньекиии 40% раствора глюкозы, внутрь - диуретические средства (лиакарб, фурасимит). Поскольку весь постконтузионный период протекает на фоне сосудистых изменений в глазу, большое значение имеет уровень обмена внутриглазных жидкостей, обеспечивающих жизнедеятельность глаза и степень его нарушения.
Хорошо купирует реактивное состояние травмированного глаза ганглионарная ретробульбарная блокада, которую рекомендуется проводить в течение 5-7 дней ежедневно, путем ретробульбарного введения 5% пентамина 0,2 мл и дексона 0,3 мл. с первых же суток необходимо назначать ингибиторов простогланлинов и антиоксидантов.
Аля улучшения трофики тканей глаза и профилактики развития гипотонии рекомендуется комплексная терапия, включающая сосудорасширяющие и антиишемические препараты.
Наблюдаемые закономерные состояния калликреин-кининовой системы, происходящие в результате контузионого синдрома глаза, обосновывают проведение противовоспалительной терапии в течение 2-х недель с момента травмы. В тяжелых случаях необходимо использование препаратов, блокирующих активацию калликреин-кининовой системы или снижающих активность ее конечных продуктов - трасилол, контрикал, гордокс и антиоксиданты.
В зависимости от результатов иммунологического исследования при повышении и иммунореактивности организма целесообразно назначение иммунодепрессантов-глюкокортикоидов, при понижении - имму-норегуляторов.
При гипотоническом синдроме в результате отслойки иилиарного тела показано его подшивание, которое можно произвести одномоментно с устранением иридодиализа. При прогрессирующей гипотонии, связанной с гипофункцией иилиарного тела рекомендуется операция - ущемление воргикозной вены.
При гипертензин контузионного характера назначается отвлекающая, гипотензивная и рассасывающая терапии.
При гемофтальме контузионного генеза назначаются гемостатическая и рассасывающая терапия: вика-сол, дииинон, фибринолизин. бовэнзим
При постконтузионных хориоретинопатий с наличием посттравматических дистрофических и рубиовых изменений на глазном дне при организующихся кровоизлияний и экссудата) предложено лечение взвесью эмбриональной ткани человека. Основным моментом в патогенетическом лечении посттравматических хориоретинопатий является улучшение условий для оттока патологически измененной субхориоидальной жидкости и улучшение кровообрашен. я в сосудистой системе глаза в ранние сроки с момента травмы. С целью эвакуации субхориоидальнои жидкости разработана операция дренирования субхориоидального пространства с реваскуляризаиией хориоидеи.
При травматической экссудативной и экссудативно-геморрагическои хориоретинопатии в ранние сроки рекомендуется аргоновая лазеркоагуляиия для предупреждения суб|>етинальную неоваскуляризаиию.
Ь. Па тогенетические подходы к лечению ожогов глаз
Механизмы патологического процесса и реакций организма при ожогах сложны и разнообразны, что применяемые средства часто оказываются неэффективными, особенно при тяжелых ожогах или повышенной реактивности организма.
При химических ожогах срочное оказание первой помоши имеет существенное значение для дальнейшего развития патологического процесса и теоретически идеальным методом является нейтрализация химического вещества или применение специфических антидотов и продуктов некроза тканей путем трансмембранного экстраокулярного диализа.
Явления интоксикации в патогенезе ожогов глаз отводится особая роль. Накопление токсических продуктов связано с некротическим распадом тканей, зависящим как от первоначального повреждения, вызванного ожогом, так и от степени нарушения обменных процессов в тканях. Поэтому все лечебные мероприятия, активизирующие обменные и регенераторные процессы в глазу, предупреждают дальнейшую гибель тканей и образование токсических продуктов. Угнетения токсических реакций, развивающихся при ожогах глаз, можно достичь с помощью средств направленной антитоксической терапии.
Выведению токсинов из тканей глаза способствует применение сосудорасширяющих средств, так как восстановление кровотока в пораженной коньюнктиве создает возможность не только интенсивной доставки питательных веществ к обожженным участкам, но также обеспечивает быстрое выведение из тканей накопившихся продуктов некроза и нарушенного метаболизма.
Применение метода сорбционной детоксикаиии позволяет извлекать из пораженных тканей, как токсические вешества, так и денатурированные белки, обломки клеток гистамин и другие. В качестве сорбентов используются ионообменные пленки на основе ионита, коллагеновые покрытия, силикагель, энтеросорбенты. Аля удаления некротического субстрата предложено использовать протеолитические ферменты и гордокс. Лля дезинтоксикации необходимо вводить внутривенно гемодез, реополиглюкин. Аля коррекции нарушений в системе перекисного окисления липидов - антиоксидантнои зашиты клеток и тканей обожженных глаз -необходимо включение ангиоксидантных препаратов: аскорбиновой кислоты, рибофлавина, эмоксипина и эрбисола. Эффективным средством нейтрализации токсических продуктов является гомологическая сыворотка ожоговых реконвалесиентов.
С целью проведения иммунотерапии ожогов глаз применяли в клинике природный нетоксичный иммуно-модулятор липохромин, обладающий многокомпонентным действием. Положительное влияние на ожоговый процесс оказывают такие препараты, как тимоген, левамизол, иммунофан.
При ожогах с целью восполнение питательных вешеств и продуктов метаболизма тканей рекомендуются длительные орошения глаза кислородно-белково-глюкозо-витаминнои смесью. Применяются аскорбиновая кислота, активно влияющую на окислительно-восстановительные процессы, антиоксиданты - D-токоферол, витамин Е. предложены препараты, воздействующих на интимные процессы, происходящие в поврежденной клетке, способствующие ускорению купирования воспалительных процессов и эпителизаиии роговицы: ЛЮС-3, милдронат, этаден и другие.
Активное стимулируюшее влияние оказывают ультразвук, лазерное облучение, криообдувание, также ионофорез, фонофорез, лазерфорез.
Аля улучшения микроииркуляиии, ликвидации тромботических явлений используют гепарин, сыворотка реконвалесиентов, аутоплазма, смесь Гогина. Аля восстановления кровотока в сосудах глаза применяют кавинтон, даларгин.
Проведение противовоспалительной терапии связано с фазой ожоговой болезни. В первый период, характеризующийся превалированием явлений альтерации, необходимы стимуляция репаративных процессов и активная гиперемия сосудов тканей глаза, что достигается с помощью сосудорасширяющих средств и всего комплекса стимулирующей терапии. В период экссулативных процессов и тем более при тенденции к гиперрегенерации лечебные мероприятия должны быть направлены на подавление воспалительного процесса и борьбу с васкуляризапией роговицы. Особое значение имеет применение кортикостероилов.
В качестве противовоспалительных средств в комплекс лечебных средств рекомендуется включить нестероидные препараты: реопирин, ибупрофен, диклофенак, ингибиторы простагланлинов - индометаиин антигистаминные препараты - супрастин, тавегил, димедрол.
Важнейшими компонентами при лечении ожогов глаз являются средства, стимулирующие репаративную per -нерацию в тканях глаза, особенно в роговице (ЭНКАА, липохромин, низкоинтенсивное лазерное облучение .
Таким образом, для лечения ожоговой болезни глаза привлекается весь арсенал средств направленно". патогенетического воздействия с учетом стадий ожогового процесса и индивидуальных особенностей еп: проявлений.
ЛИТЕРАТУРА
1. ГТрипечек Ф.В. Тупые травмы глаз. Киев, 1968.
2. Пучковская H.A., Шульгина Н.С., Непомяшая В.М. Патогенез и лечение ожогов глаз и их последствий. М., 1973.
3. Лазаренко Д.Ф., Юшко H.A. Реанимационная терапия тяжелыъх химических ожогов глаз. М, 1976.
4. Шевалев B.L., Милейко L.I. Патогенез травматического процесса в глазу//Тезисы докладов I съезда офтальмологов республики Средней Азии и Казахстана, Ашхабад. 1978, т. 2, с. 75-78.
5. Гундорова P.A.. Бордюгова Г.Г., Травкин АЛ. и др. Патогенетически ориентированное консервативное и хирургическое лечение ожоговой травмы. М., 1986.
6. Сулеева Б.О., Байсалбаеза В.к., Неверовский А.Г.. Контузии глаза. Алма-Ата, 1990.
7. Сулеева Ь.О.. Мухамеджанова I .К. Комплекс ная терапия ожогов глаз. Алма-Ата, 1991.
8. Каш ни ков В.В. КониТузионные изменения глазного дна. Новосибирск. 2000.
9. 11учковская H.A., Якименко С.А., Непомяшая В.М. Ожоги глаз. М., 2001.
ВРОЖАЕННЛЯ ПАТОЛОГИЯ ХРУСТАЛИКА
(Обзорная лекция)
Т.С. Телеуова, АГИУВ, Алматы
Хрусталик (lens) имеет эктодермальное происхождение и является частью светопроводяшей и светопреломляющей системы глаза. Хрусталик обеспечивает динамичность оптики глаза благодаря механизму аккомодаиии.
В процессе эмбрионального развития хрусталик формируется на 3-4 неделе жизни зародыша из эктодермы, покрывающей стенку глазного бокала. Эктодерма втягивается в полость глазного бокала, и из нее формируется зачаток хрусталика в виде пузырька. Из удлиняющихся эпителиальных клеток внутри пузырька образуются хрусталиковые волокна. Он имеет форму двояковыпуклой линзы. Передняя и задняя сферичные поверхности хрусталика имеют разный радиус кривизны. Передняя поверхность менее выпуклая (радиус кривизны 10 мм), чем задняя (радиус кривизны 6 мм), иентры передней и задней поверхностей хрусталика называют передним и задним полюсами, а соединяющую линию их - осью хрусталика, длина ее составляют 3,5 - 4,5 мм. Линия перехода передней поверхности в заднюю называют экватор. Капсула по экватору хрусталика делится на ее переднюю и заднюю части. Передняя капсула изнутри покрыта однослойным эпителием, а задняя его не имеет и она в 2 раза тоньше передней. В центральной зоне капсулы клетки эпителия уплошены, плотно прилежат друг к другу и практически отсутствует митоз. Ближе к периферии размер эпителиальных клеток уменьшается, располагаются более густо и число митозов несколько увеличивается. В области экватора эпителиальные клетки превращаются в призматические и волокнообразные, между ними располагаются клетки высокой активности, формируя зону роста хрусталика. Вытягивающиеся клетки превращаются в хрусталиковые волокна. Молодые лентовидные клетки оттесняют старые волокна к центру. Этот процесс непрерывно протекает на протяжении всей жизни. Нейтральные волокна теряют ядра, обезвоживаются, сокращаются. Плотно наслаиваясь друг на друга, они формируют ядро хрусталика. Размер и плотность ядра с голами увеличиваются, это не отражается на степени прозрачности. Однако вследствие снижения обшей эластичности постепенно уменьшается объем аккомодации. К 40-45 годам жизни уже имеется достаточно плотное ядро. Такой механизм роста обеспечивает стабильность его наружных размеров. Замкнутая капсула хрусталика не позволяет погибшим клеткам слушиваться наружу. Молодые клетки образуют кору хрусталика. Хрусталик имеет слоистую структуру - напоминает луковицу. Все волокна, отходящие в одной плоскости от зоны роста по окружности экватора, сходятся в центре и образуют трехконечную звезду. В хрусталике нет ни нервов, ни кровеносных и лимфатических сосудов, т.к. он является эпителиальным образованием. Артерия стекловидного тела, которая в раннем эмбриональном периоде участвует в формировании хрусталика, затем редуцируется. К 7-8 му месяцу рассасывается капсула сосудистого сплетения вокруг хрусталика.
Хрусталик со всех сторон окружен внутриглазной жидкостью. Питательные вещества поступают через капсулу п\тем ди({>фузии и активного транспорта. Энергетические потребности хрусталика в 10-20 раз ниже, чем потребности дрчгих органов и систем. Они удовлетворяются посредством анаэробного гликолиза. Хрусталик содержит наибольшее количество растворимых и не растворимых белков. Мало воды - до 60-65%, причем с возрастом ее количество уменьшается. Капсула хрусталика обладает свойством избирательной проницаемости, поэтом', химический состав прозрачного хрусталика поддерживается на определенном уровне. Изменение состава внутриглазной жидкости отражается на состоянии прозрачности хрусталика.
V новорожденного хрусталик приближается к шару, толщина его 4 мм. при диаметре 6 мм, кривизна передней и задней поверхности - 3.1-4.0 мм. С ростом ребенка хрусталик по форме приближается к линзе взрослого. Итак, в 1 год толщина хрусталика и диаметр составляет 4,2 и 7,1 соответственно; в 4 года - 4,5 и 8,0; в 7 лет - 4,3 и 8,9 мм; 10 лет - 4,0 и 9 0 мм; v взрослых - 4.5-5,0 и 10,0-11,2 мм.
Хрусталик располагается в плоскости глаза во фронтальной плоскости между радужкой и стекловидным телом, разделяя глазное яблоко на передние и задние отделы. Спереди он служит опорой для зрачковой части радужки. Его задняя поверхность располагается в углублении стекловидного тела, от которого хрусталик отделяет узкая капиллярная шель, расширяющаяся при скоплении в ней экссудата.
