CC BY
55
doi: 10.224412/2074-1005-2022-1-11-16
ОБЗОР / REVIEW
Патогенез эндометриоз-ассоциированной тазовой боли с позиции современных канонов алгологии
М.Р.Оразов1*, С. Ш.Исенова2, В.Н.Локшин3, А.С.Казыбаева2, Л.П.Рыльцева1, Т.В. Безуглова4 1РУДН, Москва, Российская Федерация
2Казахский национальный медицинский университет имени С.Д.Асфендиярова, Алматы, Республика Казахстан
Международный клинический центр репродуктологии "PERSONA", Алматы, Республика Казахстан
4ФГБНУ «Научно-исследовательский институт морфологии человека им. акад. А.П.Авцына», Москва, Российская Федерация
* ул. Миклухо-Маклая, д. 6, РУДН, г. Москва, 117198. omekan@mail.ru Резюме
Эндометриоз является распространённым заболеванием с тяжелым всемирным социально-экономическим бременем. Боль - это один из самых изнурительных симптомов эндометриоза, который неблагоприятно воздействует на качество жизни женщины, ее психологическое состояние и трудоспособность. Патогенез боли, ассоциированной с эндометриозом, остается полностью неизученным, однако известно, что в нем задействовано множество механизмов, включающих увеличение воспалительных медиаторов в перитонеальной жидкости, активацию ионных каналов нервных окончаний, нейроангиогенез, периневральную инвазию очагов эндометриоза, периферическую, центральную и перекрестную сенсибилизацию. В данной статье все вышеперечисленные механизмы сгруппированы в соответствии с новой классификацией боли, принятой в 2018 г. Международной ассоциацией по изучению боли, где были выделены три основные категории: ноцицептивная, невропатическая и ноципластическая боль. Ключевые слова: эндометриоз; ноцицептивная боль; невропатическая боль; ноципластическая боль.
Для цитирования: Оразов М. Р., Исенова С. Ш., Локшин В.Н., Казыбаева А.С., Рыльцева Л.П., Безуглова Т.В. Патогенез эндометриоз-ассоциированной тазовой боли с позиции современных канонов алгологии. Трудный пациент. 2022; 20 (1): 11-16. с1сн: 10.224412/2074-1005-2022-1-11-16
Pathogenesis of Endometriosis-Associated Pelvic Pain from the Position of Modern Canons of Algology
Mekan R. Orazov1*, Saule Sh. Issenova2, Vyacheslav N. Lokshin3, Aigul S. Kazybayeva2, Lidia P. Ryltseva1, Tatiana V. Bezuglova4 1RUDN University, Moscow, Russian Federation
2Asfendiyarov Kazakh National Medical University, Almaty, Republic of Kazakhstan 3PERSONA International Clinical Center for Reproductology, Almaty, Republic of Kazakhstan 4A.P.Avtsyn Research Institute of Human Morphology, Moscow, Russian Federation
*6 Miklukho-Maklaya st., RUDN University, Moscow, 117198 Russian Federation Abstract
Endometriosis is a common disease with a heavy socio-economic burden for the countries around the world. Pain is one of the most debilitating symptoms of endometriosis, which adversely affects quality of life, psychological well-being, as well as ability to work. The pathogenesis of endometriosis-associated pain remains completely unexplored, but many mechanisms are known to be involved, including an increase in inflammatory mediators in the peritoneal fluid, activation of ion channels in the nervous system, neuroangiogenesis, perineural invasion of endometriosis foci, peripheral, central, and cross-sensitization. In this article, all of the above mechanisms are grouped according to the new classification of pain adopted in 2018 by the International Association for the Study of Pain, which includes three main categories: nociceptive, neuropathic, and nociplastic pain.
Keywords: endometriosis; nociceptive pain; neuropathic pain; nociplastic pain.
For citation: Orazov M.R., Isenova S.Sh., Lokshin V.N., Kazybayeva A.S., Ryltseva L.P., Bezuglova T.V. Pathogenesis of endometriosis-associated pelvic pain from the standpoint of modern canons of algology. Trudnyj Pacient = Difficult Patient. 2022; 20 (1): 11-16. doi: 10.224412/2074-10052022-1-11-16
Эндометриоз является одним из наиболее распространенных гинекологических заболеваний, затрагивающим по статистическим данным около 10-15% женщин репродуктивного возраста. Эндометриоз -это хроническое заболевание, при котором определяется наличие ткани, по морфологическим и функциональным свойствам подобной эндометрию, вне полости матки. Подавляющее большинство случаев
эндометриоза, как эстрогензависимого заболевания, возникает у женщин в период между менархе и менопаузой, пик приходится на период от 25 до 45 лет [1]. Интересным является факт того, что в мировой литературе также имеются данные о возникновении очагов эндометриоза у плода и единичные случаи у мужчин, которые получали гормональную терапию по поводу рака предстательной железы [2, 3].
о
CÍ
J
го
-О
s
Тяжелое социально-экономическое бремя эндо-метриоза неоспоримо. Ежегодные расходы на его лечение в Европе варьируют от 0,8 млрд евро до 12,5 млрд евро в зависимости от страны и сопоставимы с таким хроническим заболеванием, как диабет [4].
Эндометриоз оказывает значительное негативное влияние на аспекты социальной жизни, репродуктивной функции и профессиональной деятельности женщины. Его клиническими проявлениями являются бесплодие, дисменорея, хроническая тазовая боль (ХТБ), проявляющаяся триадой симптомов - диспа-реунией, дизурией и дисхезией [5].
Несвоевременная диагностика является серьезной проблемой для женщин с эндометриозом. Между появлением первых симптомов и подтверждением диагноза может пройти без малого от 4 до 10 лет [4]. Боль является одним из самых изнурительных симптомов, она отрицательно сказывается на качестве жизни женщины, ее трудоспособности, однако возможности анальгетической терапии остаются ограниченными [6]. Во многом это связано с недостатком знаний о звеньях патогенеза болевого синдрома, сопровождающего различные формы эндометриоза. Феномен боли индивидуален для каждого конкретного пациента, а в случае с эндометриозом его неоднородность стоит многократно преумножить, ввиду всевозможных патогенетических контуров влияния эндомет-риоза на генез, трансдукцию, трансмиссию, модуляцию и перцепцию болевых стимулов. В настоящее время накоплено достаточно много новых данных о механизмах возникновения эндометриоз-ассоцииро-ванной боли. Рассматривается роль как местных изменений, наблюдаемых в эктопическом очаге и близлежащих тканях (молекулярно-клеточные взаимодействия между воспалительным микроокружением и нервами, нейроангиогенез и др.), так и изменений со стороны нервной системы (периферическая, центральная и кросс- сенсибилизация) [7].
В 2018 г. Международная ассоциация по изучению боли (International Association of Study of Pain, IASP) приняла новую классификацию, в которую входит три основных типа боли:
• ноцицептивная - связана с повреждением ткани, кроме нервной.
• невропатическая - связана с повреждением сомато-сенсорной нервной системы,
• ноципластическая - боль, возникающая из-за измененной ноцицепции, несмотря на отсутствие четких признаков повреждения тканей или поражения соматосенсорной системы [8].
При этом нужно понимать, что это не взаимоисключающие понятия, так как механизмы боли тесно связаны между собой и скорее являются взаимодополняющими этапами течения хронического болевого синдрома в целом.
В данной обзорной статье рассмотрен патогенез тазовой боли, ассоциированной с эндометриозом, с позиции современной клинико-алгологической классификации [9].
Ноцицептивная боль в контексте эндометриоза
Ноцицептивная боль - это ощущение, возникающее в ответ на раздражение болевых рецепторов. Ноцицепторы - представляют собои свободные окончания нервных волокон Aô и С, обладающие специфичностью восприятия физических и химических факторов и влияния ряда алгогенов, в том числе медиаторов воспаления [10]. Воспаление и процессы, сопряженные с ним, являются неотъемлимой
часть течения эндометриоза. Гетеротопические эн-дометроидные очаги экспрессируют рецепторы эстрогена и подвергаются циклическим менструальным изменениям, подобно нормальному эутопи-ческому эндометрию в полости матки. При гибели клеток эндометрия во время менструации высвобождаются многочисленные вещества и клеточные метаболиты, в том числе железо, активные формы кислорода (АФК), простагландины и молекулярный фрагмент, ассоциированный с повреждениями (DAMPs - damage-associated molecular patterns), являющийся молекулой, способной инициировать неинфекционный воспалительный ответ. При эндо-метриозе эти вещества попадают в соответствующую анатомическую область, где инициируют развитие асептического воспаления [11].
Доказательством воспаления служит ряд исследований показывающих, что уровни таких медиаторов, как простагландин Е2, фактор некроза опухоли-a (ФНО-a), фактор роста нервов (ФРН), хемокин, экс-прессируемый и секретируемый T-клетками при активации (RANTES - Regulated on Activation Normal T cell Expressed and Secreted) и интерлейкины-8 и 1p повышены в перитонеальной жидкости у пациенток с эндометриозом и жалобами на хронические тазовые боли [12]. Большинство из этих медиаторов являются алгогенами, непосредственно активирующими ноцицепторы [13].
Что касается АФК, они в свою очередь вызывают окислительную модификацию белков в перитоне-альной жидкости и способствуют активации ноци-цепторов. Прием антиоксидантов, таких как витамин Е и витамин С в течение 8 нед., способствовал значительному снижению хронической тазовой боли у женщин с эндометриозом по сравнению с группой-плацебо [14].
Таким образом, в межклеточном пространстве накапливается огромное количество провоспалитель-ных медиаторов, которые приводят к активации но-цицепторов, а также к периферической сенситиза-ции - прогрессирующему снижению порога чувствительности и гиперреактивности ноцицепторов [15]. Молекулярнои основои феномена перифери-ческои сенситизации является изменение чувствительности ионных каналов нервных окончаний, под действием цитокинов происходит активация ноци-цептивного ионного канала TRPV1 (Transient Receptor Potential cation channel subfamily V member 1), который начинает активно пропускать ионы Ca2+ внутрь. Схожий эффект был выявлен при активации потенциал-зависимых натриевых каналов под действием ФНО-a и моноцитарного хемотаксиче-ского белка-1 (MCP-1) [16, 17]. С другой стороны, нейротрансмиттеры симпатических нервных волокон обладают противовоспалительными свойствами. В очагах эндометриоза отмечается снижение количества симпатических нервных волокон, что может сопутствовать секреции ФНО-a макрофагами, усиливая воспаление и связанную с ним боль (рис. 1, 2) [16].
Таким образом, периферическая сенситизация приводит к снижению порога чувствительности но-цицепторов, затем они приобретают способность воспринимать любые внешние стимулы и становятся полимодальными. Кроме того, активируются так называемые «молчащие» ноцицепторы, которые становятся возбудимыми только после стимуляции провоспалительными медиаторами [18]. В итоге развиваются феномены аллодинии и гипералгезии, что, в частности, составляет основу нейропатопо-добного компонента боли (см. рис.1, 2) [10, 19].
Рис. 1. Влияние воспалительных медиаторов на патогенез эндометриоз-ассоциированной боли Fig. 1. Influence of inflammatory mediators on the pathogenesis of endometriosis-associated pain
Нейропатическая боль при эндометриозе
В соответствии с определением 1ЛБР, в основе возникновения нейропатической боли лежит непосредственное повреждение или заболевание, затрагивающее соматосенсорную нервную систему [20]. Для достоверной диагностики нейропатической боли требуется наличие соответствующих диагностических критериев, включая характерный нейро-анатомически привязанный симптомологический паттерн, наличие в анамнезе вероятного причинного заболевания, а также объективные данные сома-тосенсорного повреждения [21]. По очевидным причинам крайне сложно экстраполировать данные критерии на конкретный тип боли, ассоциированной с эндометриозом. Поэтому в контексте эндомет-риоза обычно говорят о нейропатоподобном компоненте боли, оцениваемом по субъективным данным. В связи с этим большинство исследований, касающихся распространенности нейропатической боли, ассоциированной с эндометриозом среди женщин, оцениваются с помощью специальных опросников. Так недавнее поперечное исследование с использованием опросника PainDETECT выявило 40% распространенность боли, соответствующей нейропа-тической, среди 1417 женщин, участвующих в исследовании, к тому же у 35% боль была классифицирована как смешанная [22]. Определение патогенеза такого алгологического феномена несомненно является практически значимым, так как способно модифицировать анальгетическую терапию и значительно повлиять на качество жизни.
Существует множество теорий механизма нейро-патоподобного компонента ХТБ при эндометриозе. Можно выделить следующие возможные патогенетические контуры:
• Нейрогенное воспаление с плюральным сигналингом (эстрогены, VEGF, фактор роста нервов, ИА-1р, ИЛ-6, нейротрофины, нейропептид У, субстанции Р, пептид, связанный с геном кальцитонина -CGRP и многие другие) и двусторонними положительными связями между клетками воспалительного микроокружения (преимущественно макро-
фагами М2 фенотипа) и ангионевральными структурами приводит к прогрессирующему ней-роангиогенезу [10, 12, 16]. Аномальная эндометро-идная среда являются источником многочисленных биомолекул, в частности хемоаттрактантов (RANTES, ИЛ-8 и др.) макрофагов, что приводит к инфильтрации ими гетеротопий с последующей гиперпродукцией ангионейрональных факторов роста [16]. Примечательным является и то, что сами вновь образующиеся нервы являются источниками хематаксических факторов для макрофагов и тучных клеток (CSF-1-колониестимулирующий фактор-1, CCL-2- хемокиновый лиганд 2, Sema-3-семафорин 3 и др.), к тому же эти же факторы приводят к преимущественной поляризации макрофагов в сторону М2 фенотипа, который также сопутствует разрастанию гетеротопий и порочной гиперинервации [16, 17]. В совокупности представленные факторы благоволят неадекватности межклеточного взаимодействия с последующим прогрессированием заболевания. С позиции алго-логии представленные механизмы могут приводить к нейропатической трансформации болевого синдрома за счет: а) гиперинервация эндометро-идного очага мелкими афферентными немиели-низированными волокнами, что создает предпосылки для гиперсенситизации с последующей ги-пералгезией как за счет количественного фактора (увеличение плотности ноцицептивных окончаний) [10], так и за счет качественных изменений вновь образующихся нервов (аксональное повреждение и демиелинизация за счет действия различных факторов, в частности, М1 макрофагов; модуляция потенциалзависимых натриевых каналов и TRPV1 с усилением трансмембранных ионных токов) [10, 16].
Механическая компрессия и повреждение нерва. Инвазия эндометроидных стромальных клеток в нерв, непосредственная близость гетеротопий и сформировавшихся спаек к тазовым нервам может вызвать их компрессию и раздражение, также приводя к гипералгезии и другим компонентам нейропа-
Рис. 2. Периферическая и центральная сенситизация Fig. 2. Peripheral and central sensitization
о
CD
X
<u
J
ro
-O X
.CP
тической боли [11]. Примечательным является то, что сам по себе эндометриоз-гистологический диагноз, требующий оперативного вмешательства для получения материала. Оперативное вмешательство сопряжено с хирургическим повреждением нервных структур и послеоперационной спаечной болезнью. Так, в исследовании Lidya Сохоп и соавт., более высокие показатели по шкале PainDETECT определялись у пациенток с большим количеством оперативных вмешательств [22]. Перекрестная сенсибилизация. Данный феномен часто наблюдается у женщин с эндометриозом и заключается в поражении смежных здоровых органов, что меняет качественные характеристики и распространенность боли. Не совсем понятен точный механизм возникновения данного феномена, но высказываются предположения о его связи с возбуждением афферентных нервных волокон смежных анатомических областей в спинальных ганглиях и спинном мозге, а также процессами нейрогенеза, в результате чего вновь прорастающие нервные волокна конвергируют на существующих путях иннервации (рис. 3) [11, 23]. Центральная сенсибилизация. Косвенными подтверждениями этого феномена являются тот факт, что боль у женщин остается и после адекватного лечения и то, что размер и степень инвазии очага не коррелирует с тяжестью болевого синдрома [11]. Женщины с эндометриоз-ассоциированной ХТБ реагируют на болевые стимулы непропорциональ-
но его величине и сильнее, чем здоровые (см. рис. 1) [24]. Причины центральной сенсибилизации кроются на стыке структурных и функциональных изменений в ЦНС. У женщин с эндометриоз-ассо-циированными ХТБ было выявлено уменьшение объема серого вещества в областях мозга, задействованных в модуляции и восприятии боли (тала-мус, островковая доля и скорлупа) [25]. Методом протонной магнитно-резонансной спектроскопии также удалось определить, что у женщин с эндо-метриозом уровень возбуждающих нейротранс-миттеров в передней части островковой доли повышен по сравнению со здоровыми [26]. На животных моделях было продемонстрированно увеличенная экспрессия генов в областях мозга, ассоциированных с восприятием боли [25]. Наконец, высказываются предположения о влиянии изменений в ги-поталамо-гипофизарной оси на генез центральной сенситизации при эндометриозе [27]
Ноципластическая боль при эндометриозе
Ноципластическая боль — это семантический термин, предложенный 1ЛБР для описания третьей категории боли, вызванной изменением ноцицеп-ции, но отличающийся от явной ноцицептивной и невропатической боли [8]. Хотя предлагаемое определение идентифицирует ноципластическую боль как уникальную категорию, однако существуют доказательства сосуществования всех трех типов боли, указывающие на то, что ноципластиче-
Рис. 3. Перекрестная сенсибилизация Fig. 3. Cross sensitization
ская боль является не только отдельно существующей категорией, но и частью континуума хронической боли [28]. Механизмы, лежащие в основе этого типа боли, не совсем понятны, но считается, что периферическая и центральная сенситизация играют важную роль. Симптомы, наблюдаемые при ноципластической боли, включают более распространенную или интенсивную боль, чем можно было бы ожидать, учитывая количество пораженной ткани или нервов, а также сопутствующие психогенные симптомы, такие как усталость, нарушение сна, когнитивные расстройства, тревожность и депрессия [28, 29]. Этот тип боли может возникать изолированно или как часть состояния смешанной боли, как это вероятнее всего происходит при ХТБ, ассоциированной с эндометриозом [30].
Существует корреляция между длительностью эндометриоз-ассоциированной болью и возникновением реактивной депрессии, поскольку больные все больше отчаиваются, часто сталкиваются с непониманием и не получают эффекта от проведенной терапии [31].
Заключение
Социально-экономическое бремя эндометриоз-ас-социированной ХТБ неоценимо. Основополагающие механизмы боли при эндометриозе находятся в сложном континууме, дополняя друг друга. Элементы всех трех типов боли по IASP можно встретить у пациенток с эндометриозом, поэтому крайне важен индивидуальный подход и проведение дифференцированной диагностики для идентификации компонентов каждой из них с целью подбора эффективного патогенетического лечения.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Conflict of interests. The authors declare no conflict of interest.
Литература/References
1. Endometriosis: diagnosis and management. NICE guideline 2017. www.nice.org.uk/guidance/ng73
2. Signorile P.G., Baldi F., Bussani R., D'Armiento M., De Falco M., Boccellino M., Quagliuolo L., Baldi A. New evidence of the presence of endometriosis in the human fetus. Re-prod. Biomed. Online. 2010, 21, 142-147. doi: 10.1016/j.rbmo.2010.04.002.
3. Martin J.D., Hauck A.E. Endometriosis in the male. Am. Surg. 1985; 51: 426-430.
4. Smolarz B., Szytto, K., Romanowicz, H. Endometriosis: Epidemiology, Classification, Pathogenesis, Treatment and Genetics (Review of Literature). Int. J. Mol. Sci. 2021; 22: 10554. doi: 10.3390/ijms221910554.
5. Оразов М.Р., Бикмаева Я.Р., Новгинов Д.С., Бабаева Э.И., Арютин Д.Г. Современная концепция патогенеза синдрома хронической тазовои боли, индуцированной аденомиозом. Вестник РУДН. Серия: Медицина. 2016; 2: 127-32.
[Orazov M.R., Bikmaeva Ya.R., Novginov D.S., Babaeva E.I., Aryutin D.G. Sovremennaya kontseptsiya patogeneza sindroma khronicheskoi tazovoi boli, indutsirovannoi ade-nomiozom. Vestnik RUDN. Seriya: Meditsina. 2016; 2: 127-32. (in Russian)]
6. Токаева Э.С., Оразов М.Р., Барсегян Л.К. Качество жизни пациенток с эндомет-риоз-ассоциированнои тазовои болью. Московским хирургическим журнал. 2016; 5 (51).
[Tokaeva Je.S., Orazov M.R., Barsegjan UK Kachestvo zhizni pacientok s jendometrioz-associirovannoj tazovoj bol'ju. Moskovskij hirurgicheskij zhurnal. 2016; 5 (51). (in Russian)]
7. Maddern J., Grundy L., Castro J., Brierley S.M. Pain in Endometriosis. Front Cell Neu-rosci. 2020; 14:590823. doi:10.3389/fncel.2020.590823.
8. Treede R.D. The International Association for the Study of Pain definition of pain: as valid in 2018 as in 1979, but in need of regularly updated footnotes. Pain Rep. 2018;3 (2): e643. doi: 10.1097/PR9.0000000000000643.
9. Баринов А.Н., Плужникова М.Н. Диагностический триумвират боли: от понимания -к действию. РМЖ. 2021; 4: 54-58.
[Barinov A.N., Pluzhnikova M.N. Diagnostic triumvirate of pain: from understanding to action. RMJ. 2021; 4: 54-58. (in Russian)]
10. Каратеев А.Е., Каратеев Д.Е., Давыдов О.С. Боль и воспаление. Часть 1. Патогенетические аспекты. Научно-практическая ревматология. 2016; 54 (6): 693-704. doi: 10.14412/1995-4484-2016-693-704.
[Karateev A.E., Karateev D.E., Davydov O.S. Pain and inflammation. Part 1. Pathogenet-ic ASPECTS. Rheumatology Science and Practice. 2016; 54 (6): 693-704. doi: 10.14412/1995-4484-2016-693-704. (in Russian)]
11. Maddern J., Grundy L., Castro J., Brierley S.M. Pain in Endometriosis. Front Cell Neu-rosci. 2020; 14: 590823. doi:10.3389/fncel.2020.590823.
о
CD
X
<u
J
ro
.a X
12. Machairiotis N., Vasilakaki S., Thomakos N. Inflammatory Mediators and Pain In Endometriosis: A Systematic Review. Biomedicines. 2021; 9 (1): 54. doi:10.3390/biomed-icines9010054.
13. Оразов М.Р., Радзинскии В.Е., Михалева Л.М., Хамошина М.Б., Арютин Д.Г., Бекулова М.А. Патогенез и патогенетическая терапия тазовои боли, обусловленной ин-фильтративным эндометриозом. Трудным пациент. 2021; 19 (2): 35-41. doi: 10.224412/2074-1005-2021-2-35-41.
[Orazov M.B., Radzinsky V.E., Mihaleva L.M., KhamoshinaM.B., Aryutin D.G., Bekulova M.A. Pathogenesis and pathogenetic therapy of pelvic pain caused by infiltrating endometriosis. Difficult Patient. 2021; 19 (2): 35-41. doi: 10.224412/2074-1005-2021-235-41. (in Russian)]
14. Santanam N., Kavtaradze N., Murphy A., Dominguez C., Parthasarathy S. Antioxidant supplementation reduces endometriosis-related pelvic pain in humans. Transl. Res. 2013; 161: 189-195. doi: 10.1016/j.trsl.2012.05.001.
15. Оразов М.Р. К вопросу о некоторых серологических маркерах при тазовои боли, об-условленнои аденомиозом. Акушерство, гинекология и репродукция. 2013; 7 (4): 6-10. [Orazov M.R. To the question of some serological markers for pelvic pain caused by adenomyosis. Obstetrics, gynecology and reproduction. 2013; 7 (4): 6-10. (in Russian)]
16. Wu J., Xie H., Yao S. et al. Macrophage and nerve interaction in endometriosis. J Neuroinflammation. 2017; 14: 53. doi: 10.1186/s12974-017-0828-311.
17. Velho R.V., Taube E., Sehouli J., Mechsner S. Neurogenic Inflammation in the Context of Endometriosis-What Do We Know? Int J Mol Sci. 2021 Dec 3; 22 (23): 13102. doi: 10.3390/ijms222313102.
18. Namer B., Schick M., Kleggetveit I.P. et al. Differential sensitiza- tion of silent noci-ceptors to low pH stimulation by prostaglandin E2 in human volunteers. Eur J Pain. 2015 Feb; 19 (2): 159-66. doi: 10.1002/ejp.532.
19. Gold M.S., Gebhart G.F. Nociceptor sensitization in pain patho- genesis. Nat Med. 2010 Nov; 16 (11): 1248-57. doi: 10.1038/nm.2235.
20. International Association for the Study of Pain. IASP Taxonomy. Pain terms. Neuropathic pain. www.iasp-pain.org/Taxonomy#Neuropathicpain
21. Scholz J., Finnerup N.B., Attal N. et al. The IASP classification of chronic pain for ICD-11: chronic neuropathic pain. Pain. 2019;160 (1): 53-59. doi: 10.1097/j.pain.0000000000001365.
22. Coxon L., Wiech K., Vincent K. Is There a neuropathic-like component to endometrio-sis-associated pain? Results from a large cohort questionnaire study. Frontiers in Pain Research. 2021; 2. 743812. doi: 10.3389/fpain.2021.743812.
23. Fung J.N., Rogers P.A.W., Montgomery G.W. Identifying the biological basis of GWAS hits for endometriosis. Biol Reprod. 2015; 92: 87. doi: 10.1095/biolreprod.114.126458.
24. Stratton P., Khachikyan I., Sinaii N., Ortiz R., Shah J. Association of chronic pelvic pain and endometriosis with signs of sensitization and myofascial pain. Obstet Gynecol. 2015 Mar; 125 (3): 719-728. doi: 10.1097/AOG.0000000000000663.
25. Li T., Mamillapalli R., Ding S., Chang H., Liu Z. W., Gao X. B., et al. Endometriosis alters brain electrophysiology, gene expression and increases pain sensitization, anxiety, and depression in female mice. Biol. Reprod. 2018; 99: 349-359. doi: 10.1093/biolre/ioy035.
26. Fitzcharles M.-A., Cohen S. P., Clauw D. J., Littlejohn G., Usui C., Häuser W. Nociplastic pain: towards an understanding of prevalent pain conditions. The Lancet, 2021; 397 (10289): 2098-2110. doi:10.1016/S0140-6736(21)00392-5.
27. Радзинскии В.Е., Оразов М.Р., Костин И.Н. Хроническая тазовая боль в гинекологической практике. Доктор.Ру. 2019; 7 (162): 30-35. doi: 10.31550/1727-2378-2019-1627-30-35.
[Radzinsky V.E., Orazov M.R., Kostin I.N. Chronic pelvic pain in gynecological practice. Doctor.Ru. 2019; 7 (162): 30-35. doi: 10.31550/1727-2378-2019-162-7-30-35. (in Russian)]
28. As-Sanie S., Kim J., Schmidt-Wilcke T., Sundgren P.C., Clauw D.J., Napadow V., Harris R.E. Functional connectivity is associated with altered brain chemistry in women with endometriosis-associated chronic pelvic pain. J Pain. 2016 Jan; 17 (1): 1-13. doi: 10.1016/j.jpain.2015.09.008. Epub 2015 Oct 9. PMID: 26456676; PMCID: PMC4698023.
29. Оразов М.Р., Носенко Е.Н., Хамошина М.Б., Барсегян Л.К., Токаева Э.С., Закирова Я.Р. Оценка болевого синдрома пациенток с эндометриоз-ассоциированнои тазовои болью, обусловленном наружным генитальным эндометриозом. Акушерство, гинекология и репродукция. 2017; 11 (2): 18-22. doi: 10.17749/2313-7347.2017.11.2.018022.
[Orazov M.R., Nosenko E.N., Khamoshina M.B., Barsegyan L.K., Tokaeva E.S., Zakirova Ya.R. Evaluation of pain syndrome in patients with endometriosis-associated pelvic pain caused by external genital endometriosis. Obstetrics, gynecology and reproduction. 2017; 11 (2): 18-22. doi: 10.17749/2313-7347.2017.11.2.018-022. (in Russian)]
30. Mechsner S. Endometrioseschmerz beherrschen: Stufenschema und klinische Erfahrungen [Management of endometriosis pain : Stage-based treatment strategies and clinical experience]. Schmerz. 2021 Jun; 35 (3): 159-171. German. doi: 10.1007/s00482-021-00543-8.
31. Ng N., Wahl K., Orr N.L. et al. Endometriosis and negative perception of the medical profession. J Obstet Gynaecol Can. 2020; 42: 248-255.
о
CÍ
Информация об авторах / About the authors
Оразов Мекан Рахимбердыевич - д.м.н., профессор; профессор кафедры акушерства и гинекологии с курсом перинатологии Российского университета дружбы народов, Москва, Россииская Федерация. ORCID: 0000-0002-1767-5536 Исенова Сауле Шайкеновна - д.м.н., заведующая кафедрой акушерства и гинекологии Казахского национального медицинского университета имени С.Д. Асфен-диярова, Алматы, Республика Казахстан. ORCID: 0000-0003-1869-746X Локшин Вячеслав Нотанович - д.м.н., профессор, директор международного клинического центра репродуктологии «PERSONA», Алматы, Республика Казахстан. ORCID: 0000-0002- 4792-5380
Казыбаева Айгуль Сметовна - к.м.н., доцент кафедры акушерства и гинекологии Казахского национального медицинского университета имени СДАсфендиярова, Алматы, Республика Казахстан. ORCID: 0000-0002-7121-6808 Рыльцева Лидия Павловна - студентка 6 курса Российского университета дружбы народов, Москва, Россииская Федерация. ORCID: 0000-0001-6153-360X Безуглова Татьяна Васильевна - к.б.н., старший научный сотрудник, ФГБНУ НИИ Морфологии человека акад. А.П.Авцына, Москва, Российская Федерация. ORCID: 0000-0001- 7792-1594
Mekan R. Orazov - D.Sc. in medicine, Professor, RUDN University (Peoples' Friendship University of Russia), Moscow, Russian Federation. ORCID: 0000-0002-5342-8129
Saule Sh. Issenova - D. Sc. in medicine, Professor, Asfendiyarov Kazakh National Medical University, Almaty, Republic of Kazakhstan. ORCID: 0000-0003-1869-746X
Vyacheslav N. Lokshin - D. Sc. in medicine, Professor, PERSONA International Clinical Center for Reproductology, Almaty, Republic of Kazakhstan. ORCID: 0000-0002- 47925380
Aigul S. Kazybayeva - Ph. D. in medicine, Asfendiyarov Kazakh National Medical University, Almaty, Republic of Kazakhstan. ORCID: 0000-0002-7121-6808
Lidia P. Ryltseva - 6th year student, RUDN University, Moscow, Russian Federation. ORCID: 0000-0001-6153-360X
Tatiana V. Bezuglova - Ph. D. in biology, A.P.Avtsyn Research Institute of Human Morphology, Moscow, Russian Federation. ORCID: 0000-0001- 7792-1594
i
ro
-Û S
.CP
Статья поступила / The article received: 21.02.2022
Статья принята к печати / The article approved for publication: 25.02.2022
