CC BY
44
3. Губка П. И. Оптимизация тренировочных режимов занятий для мужчин различных профессиональных групп./ П.И. Губка // Теория и практика физической культуры -М. , №1, - 1989 .С. 27-30.
4. Губка П. I. Лёгкая атлетика: Учебно-методическое пособие ГЦОЛИФК / П. I. Губка Ю. Г. Травин //-М.-1989. 186 с.
5. Губка П. И. Изменение физической работоспособности у людей под влиянием занятий оздоровительным бегом / П. И. Губка // - М., №6, - 1996, С. 46-49
6. Галагуза А. А. Характеристика факторiв, що впливають на здоров'я студенев вищих навчальних закладiв / А. А. Галагуза //Теорiя та методика фiзичного виховання. № 3, - 2004. С. 41-44.
7. Губка П. I. Психофiзична тдготовка курсанив i студенев; Навчально-методичний поабник / П. I. Губка // - Освт. К. - 2005, 129 с.
8. Губка П. I. Професшно-прикладна фiзична тдготовка студенив-медиюв на основi ощнки рiвня рухово! та психофiзичноi шдготовленосп / П.! Губка, О.В. Лупало, С.Г. Копчикова // Св^ медицини та бюлоги, - 2012.-№1.- С. 55-58.
9. Дейнека К. В. 10 уроков психофизической тренировки / К. В. Дейнека // - М.: Фис, 198 с.
10. Дакал Н. А. Анализ подходов к организации физического воспитания в высших учебных заведениях, направленных на повышение мотивации к двигательной активности. «Современная стратегия и инновационные технологии физического совершенствования студенческой молодёжи» / Н.А. Дакал, Л.В. Аникеенко // - Одесса, - 2005 С. 354 - 358.
ПСИХОФИЗИЧЕСКАЯ ПОДГОТОВКА В ФИЗИЧЕСКОМ ВОСПИТАНИИ СТУДЕНТОВ МЕДИКОВ СПЕЦИАЛЬНОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ГРУППЫ Губка П. И.
В статье рассматривается значение психофизической подготовки, как неотъемлемой части образования и воспитания студентов. В частности внимание уделяется дыхательным упражнениям, развитию или поддержке определенного уровня, профессионально важных психических и физических качеств. Материалы исследования позволяют определить влияние занятий психофизическими упражнениями на функциональное состояние студентов специальной медицинской группы.
Ключевые слова: студент, образование, специальная медицинская группа, психофизические упражнения.
Стаття надшшла 11.12.2014 р.
PSYCHOPHYSICAL TRAINING IN PHYSICAL EDUCATION OF MEDICAL STUDENTS OF SPECIAL MEDICAL GROUP Gubka P. I.
In the article the value of psychophysical training is examined as to inalienable part of education and training of students. Attention is spared in particular, to respiratory exercises, development or support of certain level, professionally important psychical and physical qualities. Research materials allow defining influence of employments psychophysical exercises on the functional state of students of special medical group.
Key words: student, education, special medical group, psychophysical exercises.
Рецензент Гунас I.В.
УДК 615.9:615.916'1:546.815:576.524
ПАТОГЕНЕТИЧН1 МЕХАН1ЗМИ ФОРМУВАННЯ ЕНДОТЕЛIАЛЬНОÏ ДИСФУНКЦП У ПРАЦ1ВНИК1В В УМОВАХ ДП НИЗЬКИХ КОНЦЕНТРАЦ1Й СВИНЦЮ
У робот представлено результати обстеження пращвниюв, яю професшно контактують 3i свинцем. Встановлено формування токсемп на piBrn важкого ступеню. Визначеш основш мехашзми формування токсемп, розмiри молекул i частинок ендотоксишв, потенщал токсин-шдуковано'1' цитолтчно!' активност (Т1ЦА), прюритетш мюця накопичення ендотоксишв на токсиннесучих фракщях кровi в залежност вщ рiвня свинцю у кровп Встановлено перевищення вмюту штриив-штра™ у сироватщ кровi (NO 2-/NO3-) вЫх обстежених пращвниюв, яке супроводжувалось накопиченням вмюту S-нiтрозотiолiв (RS --NO+) та диштрозильних комплекЫв залiза ((RS-)2Fe+(NO+)2). Запропоновано визначення вмюту суми штриив-штра™ (NO 2-/NO3-) та його стабiльних метаболтв (S-нiтрозотiолiв (RS --NO+)i диштрозильних комплекав залiза ((RS-)2Fe+(NO+)2) у сироватщ кров^ як маркерiв ранньо'1' дiагностики вазотоксичного впливу свинцю. Визначена його роль у формуванш ендотелiальноï дисфункцп при iнтоксикацiï свинцем.
Ключовi слова: свинець, штрити-штрати, S-нiтрозотiоли, динiтрозильнi комплекси залiза, маркери, дiагностика, профiлактика, ендотоксемiя, механiзми формування.
Робота е фрагментом НДР «Органи нервово!, iмунноí та сечостатевоI систем в умовах експериментального пошкодження» № держреестрацн 0112и001413.
За даними ВООЗ свинець виступае одним з прюритетних { небезпечних забруднювач1в навколишнього середовища. З чисельних наукових публшацш добре вщомо, що свинець е одним з високотоксичних метатв з пол1тропною та кумулятивною д1ею [2, 8]. Вш викликае змши з боку центрально! та периферично! нервово! системи, впливае на юстковий мозок, кров, судини, генетичний апарат кттини, проявляе гонадотоксичну та ембрютоксичну д1ю.
Результатами наукових дослщжень останшх роюв встановлено, що при ди патогенетичного чинника, зокрема х1м1чного генезу, в оргашзм1 формуеться токсем1я, яка являе собою багатостадшний процес, що характеризуеться тенденщею до генератзацн та прогресування
© Карлова О.О., Яворовський О.П. та inm., 2015
[6, 7]. Формування патолопчного процесу обумовлено накопиченням у бюлопчних рiдинах оргашзму речовин «токсичних протеом», яю мають загальш та специфiчнi властивостi. Серед загальних спектрiв дiй слiд виокремити наявнють потенцiалy пошкоджуючо' дп по вщношенню до бiологiчних мiшеней органiзмy. До специфiчних властивостей вiднесенi розбiжностi у розмiрах «токсичних протеом», преважне накопичення 'х на токсиннесучих фракцiях кровi та вибiркова системно-органна тропнiсть [6, 7, 9, 10].
Найхарактершшими клшшо-лабораторними проявами специфiчноi дп свинцю на оргашзм людини е гематотропнiсть з розвитком сидероахрестично' анемп, нейротоксичнiсть з розвитком енцефалопатп та нефротропнiсть з розвитком нефропатп.
В останнi роки важливу увагу придiляють вазотоксичному впливу свинцю. Однак конкретна роль дп ксенобютика у формyваннi серцево-судинно' патологи, зокрема, професшно', може бути неоднозначною [8]. Дiя xiмiчниx речовин на серцево-судинну систему може мати як прямий ефект, так i бути фактором ризику у розвитку захворювань, мати опосередковану дда на серцево-судинну систему та викликати мiжсистемнy дда.
Разом з тим, глибиннi екзотоксинзалежш порушення гомеостазу у робiтникiв, що працюють зi свинцем i мають порiвняно незначнi надходження ксенобiотика у кров, залишаються не вивченими. Це стосуеться в першу чергу вивчення взаемозв'язкiв мiж формуванням токсемп та основних меxанiзмiв формування ендотелiальноi дисфункцп при дп свинцю, як фактора мало' штенсивносп. Зазначене вище вказуе на актуальтсть обрано' теми та створюе шдгрунтя для подальшого вивчення вазотоксичних меxанiзмiв формування токсемп при дп факторiв мало' iнтенсивностi.
Метою роботи було вивчення меxанiзмiв формування токсемп за умов впливу низьких концентрацш свинцю у кровi та визначенш особливостей змiн оксиду азоту i його метаболiтiв - як маркерiв ендотелiальноi дисфункцп у пращвниюв, експонованих свинцем у виробничих умовах.
Матерiал та методи дослiдження. Об'ектом медичних дослщжень були 203 чоловши -працiвники кабельних мереж, вшом вiд 38 до 47 роюв, з них 146 - електромонтерiв кабельних мереж, зi стажем роботи у професп 8-9 рокiв, яю склали основну групу; 57 пращвниюв -робiтники iншиx професiй - контрольна група. За даними саштарно-ппешчно' характеристики умов пращ вс електромонтери кабельних мереж виконували основнi технолопчш операцп по монтажу та спаюванню електричних кабелiв упродовж 80% робочо' змiни та зазнавали дiю свинцю на оргашзм, максимально-разовi концентрацп якого в повiтрi робочо' зони перевищували ГДК. у 1,4-1,8 рази.
Ктшчш обстеження працiвникiв, у вiдповiдностi до наказу МОЗ Укра'ни вiд 21 травня 2007 року № 246, здшснювали на базi ДПС МСЧ № 18 МОЗ Укра'ни. В залежност вiд вмiстy свинцю у кровi працiвники були розподiленi на 3 групи. До I групи увшшли особи, що вщнесеш до небезпечних (загрозливих для здоров'я) рiвнiв свинцю в кровi (2,12 ± 0,013 мкмоль/л); до II групи (з допустимим вмютом свинцю у кровi та вираженою астено-вегетативною симптоматикою) - рiвень свинцю 1,92 ± 0,013 мкмоль/л; до III групи (з допустимим вмютом свинцю у кровi та окремими симптомами астешчного синдромокомплексу) - рiвень свинцю - 1,72 ± 0,028 мкмоль/л. Середнш вiк працiвникiв I-' групи (51 особа) склав 43,5 ± 1,3 роюв; II-' (46 осiб) - 39,9 ± 1,8 рокiв; III-' (49 оаб) - 40,3 ± 1,4 роив. У контрольну групу увшшли 57 практично здорових чоловшв, середнiй вiк яких становив 44,7 ± 1,5 роки.
Видiлення бшкових фракцiй з плазми проводили за методом висолювання сульфатом амонiю 50 та 100% концентрацп за загальноприйнятою методикою [1980, В.В.Меньшиков]. Для вивчення прямо' пошкоджуючо' дп плазми кровi та п токсиннесучих фракцiй на кл^ини кровi було використано метод цитол^ично' активностi лейкоцитiв (ЦАЛ). Припустимий рiвень лабораторно' машфестацп токсемп (пряма пошкоджуюча дiя токсинiв) вiдповiдав ЦАЛ <20%; легка стутнь - 20-30%; середня - 30-40%; та тяжка - >40% [7].
Дослщження кровi з визначенням загальних характеристик токсемп (розмiри молекул i частинок ендотоксишв, потенцiал токсин^ндуковано' цитол^ично' активностi (ТЩА), прiоритетнi мiсця переважного накопичення ендотоксишв на токсиннесучих фракщях кровi, проводили з використанням методики комплексно' токсикометрп [10]. Отриманi данi токсикометричних дослщжень систематизованi i проаналiзованi за допомогою методiв математично' статистики з використанням програми Statistica_6, StatSoft фiрми StatSoft Inc, USA.
Дослщження кровi з визначення продукцп оксиду азоту проводили за сумарним вмютом штрипв/штраив у плазмi кровi за допомогою реакцп Грiса [4]; оцiнкy рiвня метаболтв оксиду азоту - за вмютом S-нiтрозотiолiв [1]; визначення окислювально' модифшацп бiлкiв - за вмiстом 2,4 диштрозильних комплексiв залiза [1].
Для збору та обробки результат дослщжень була побудована база даних у формат Microsoft Excel 2007, яка включала роздши з широким дiапазоном показниюв - вщ демографiчних даних до результат монiторингу i клiнiчного спостереження. З урахуванням вiдсутностi апрiорноï шформацп про вид розподiлу значень показниюв, що вивчалися у вибiрках, для ïx обробки використовували критерiï як параметричноï так i непараметричноï статистики за допомогою програмного забезпечення Statistica for Windows 6.0 (Statsoft Inc., США). Yd даш, розподiл яких наближався до нормального, представлеш як середнезначення та стандартне вiдxилення (М ± SD), iншi данi - як М та 95 % довiрчий штервал (95 % Д1). Кореляцiйний аналiз проводили з розрахунком парного коефщенту кореляцiï Пiрсона, з визначенням його достовiрностi та коефщенпв лiнiйного рiвняння регресiï.
Результати дослщження та ïx обговорення. Для визначення ролi i значення токсин-шдукованих аутоiмунниx реакцiй (Т1ЦА) у розвитку та реалiзацiï токсемiï, верифiкацiï основно1' ланки ендотоксемiï, що характеризуеться найбшьш вираженим ушкоджуючим потенцiалом, в xодi дослiдження були виокремленнi такi етапи роботи: • мехашзм пошкодження бюлопчно1' мiшенi токсинами, переважно накопиченими у кров'яному руслц • Т1ЦА цшьно1' плазми та токсиноносних фракцiй, асоцшованих з токсинами; • Т1ЦА токсишв, накопичених на токсиноносних фракцiяx плазми кровь
При дослщженш показникiв токсичносп (цитолiтичноï активностi) встановлено, що рiвнi цитолiтичноï активностi у всix обстежених працiвникiв супроводжувалися вираженим пiдвищенням токсичносп цiльноï плазми, рiвень яко1' у вшх випадках вiдповiдав важкому ступеню токсемiï (>40%). Рiвнi Т1ЦА для I групи склали 42,55±1,24%, для II групи - 42,67±0,54 %, для III групи 40,84±0,73%. Розбiжностi мiж II та III групами достовiрнi (p<0,05). Найбiльшi рiвнi ТЩА встановленi у I та II групи працiвникiв, найменшi у III групи пращвниюв.
Встановлено, що у пращвниюв iз рiзним вмiстом свинцю спостерiгаються рiзнi рiвнi цитолiтичноï активносн в залежностi вiд накопичення на токсиноносних фракщях плазми кровi. Так, найбiльшi рiвнi ТЩА встановленi у I та II групи пращвниюв.
Y пращвниюв I групи рiвень ТЩА глобулiновоï фракцiï сягав 46,04±0,85%; альбумiновоï фракцiï 43,28±1,36 %; вшьно - циркулируючо1' фракцiï 37,19±1,61%. Y пращвниюв II групи рiвень ТЩА глобулшово1' фракцiï мав значення 42,37±0,54 %; альбумiновоï фракцiï 45,23±0,61%; вшьно-циркулируючо1' фракцiï 43,1±0,42 %. Дещо меншi рiвнi ТЩА встановленi для вшьноциркулюючо1' фракцiï 18,42±0,37% працiвникiв III групи, однак при цьому зберталися висою рiвнi глобулiновоï та альбумшово1' фракцiй, якi вiдповiдно становили 45,26±0,47% та 41,43±0,69%.
Встановлено, що основне мюце накопичення токсинiв з найбшьшим потенцiалом пошкоджуючо1' дiï у пращвниюв I групи це глобулiни та альбумши, уП групи - альбушни, у III групи -глобушни. Результати дослiдження ТЩА у пращвниюв, експонованих свинцем, наведено в таблиц 1.
Таблиця 1
Параметри токсемн, обумовлено'1 токсин - iндукованою цитолiтичноï актившстю при
експозицп свинцем
Параметры токсемп Значення показниюв (М± m) у групах
I група, небезпечш (загрозлив1 для здоров'я) II група, допустим1 (носшство металу) III група, допустим1 (носшство металу)
Р1вень ТЩА (%) токсиннесучих фракцш плазми кровЦ асоцшованих з ендотоксинами
Токсичшсть плазми крови (у цшому) 42,55±1,24 42,67±0,54# 40,84±0,73
Токсичшсть глобулшово1 фракцiï 46,04±0,85* 42,37±0,54# 45,26±0,47
Токсичшсть альбумiновоï фракцп 43,28±1,36 45,23±0,61# 41,43±0,69
Токсичшсть вшьно-циркулируючоï фракцiï 37,19±1,61* 43,1±0,42# 18,42±0,37f
Основне мюце накопичення токсишв у кров'яному русл1 Альбумш Глобулши Альбумши Глобулши
Мщшсть зв'язку токсиннесучих бшкових фракцш з ендотоксинами з найвищим р1внем активносп, щодо пошкодження
Мщшсть зв'язку Немщна Мщна Мщна
Примiтка. Статистично значи]ш вiдмiнностi мiж групами (p<0,05): * - 1 - 2; # - 2 - 3; f - 1 - 3.
Встановлено, що ТЩА токсиноносних фракцш у пращвниюв з рiзним вмютом свинцю у кровi зумовлена переважним накопиченням токсинiв, що мають рiзнi токсикометричнi характеристики (табл.2). Y пращвниюв I групи цитол^ична активнiсть з провщною
пошкоджуючою дieю обумовлена накопиченням токсишв Í3 розмiрами часток 10-200 нм, накопичених на глобулшах, альбумiнах та у вшьно! циркуляци вiдповiдно 40,81±0,74 %; 43,25±1,36 %; 37,7±1,6 %. Зв'язок ендотоксишв з молекулами та частками рiзних розмiрiв був немiцний. У II групи пращвниюв провiдна пошкоджуюча цитол^ична активнiсть обумовлена накопиченням токсинiв Í3 розмiрами часток понад 200 нм, на глобулшах 40,93±1,49%. У III групи пращвниюв цитолiтична активнiсть обумовлена накопиченням токсишв Í3 розмiрами часток понад 200 нм, на альбумшах 45,26±0,47% (табл.2). Зв'язок токсинiв з молекулами та частками рiзних розмiрiв у II та III групи був мщний. У таблицi 2 наведет параметри токсемп, обумовлено! ТЩА.
Таблиця 2
Параметри токсемй', обумовлено'1 Т1ЦА при експозицi'l' свинцем_
Параметры токсемп Розм1ри часток (молекул) токсишв, нм Характеристика параметра / Групи хворих
Iгрупа Небезпечш (загрозлив1 для здоров'я) II група Допустим1 (носшство металу) III група Допустим1 (носшство металу)
Р1вень ТЩА (%) ендотоксишв з молекулами та частками р1зних розм1р1в
Токсини (10-200 нм) на глобулшах 10-200 нм 40,81±0,74* 19,04±1,57# 14,43±0,62f
Токсини (10-200 нм) на альбумшах 43,25±1,36* 45,11±0,59 45,27±0,59
Токсини (10-200 нм) вшьноциркулюкге 37,7±1,6* 43,1±0,42# 18,42±0,37f
Токсини (<10 нм) на глобулшах <10 32,97±1,43* 9,13±0,1 9,13±0,11f
Токсини (<10 нм) на альбумшах 38,06±0,76* 14,64±1,1# 10,61±0,48f
Токсини (<10 нм) вшьноциркулюкге 38,05±1,41* 22,99±1,1 23,06±1,14f
Токсини на глобулшах >200 38,71±3,48* 23,84±4,08# 40,84±0,73
Токсини на альбумшах 3,11±2,12* 40,93±1,49# 45,26±0,47f
Токсини вшьно-циркулюкге 0,37±0,02 0,22±0 0,16±0
Розм1ри молекул токсишв, з найбшьш високою ТЩА 10-200нм >200нм >200нм
Середнш пошкоджуючий потенщал накопичених токсишв %
10-200нм 40,59±0,81 35,75±0,6 26,04±0,32
<10 нм 39,69±0,75 22,29±0,4 12,72±0,19
>200 нм 26,19±1,63 78,8±36,47 79,7±38,03
Примггка. Статистично значим1 вщмшноеп м1ж групами (p<0,05): * - 1 - 2; # - 2 - 3; f - 1 - 3.
Середнш пошкоджуючий потенщал накопичених токсинiв для I групи склав 40,59±0,81%; для II групи -78,8±36,47 %; для III групи -79,72±38,03%.
На пiдставi отриманих результапв i визначення параметрiв токсикокiнетики ендотоксишв, що володiють найбiльш вираженою ТЩА при експозици свинцем, можна зробити висновок про характеристики основно! ланки ендотоксемп: у I групи: альбумш-глобулш-асоцшоваш ендотоксини з розмiром частинок 10-200 нм, зв'язок молекул характеризувався як не мщний; у I групи: альбумш-асоцшоваш ендотоксини з розмiром частинок > 200 нм, зв'язок молекул з токсинами характеризувався як мщний; у III групи: глобулш-асоцшоваш ендотоксини з розмiром частинок > 200 нм, зв'язок молекул з токсинами характеризувався як мщний.
Нашими дослщженнями встановлено, що при експозици свинцем спостерпалися рiзнi мехашзми формування та реалiзацil токсикозу. Чинники цих розбiжностей обумовлеш, з одного боку, особливостями виникнення та розвитку iнтегративних складових токсикозу - механiзмiв продукци токсинiв, розподшення !х в плазмi кровi та мюць !х накопичення у кров'яному руслi, мiцностi зв'язку токсинiв з токсиноносними фракщями плазми кровi. З шшого боку, кожна з складових токсикозу мае рiзнi ступенi проявiв у залежностi вiд вмiсту свинцю у кровi. Накопиченi у кров'яному ру^ токсини здатнi здiйснювати специфiчний вазотоксичний вплив, з формуванням ендотелiальноl дисфункци, важливим учасником яко! виступае оксид азоту та його метаболии. Оксид азоту (NOx) - лабшьна молекула, тому для визначення li концентраци та оцiнки бiодоступностi в умовах in vivo використовують визначення в сироватщ кровi сумарного рiвня оксиду азоту - нiтритiв (NO 2-) та нират1в (NO3-). Стабшьш метаболiти оксиду азоту - S-
штрозотюли (RS --NO+) та диштрозильш комплекси з^за ((RS-)2Fe+(NO+)2), виконують функцiю його внутршньокл^инного депонування та мiжклiтинного транспорту.
У результат дослщження вмiсту показникiв обмiну оксиду азоту у сироватцi периферично! кровi та його метаболiтiв при експозици свинцем отримано данi, наведеш у табл. 3.
Таблиця 3
Показники обмшу оксиду азоту у праЫвникчв, експонованих свинцем
Показники Одинищ вим1ру Значення показниюв (М± m) у групах Показники здорових оЫб Оптимальш (ф1зюлопчна норма)
Iгрупа Небезпечш (загрозлив1 для здоров'я) II група Допустим1 (носшство металу) III група Допустим1 (носшство металу)
Ктрити-штрати (NO 2-/NO3-) мкмоль/л 6,93±0,09 ° 6,98±0,1 ° 7,01±0,04 ° 4,69±0,04
S-иiтрозотiоли (RS --NO+) нмоль/мл 1,99±0,02* ° 1,75±0,01# ° 1,54±0,02f ° 0,85±0,05
2,4-ДНКЗ (RS-)2Fe+(NO+)2 мкмоль/л 6,03±0,04 ° 5,96±0,04# ° 5,08±0,06 f° 4,13±0,35
Примака. Статистично значим1 вадышносп м1ж групами (p<0,05): * - 1 - 2; # - 2 - 3; f - 1 - 3, ° - м1ж обстеженими групами та групою практично здорових о<лб.
Аналiз даних таблицi №3 показав, що для працiвникiв усiх груп характерною особливютю був високий рiвень нiтритiв - нiтратiв. Так, вмют нiтритiв - нiтратiв I групи склав 6,93±0,09 мкмоль/л, у II групи - 6,98±0,1 мкмоль/л, у III - 7,01±0,04 мкмоль/л. При цьому статистично значимi вiдмiнностi штрипв - нiтратiв виявленi мiж пращвниками I, II, та III груп та показником у груш практично здорових ошб (4,69±0,42 мкмоль/л;р<0,05) з перевищенням показнику вiдповiдно на 47,7%, 48,8% та 49,4%. Максимальш значения показнику встановлено у III групи пращвниюв, мшмальне у I груш.
Метаболiзм оксиду азоту вiдбуваeться з утворенням його стабiльних метаболiтiв, зокрема S-нiтрозотiолiв. Аналiз вмiсту S-нiтрозотiолiв, показав, що у пращвниюв, експонованих свинцем, вш статистично значимо вiдрiзиявся вщ значень практично здорових осiб. При цьому його максимальне значення виявлено у працiвникiв I групи 1,99±0,02 нмоль/мл, що статистично значимо вiдрiзняло цей показник вiд II групи (1,75±0,01 нмоль/мл) та групи практично здорових оаб (0,85±0,05 нмоль/мл) (р<0,05). Вмiст S-нiтрозотiолiв у III групи сягав 1,54±0,02 нмоль/мл та статистично значимо у 1,81 рази перевищував аналопчш показники у групи практично здорових ошб (0,85±0,05 нмоль/мл) (р<0,05). Максимальнi значення показнику встановлено у I групи пращвниюв, мiнiмальне у III груш.
Взаeмодiя оксиду азоту з негемовим залiзом призводить до утворення динiтрозильних комплексiв залiза (ДНКЗ), якi виконують функцiю як внутршньокттинного депонування, так i мiжклiтинного транспортування оксиду азоту(NO) та iону штрозошю (NO+).
При аналiзi показника 2,4-ДНКЗ встановлено перевищення його вмiсту у пращвниюв усiх обстежених груп, який для I групи склав 6,03±0,04 мкмоль/л; для II групи 5,96±0,04 мкмоль/л, для III групи - 5,08±0,06 мкмоль/л, що вщповщно перевищуе аналогiчнi значення у групи практично здорових оаб (4,13±0,35 мкмоль/л) на 46%, 44,3%, 23,02% вщповщно. Максимальш значення показника встановлено у I групи пращвниюв, мiнiмальнi у III груш.
Пщсумовуючи данi проведеного нами обстеження можна стверджувати, що за умов постшно! ди свинцю на рiвнi фактора мало! iнтенсивностi вщбуваеться формування токсемп на рiвнi важкого ступеню за даними токсиш-шдуковано! цитол^ично! активностi. Це вказуе на безпосередню пряму пошкоджуючу тропнiсть з формуванням вазотоксичного ефекту та розвитком ендотелiально! дисфункци, маркером яко! виступае гiпероксидазотемiя, вiдзначена нами у працiвникiв вшх дослiджуваних груп. Спостерiгалося перевищений вмюту S-нiтрозотiолiв, що свiдчить про активування процесiв нiтрозилювания SH-груп. Перевищення вмюту показника S-нiтрозотiолiв встановлено в ушх групах працiвникiв з максимальним значенням показника у осiб I групи (небезпечним вмютом свинцю у кров^. За умов формування ендотелiального дисбалансу надмiрне утворення S-нiтрозотiолiв та асоцшованих з ними пероксинитритiв, ймовiрно, пов'язане з активащею NO-синтази в лейкоцитах периферично! кровь
NO в умовах гшерпродукци, може безпосередньо зв'язуватися в тканинах оргашзму з негемове залiзом i парними тiоловими групами низькомолекулярних лiгандiв, пептидiв i бiлкiв, утворюючи дштрозшьний комплекс негемового залiза (DNIC). Основною формою такого депо е диштрозильш комплекси залiза (ДНКЗ). Встановлено перевищення показника 2,4-ДНКЗ у вшх
обстежених ос1б (р<0,05), з превалюванням значень у пращвниюв I групи, що вказуе на шдвищене депонування оксиду азоту залежно вщ вмюту свинцю в кровь Надм1рне утворення 8-нирозотюл1в може викликати незворотню блокаду внутр1кл1тинного дихання { токсичне пошкодження кл1тин.
Зазначеш змши у метабол1зм1 в систем! оксиду азоту вщбуваються на тт поступового збшьшення ендотел1ну -1 (I та II група пращвниюв; р<0,05) , який е потужний вазоконстриктор.
Таким чином дисфункщя ендотел1ю - це, насамперед, дисбаланс м1ж продукщею вазодилатуючих, ангюпротекторним, антиирол1феративних фактор1в з одного боку (N0, простациклш, тканинно! активатор плазмшогену, С-тип натр1йуретичного пептиду, ендотел1ального гшерголяризуючого фактору) 1 вазоконстрикторний, протромботичних, прол1феративних фактор1в, з шшого боку (ендотелш, супероксид-анюн, тромбоксан А2, шпб1тор тканинного активатора плазмшогену).
1. Формування ендотел1ально! дисфункци при експозици свинцем вщбуваеться при перевищеному вмют показнику оксиду азоту у вс1х обстежених пращвниюв, супроводжуеться накопиченням продукпв метабол1зму у вигляд1 8-штрозотюл1в та депонуеться у вигляд1 2,4-ДНКЗ.
2. У пращвниюв експонованих свинцем, вщбуваеться формування токсемп на р1вш важко!, параметри яко! залежать вщ вмюту свинцю кровь
3. Для токсин-шдукованих цитол1тичних реакцш при експозици свинцем для I групи пращвниюв характерно накопичення у кров'яному русл1 токсишв на альбумшовш, глобулшовш фракщях; з молекулами розм1ром 10-200 нм. з немщним зв'язком; для II групи характерно накопичення токсишв на альбумшово! фракцп розм1ром понад 200 нм. з мщним зв'язком; для III групи накопичення у кров'яному русл1 токсишв на глобулшово! фракцп; з молекулами розм1ром понад 200 нм з мщним зв'язком.
1. Ванин А.Ф. Динитрозильные комплексы железа и 8-нитрозотиолы - две возможные формы стабилизации и транспорта оксида азота в биосистемах / А.Ф. Ванин // Биохимия. - 1998. - № 63 (7). - С. 924-938.
2. Гигиенические критерии состояния окружающей среды: Свинец. - Женева: ВООЗ, - 1980.- Вып. 3.-192 с.
3. Дубинина Е. Е. Окислительная модификация белков сыворотки крови человека, метод определения / Е. Е. Дубинина, С. О. Бурмистрова, Д. А. Ходов // Вопр. мед. химии.-1995.-№1.-С. 24-26.
4. Лапшина Л. А. Значение определения нитритов-нитратов как маркеров дисфункции эндотелия при сердечно -сосудистой патологии / Л.А.Лапшина [и др.] // Укр.мед.часопис. - 2009. -№ 6(74). - С. 49- 53.
5. Малахов В.О., Завгородня Г.М., Личко В.С., Джанелщзе Т.Т., Волох Ф.О. Проблема оксиду азоту в неврологи: Монографiя. - Суми: Видавництво СумДПУ iм. А.С. Макаренка, - 2009 р. - 242 с.
6. Пат. 74280 Укра!ни, О 01 N 33/48, А 61В 10/00. СпоЫб вибору методу детоксикацшно! терат! / Проданчук М.Г. Шейман Б.С., Осадча О!., Волошина Н.О.; заявник i власник патенту ^ститут екоппени i токсикологи iм. Л1. Медведя.
- № 74280; заявл. 22.01.04 ; опубл. 15.11.05, Бюл. № 11.
7. Пат. 76227 Укра!ни, О 0Ш 33/48, А 61В 10/00. Споаб дiагностики етюлопчного чинника токсемп / Проданчук М.Г. Шейман Б.С., Осадча О!., Волошина Н.О.; заявник i власник патенту ^ститут екоппени i токсикологи iм. Л1. Медведя.
- № 76227; заявл. 19.05.04 ; опубл. 17.07.06, Бюл. № 7.
8. Трахтенберг И.М. Роль эндотелия в механизмах развития вазотоксических эффектов свинца / И. М. Трахтенберг, С. П. Луговской // Журн. АМН Укра!ни.- 2005.- Т. 11,№ 1.- С.63-74.
9. Чемерис М. Токсикопротеомжа, сиецифiчнi властивост ксенобютиюв та тдходи щодо шдивiдуалiзацп органно-протекторно! та детоксикацшно! терапй у хворих на токсикодермй / Мар'яна Чемерис, Борис Шейман // Буковинський медичний вюник. - 2008. - Т. 12, №4. - С. 35-42.
10. Шейман Б. С. Мехашзми формування токсикозу у дней з полюрганною недостатшстю та вибiр методiв еферентно! детоксикацп: дис. ... доктора. мед. наук : 14.01.30 / Шейман Борис Семенович. - К.,-2002. - 399 с.
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ У РАБОТНИКОВ В УСЛОВИЯХ ДЕЙСТВИЯ НИЗКИХ КОНЦЕНТРАЦИЙ СВИНЦА Карлова А. А., Яворовский А. П., Шейман Б. С.
В работе представлены результаты обследования рабочих, профессионально контактирующих со свинцом. Виявлено формирования токсемии на уровне тяжелой степени. Определены основные механизмы формирования токсемии, размеры молекул и частиц эндотоксинов, потенциал токсин-индуцированной цитолитической активности, приоритетные места накопления эндотоксинов на токсиннесущих фракциях крови в зависимости от уровня свинца в крови. Установлено превышение содержания нитритов-нитратов в сыворотке крови (N0 2 / N03-) всех обследованных работников, которое
PATHOGENETIC MECHANISMS OF ENDOTHELIAL DYSFUNCTION IN WORKERS EMPLOYED IN THE ENVIRONMENT WITH LOW CONCENTRATIONS OF LEAD Charles A., Yavorovskyy A. P., Sheyman B. S. The paper presents the results of examination of employees which professionally contacting with lead. Toxemia formation at a heavy degree has been detected. The basic mechanisms of toxemia formation, the size of molecules and particles of endotoxins, potential of toxin-induced cytolytic activity (TITSA), the priority sites for of endotoxins accumulation on toxin-carrying blood fractions depending on the level of lead in the blood have been defined. Excessive contents of nitrite-nitrate in serum (NO 2- / NO3-) of surveyed
сопровождалось накоплением содержания 8-нитрозотиолов (Б8 --N0 +) и динитрозильних комплексов железа ((Б8-) 2Бе + (N0 +) 2) в сиворотке крови рабочих. Рекомендовано определение содержания суммы нитритов-нитратов (N0 2 / N03-) и его стабильных метаболитов (8-нитрозотиолов (Б8 --N0 +) и динитрозильних комплексов железа ((Б8-) 2Бе + (N0 +) 2) в сыворотке крови, как маркеров ранней диагностики вазотоксического воздействия свинца. Определенна его роль в формировании эндотелиальной дисфункции при интоксикации свинцом.
Ключевые слова: свинец, нитриты-нитраты, 8-нитрозотиолы, динитрозильные комплексы железа, маркеры, диагностика, профилактика, ендотоксемия, механизмы формирования.
Стаття надшшла 9.12.2014 р.
workers, that was accompanied by the accumulation of content S-nitrozotiols (RS --NO +) and dynitrozyl iron complexes ((RS-) 2Fe + (NO +) 2) have been established. It is recommended to define the content of nitrite-nitrate amount (NO 2- / NO3-) and its stable metabolites (S-nitrozotiols (RS --NO +) and dynitrozyl iron complexes ((RS-) 2Fe + (NO +) 2) in serum as markers of early diagnosis of vazotoxic effects of lead. Its role in the formation of endothelial dysfunction in lead intoxication was defined.
Key words: lead, nitrate, nitrite, S-nitrozotiole, dinitrosyl iron complexes, Markers, diagnosis, prevention, endotoxemia, mechanisms of formation.
Рецензент !щейкш К.G.
УДК 616.72 - 002 - 021.5 - 053.2 - 036
ПРОГНОЗУВАННЯ ФУНКЦЮНАЛЬНИХ ПОРУШЕНЬ ПIДШЛУНКОВОÏ ЗАЛОЗИ I Б1Л1АРНОГО ТРАКТУ У Д1ТЕЙ З РЕАКТИВНИМИ АРТРИТАМИ
У д^ей з реактивними артритами була визначена клшко-лабораторна характеристика тдшлунково! залози та печшки. Дт були роздшеш за вком, видшено три вiковi групи. Ощнювалися скарги, дат об'ективного огляду, бiохiмiчного аналiзу кров^ УЗД, копрограми. УЗД оргатв черевно! порожнини проводилося натще i з харчовим навантаженням для визначення функцюнального стану тдшлунково! залози. Були розроблет прогностично несприятливi критерй, що свiдчать про можливi порушення функцiонального стану печiнки та тдшлунково! залози у дтей з реактивними артритами.
Ключов! слова: реактивний артрит, д1ти, тдшлункова залоза, печшка.
Робота являешься фрагментом НДР «Вивчення стану оргашв i систем дитини i 1х структурно-функцюнальна характеристика при соматичнш патологи в сучаснихумовах» (номер державноI реестрацн № 01114003577).
Одшею з актуальных проблем сучасно! пед1атрп е патолопя тдшлунково! залози та жовчовивщних шлях1в у дггей. Розвитку запальних процес1в у шдшлунковш залоз1 (ПЗ) та бшарному тракт передують дисфункц1ональн! розлади, рання д1агностнка яких необхщна для своечасно! профшактики запальних захворювань та !х ускладнень. Необхщшсть ранньо! д1агностики зумовлена тяжкютю переб1гу захворювань { високою летальнютю вщ хрошчного панкреатиту (ХП), яка в популяцп становить у середньому 12 %, причому до 20 % - протягом перших 10 роюв пюля первинно встановленого д1агнозу ХП 1 бшьше 50 % - через 20 роюв [1, 2, 6, 9].
Реактивний артрит (РеА) е найпоширешшим серед ревматичних захворювань дитячого вшу, 1 становить 53,7 % ус1х захворювань суглоб1в у д1тей (Волосовець О. П, 2006; 8агкег Н. N 2009) [6, 7, 8]. Значну роль у виникненн1 реактивного артриту в д1тей вщ1грае шфекцшний чинник, дотепер вщомо понад 200 вид1в м1крооргашзм1в, яю сприяють його розвитку (Прохоров С. В., 2011, Лебець I. С, 2013) [6, 7, 8]. Не можна виключити вплив мшробно! штоксикацп { антитш до причинно-значущого збудника РеА на ПЗ 1 бшарний тракт. У д1тей, хворих на РеА, е достатня кшькють фактор1в ризику, що призводять до порушення функцп ПЗ та бшарного тракту. До них належать: збудники шфекцшного процесу, реакщя ¡мунно! системи на збудники (антитша), ятрогенний вплив НПЗП та ангибютиюв.
Метою роботи було оптим1защя ранньо! д1агностики функц!ональних порушень бшарного тракту, що дозволить забезпечити своечасну профшактику виникнення запальних захворювань тдшлунково! залози { жовчовивщних шлях1в.
Матерiал та методи дослщження: кл!н1ко-анамнестичн1, лабораторш ктшчш, бюх1м1чш, !муноферментний анал1з кровц шструменгальш: ультразвукова д1агностика; статистично-математичн1: метод анал1зу альтернативних ознак, кореляцшний та факторний анал1з (метод головних компоненпв), неч1тка лопка [3]. Критерп включения пащенпв у дослщження: 1. Наявнють типово! ктшчно! картини реактивного артриту. 2. Гострий перебы РеА (менше 2 мюящв) без вщповщно! терапп до вступу в стащонар. 3. Рецидивуючий перебы РеА з рецидивом протягом 1-2 роюв, при появ1 суглобового синдрому пюля ремюп не менше 6 мюящв. 4.Вш вщ 3 до 17 роюв включно. 5. Згода батьюв на повне обстеження й подальше спостереження дггей.
© Клименко В.А.,Савво В.М. та 1нш., 2015
