CC BY
24
УДК: 796:616.12-008.331.1-085
Пастухова В. А., Зневич Я. В., Бел'това М. В.
ПАТОГЕНЕТИЧНЕ ОБГРУНТУВАННЯ Л1КУВАННЯ ТА Ф1ЗИЧНОТ РЕАБШ1ТАЦП ПРИ Г1ПЕРТОН1ЧН1Й ХВОРОБ1, УСКЛАДНЕН1Й Ф1БРИЛЯЦ1СЮ ПЕРЕДСЕРДЬ (ОГЛЯД Л1ТЕРАТУРИ)
Нацiональний унiверситет фiзичного виховання i спорту УкраГни
(м. КиГв)
pastuhova_v@ukr.net
Основними медико-соцiальними проблемами в Укра'|ы на сучасному eTani е збiльшення за-хворювaностi та поширеност нaйбiльш соцiaльно значущих хвороб - aртeрiaльноI гiпeртeнзiI (АГ) та iшeмiчноI хвороби серця (1ХС) [6]. Смертнють вiд них становить близько 65,8%, при цьому внесок 1ХС - 71,1% [16]. Головний чинник ризику розвитку 1ХС - пщвищений aртeрiaльний тиск. Поширeнiсть АГ серед пащенпв iз ФП в Укра1ы сягае 82,8%, (у свiтовiй популяци дещо менша - 72,2%) [11]. Таким чином, можна стверджувати, що саме цей фоновий стан е одним з основних фaкторiв ризику порушень серцевого ритму, зокрема ФП, i його корeкцiя мае бути основною терапевтичною метою для поперед-ження виникнення ФП та II ускладнень. Серед причин смерт па^ен^в iз ФП провiднe мюце належить iшeмiчнiй хворобi серця, на частку яко1 припадае до 52% випадюв у структурi смeртностi таких хво-рих, а також шсульту (17%), сeрцeвiй нeдостaтностi (СН, 7%) й АГ (6%). Вщомо, що ФП суттево пщви-щуе ризик виникнення шсульту в па^ен^в з АГ i СН: за результатами великомасштабного дослiджeння HYVET, нaявнiсть ФП у хворих на АГ збтьшувала ризик шсульту бтьше нiж у 2 рази [27]. За даними до^дження REALISE AF, укра1нська популя^я ха-рактеризуеться бiльш високим ризиком виникнення шсульту (одыею з причин, яю можуть пояснити ситуацю е бiльшa поширeнiсть АГ i СН в нaшiй популяци) [11].
АГ спричиняе цiлу низку змш у передсердях: сповiльнeння проведення електричних iмпульсiв, порушення наповнення шлуночюв, у рeзультaтi чого вiдбувaеться перерозтягнення, а згодом i дилата-^я лiвого передсердя, а також гiпeртрофiя лiвого шлуночка. Таким чином, пщвищення aртeрiaльного тиску aсоцiюеться з пщвищенням тиску в передсердях i, вiдповiдно, зi збiльшeнням тиску наповнення шлуночюв, що зумовлюе схильнють до виникнення ФП. Перерахован змiни у структурi серця збтьшують ризик виникнення ФП майже вдвiчi, при цьому особливо значним е ризик повторного виникнення порушення ритму за наявност у патента хроычно! СН, крiм того, вщслщковуеться i зворот-ний взаемозв'язок: наявнють ФП погiршуе пeрeбiг СН i негативно впливае на прогноз [19,25,29].
Розвиток та прогресування ГХ та 1ХС мають ба-гато однакових фaкторiв ризику (пaлiння, пподина-мiя, ожирiння) та мeхaнiзмiв. Так, одною з провщ-них ланок у пaтогeнeзi е eндотeлiaльнa дисфункцiя
(ЕД) [9]. Дисбаланс мiж пресорною i депресорними системами рeгуляцiI тонусу судин викликае на на-чальних етапах пщвищення aртeрiaльного тиску, а згодом стимулюе процеси ремоделювання серце-во-судинно1 системи (мaгiстрaльних i рeгiонaрних судин, а також мiкроциркуляторного русла, ппер-трофiю лiвого шлуночку). Цi мехаызми призводять до стимулювання атерогенезу, що в юнцевому пщ-сумку веде до дестаб^заци атеросклеротично1 бляшки, II розриву та виникнення ускладнень - ш-фаркту мюкарда (1М), шсульту [1]. Важливо, що порушення ендотелм-залежно! рeгуляцiI тонусу коро-нарних артерм створюють додатковий динaмiчний стеноз при вже наявному aнaтомiчному. Окрiм того, АГ може бути пов'язана з 1ХС через iншi чинники ризику виникнення серцево-судинних ускладнень (ССУ). Так, вщомо, що i дислiпiдeмiя (чинник ризику 1ХС), i рiвeнь АТ тiсно пов'язaнi з шдексом маси тiлa [3], що також сприяе ремоделюванню мюкарда.
До процеЫв ремоделювання, як незалежного фактору ризику серцево-судинних ускладнень, вщносять ппертрофт мюкарда лiвого шлуночка (ГЛШ), яка нав^ь пiд час вiдсутностi атеросклерозу коронарних артерм знижуе функцiонaльний резерв коронарного кровотоку внаслщок порушення ауто-рeгуляцiI тонусу коронарних судин, морфолопчних змiн судинно! стiнки, зменшення щтьност каптя-рiв i резистивних артерюл в мiокaрдi, невщповщ-нiсть мiж темпами прогресування ГЛШ i швидюстю нeовaскулярiзaцii, збiльшeння тиску наповнення ЛШ, що сприяе погiршeнню пeрфузiI мюкарда, особливо eндокaрдiaльних шaрiв, здавлення коронарних судин пщ час систоли на xni збiльшeння обсягу кровопостачання мюкарда в результат ГЛШ [7]. П-попeрфузiя мiокaрдa провокуе розвиток порушень серцевого ритму, таких як ФП [23].
Фiбриляцiя передсердь - найбтьш пошире-на aритмiя, що спричиняе значну зaхворювaнiсть i смeртнiсть [9]. Частота aритмiI зростае внаслщок постаршня населення планети [6]. За даними Фре-мiнгeмського до^дження становить у зaгaльнiй популяцiI 0,4% i значною мiрою залежить вщ вiку. Так, у вiцi 40-50 роюв ФП мають 0,5% населення, 50-60 роюв - 1%, 60-70 роюв - 4%, 70-80 - 9%, у вМ понад 80 роюв - 15% [22,23]. Слщ вщзначити, що ФП у чоловЫв спостер^ають в 1,5-3,4 рази частое, нiж у жiнок [29]. За останн дeсятирiччя по-ширенють цього виду aритмiI значно збтьшилася i досягла 1-1,5% у загальнм популяцiI. Частота гос-
пiталiзацiй через ФП становить не менше 40% вiд yciel кiлькостi госпiталiзацiй з приводу порушень серцевого ритму. За даними 5^чного до^джен-ня SPRINT, летальнiсть у пащен^в з ФП була в 1,6 разу вищою, а при пароксизмальнм формi ФП за 1 i 5 рокiв - у 2,4 i 1,7 разу вищою, ыж у хворих без не! [20].
Сьогодн ФП визнаеться як гетерогенна нозоло-гiя з рiзними механiзмами, тригерами, субстратами виникнення i пiдтримки дано! аритмi!, що вимагае рiзних пiдходiв до додаткових методiв дiагностики, профiлактики та лiкування, осктьки !! ускладнення значно пiдвищують показник смертность За даними статистики при наявност у хворого фiбриляцi! передсердь збiльшуеться ризик iнсульту в 5 разiв та смертностi приблизно у 2 рази, ыж у людей iз синусовим ритмом. Фiбриляцiя передсердь вияв-ляеться у 50% хворих, як перенесли операцi! на моральному клапанi i у 5-50% пащен^в iз пперто-нiчною хворобою. Емболи у велике коло кровооб^ при ФП вiдбуваються приблизно у 4-6% пащен^в щорiчно [26]. Структуры змши, такi, як ппертро-фiя мiоцитiв, дилатацiя порожнин серця i штерсти-цiальний фiброз, роблять свм внесок у розвиток i прогресування ФП.
До цього часу дiагностика i лiкування ФП зали-шаються серйозними i невирiшеними проблемами, що пщштовхуе лiкарiв-практикiв i дослiдникiв на пошуки нових рiшень у тактик ведення пацiентiв iз цим захворюванням. Незважаючи на величезний прогрес у розумшы багатьох електрофiзiологiчних механiзмiв формування та пщтримки дано! аритмi!, на цей час не юнуе уыверсального методу лкуван-ня ФП [4]. Насюльки буде успiшною терапiя ФП, за-лежить вiд захворювання, що лежить в основi цiе! аритми [12]. Становить iнтерес взаемозв'язок ФП з ендотелiальною дисфункцiею як одыею з детер-мiнант виникнення ще! аритмi!, яка в свою чергу, також може бути спровокована наявнютю ГХ.
Таким чином, АГ, з одного боку, може прискорю-вати розвиток атеросклерозу, з другого боку - при-зводити до ураження оргаыв-мшеней, що своею чергою погiршуе перебiг 1ХС.
Майже едине велике багатоцентрове досль дження, в якому оцшювали частоту виникнення несприятливих подм у пацiентiв з АГ та супутньою 1ХС, - INVEST [22]. В ньому показано, що досяг-нення цтьового АТ супроводжуеться зменшенням частоти виникнення серцево-судинних ускладнень, зокрема коронарних подм, незалежно вщ того, яку антигiпертензивну терапiю застосовано. Водночас у цьому до^джены зроблено спробу виявити чин-ники ризику несприятливих подм у хворих з АГ та 1ХС.
В сучаснм медицинi все бiльш ретельно! уваги надтяеться спадковим факторам ризику розвитку ГХ та 1ХС. В сучаснм медицинi активно вивчають вплив полiморфiзму генiв, якi контролюють ключовi нейрон-гуморальн системи регуляцi! артерiально-го тиску, на розвиток та кл^чы особливост перебь гу АГ За результатами проведених дослщжень вста-
новлено гени, як можуть брати участь в naToreHe3i АГ. Серед них ген рецептора 1-го типу анпотензину II (AT2R1). Через цей тип рецепторiв вiдбуваeться не тiльки судиннозвужуюча дiя ангiотензину II, а також експреЫя факторiв росту, пролiферацiя гладко! мускулатури, викид шпбитора тканевого активатора плазмшогену та деякi mini важливi ефекти. Ген AT2R1 розташований на 3-й хромосомi i мютить 5 полiморфних дiлянок. Найбiльш часто вивчають зв'язок з пол^енними спадковими захворюваннями трьох варiантiв полiморфiзма цього гена: дшукле-отидних мiкро-сателiт в 3'-нетрансльован областi гена, а також точковi замiни залишку Т на залишок С в положеннi 573 (Т573С) i А (аденiну) на С (ци-тидину) в положены 1166 (А1166С) нуклеотидно! послiдовностi гена [10]. Отриман не так давно ре-зультати, якi розкривають молекулярно-бюлопчы аспекти значення нонсенс-мутацi! А1166С. Ця му-тацiя пов'язана з функцюнуванням мало! интерфе-руючо! РНК, яка регулююе експресiю гена AT2R1. У рядi робiт виявлена асоцiацiя мiж наявнiстю алеля С гена AT2R1 та ознаками дисфункцi! ендотелiю, розвитком АГ, шфаркту мiокарда, виникненням 1ХС, в тому числi, з наявнютю аритмм, в молодому вiцi. Вщкриття полiморфiзму AT2R1 поставило питання про значення генотипу для варiабельностi вщпов^ на призначення блокаторiв цих рецепторiв (сарта-нiв) при АГ та ФП. Невелик структурнi та конфор-мацiйнi змiни рецептора можуть ютотно впливати на ефективнiсть цie! групи препара^в [10].
Серед медiаторiв, яю також впливають на ре-нш-ангютензин-альдостеронову систему (РААС), приймаючи участь в патогенезi розвитку ГХ та 1ХС, останнiм часом значну увагу придтяють вивчен-ню апелiну. Пептид апелш - адипокiн, ендогенний лiганд апелшових (APJ або APLNR) рецепторiв, властивост якого подiбнi до лiганда рецептора анпотензину II 1-го типу [18]. В експерименталь-них умовах продемонстровано позитивний шо-тропний та вазодилатацмний ефекти апелшу. Досi дискутабельним залишаеться питання про участь апелiну в прогресуванн ГХ [5]. Припускають, що генетична детермша^я апелiну сприяе розвитку ГХ та е одним iз чинниюв виникнення артерiально! гiпертензi!, що обумовлено збтьшеною жорсткiстю судин у людей похилого вку [32]. Деяк дослiдники вважають, що апелiн можливо розглядати як свое-рiдний функцюнальний антагонiст периферичних ефектiв ангiотензину II. H.J. Chun та ствавтори довели, що сигнальний путь апелшу е антагонютом дм ангiотензину II у хворих iз серцевою патолопею за рахунок пiдвищення активностi оксиду азоту та шпбування сигнальних шляхiв ангiотензину II [19]. Встановлено, що шсулш регулюе секрецiю апель ну жировими кл^инами мишей та людини. Апелш безпосередньо сприяе засвоенню глюкози через АМФ-протешкшазний шлях та eNOS. Цей пептид також пригычуе лiполiз за допомогою регулювання фосфорилювання гормоночутливо! лiпази, змен-шуючи звтьнення вiльних жирних кислот у кровоток, сприяе пщвищенню чутливостi до шсулшу,
полтшуе ендотелiальну функцiю. Можлива протекторна роль апелiну в naToreHe3i ппертоычно'| хвороби пов'язана з актива^ею пептиду при появi патолопчних 3MÎH у лiпiдному та вуглеводному об-мшах, що пiдтверджено численними кореляцмни-ми зв'язками [13]. Тому пошук лiкарських засобiв, що впливають на його рiвень, може полтшувати функцiю ендотелiю, гальмувати прогресування СН при ГХ та 1ХС.
Лкування хворих, що страждають одночасно 1ХС та АГ, вимагае комплексного подхода, тобто одно-часного впливу на обидва стану. Першоступневим завданням лкування та реабкгнтаци е максимальне зниження загального ризику серцево-судинних за-хворювань i смертностi за рахунок попередження 1М, мозгового iнсульту i хроычно'| нирково'| недо-статностi, зворотного розвитку пораженiя орга-нiв-мiшеней [27]. В якост завдань другого ряду слщ розглядати зменшення клiнiчних проявiв i по-лiпшення якостi життя. При розробц терапевтично'| стратеги не можна забувати про необхщнють про-ведеыя немедикаментозних заходiв. Остання мае на увазi проведення таких заходiв, як припинення палшня, зниження надмiрноï маси тта, пщтриман-ня регулярно'| фiзичноï активностi, дотримання дiети з низьким вмютом жирiв i куховарськоï сол^ обмеження вживання алкоголю. До корекци фак-торiв ризику можна вщнести лiкування цукрового дiабету, прийом гiполiпiдемiческiх препаратiв при наявностi дислiпiдемiï [13].
Вибiр медикаментозноï терапiï повинен грунту-ватися на данних доказовой медицини. Препаратами першо'| лiнiï е: дiуретини, iнгiбiтори АПФ, антаго-нюти кальцiю тривалоï дiï, антагонiсти рецепторiв ангiотензину II, бета-адреноблокатори. Препарати першо! лiнiï при застосуваннi в е^валентних дозах приводять до зниження АТ та суттевого зменшення ризику серцево-судинних ускладнень. Препарати друго! л i н i ï представлен альфа адреноблокато-рами, алкалоïдами раувольфи, центральними а2-агонiстами, агонiстами iмiдазолiнових рецепторiв, прямими iнгiбiторами ренiну. Докази ефективного зниження ризику серцево-судинних захворювань при застосуваннi препаратiв другоï л i н i ï значно меншм порiвняно з препаратами першо'| лiнiï.
Враховуючи спiльнi патогенетичн ланки розвитку ГХ та 1ХС препаратами вибору при поеднанм патологiï е iнгiбiтори АПФ, що здiбнi впливати на полiпшення функци ендотелiю. Перевагою шпби торiв АПФ е |'х здатнiсть зменшувати смертнють хворих iз серцевою недостатнiстю та хворих пюля гострого iнфаркту мюкарда. У хворих iз стабшь-ною 1ХС смертнiсть зменшуеться при вживанн пе-риндоприлу або рамiприлу. 1нпб^ори АПФ також зменшують протеiнурiю у хворих з АГ та цукровим дiабетом завдяки здатност знижувати високий внутршньогломерулярний тиск. Як i антагонюти кальцiю, iнгiбiтори АПФ - метаболiчно нейтральнi препарати. Через небажану побiчну дiю (кашель та ангiоневротичний набряк) замють 1АПФ можуть за-стосовуватися блокатори рецепторiв ангiотензину
II. Вщсутнють iстотних побiчних ефектiв е |'х особли-вiстю.
Найбiльш прийнятними для лкування артер^ альноï гiпертензiï е тiазидовi та тiазидоподiбнi дi-уретики.
Препаратами вибору для лкування хворих з 1ХС та АГ е бета-адреноблокатори. Якщо вони проти-показанi, призначають антагонiсти кальцiю. Можна застосовувати недигiдропирiдиновi похiднi та про-лонгованi дигiдропирiдиновi препарати - в першу чергу т^ що забезпечують 24-годинний контроль АТ та тривалий антианпнальний ефект [15].
У нових рекоменда^ях з л^вання транзитор-них форм ФП бвропейського товариства кардю-логiв важливе мiсце посiдае базова терапiя основного захворювання, профiлактика i реверЫя ремоделювання серця iз застосуванням 1АПФ, БРА, статинiв, а також бета-адреноблокаторiв за наяв-ностi показань [17]. Таким чином, базову тератю призначають уЫм пацiентам як з м^мальними, так i суттевими порушеннями серцево'| функцiï, тодi як призначення антиаритмiчних препаратiв мае бути iндивiдуалiзованим, це наступний крок лкування. Необхщно зазначити, що для попередження ФП i ïï ускладнень доцтьним е якомога бтьш ранне призначення препаратiв, яю впливають на РААС, нейрогуморальних модуляторiв, а також протиза-пальних засобiв, зокрема статинiв. Що стосуеться катетерних методiв лiкування, то ïх застосування е виправданим лише за умови наявност значних пошкоджень структури серця, яю не вдаеться ко-ригувати шляхом застосування медикаментозноï терапiï. Дан доказовоï медицини не залишають ыяких сумнiвiв у тому, що шпб^ори РААС значно зменшують ризик виникнення першого етзоду ФП у рiзних категорiй пацiентiв - за наявност СН, АГ, пiсля перенесеного шфаркту мiокарда - IM i пюля кардюверси. При цьому застосування як 1АПФ, так i БРА забезпечило зниження вщносного ризику (ВР) виникнення ФП у середньому на 28%. Найкращого ефекту у профтактиц першого етзоду ФП було до-сягнуто у па^ен^в iз СН в анамнеза ризик ФП у категорiï хворих зменшився на 43% (ВР 0,57, 95% Д1 0,370,89), тодi як у пацiентiв пюля перенесеного IM - лише на 27% (ВР 0,73, 95% Д1 0,431,26), а у хворих з АГ без додаткових факторiв ризику значного ефекту у зниженн ризику першого нападу ФП не було досягнуто (ВР 0,94, 95% Д! 0,731,23) [8,21,24]. Таким чином, можна зробити висновок, що ефект вщ блокади РААС е найбтьшим у па^ен^в зi зна-чними структурними змшами серця - iз СН, а також з АГ i гiпертрофiею лiвого шлуночка. Треба зверну-ти увагу на те, що на сучасний погляд щодо можли-востей попередження ризику повторно'| ФП значно вплинули результати двох великих рандомiзованих дослiджень. Так, пщ час дослiдження LIFE з участю 8851 патента з АГ було переконливо доведено перевагу БРА лосартану перед бета-адреноблокато-ром атенололом у попередженн виникнення першого етзоду ФП, що стало дмсно революцмним висновком, адже бета-адреноблокатори традицм-
но були препаратами першого вибору для хворих з порушенням ритму [12]. Необхщно зазначити, що найбтьш переконливих результатiв щодо змен-шення ризику ФП та шших серцево-судинних подiй пiд час дослщження LIFE було досягнуто у па^ен^в з АГ i суттевими структурними змiнами мiокарда, зокрема з пщтвердженою на ЕхоКГ гiпертрофiею ль вого шлуночка. Пiд час другого до^дження VALUE, у якому взяли участь 13 760 хворих на АГ, доведено, що БРА валсартан був ефективышим у первиннм профтактищ ФП порiвняно з блокатором каль^е-вих каналiв амлодипiном, особливо у хворих з найбтьш вираженими структурними змшами в мюкар-дi - з АГ i вираженою гiпертрофiею лiвого шлуночка або iз СН. Таким чином, використання БРА з метою первинно'| профтактики ФП е виправданим з точки зору доказово'| медицини, i переконливих доказiв переваги шших груп препара^в у попередженн виникнення першого приступу ФП сьогодн не представлено. Ще одне цiкаве питання полягае у тому, чи можуть бути БРА ефективними у збереженн синусового ритму в па^ен^в з ФП пюля проведення кардюверси. На жаль, сьогодн iнформацiя щодо ефективностi групи препаратiв у вториннiй профтактищ ФП е доволi суперечливою.
Застосування антитромботичних засобiв е обов'язковою складовою частиною лiкування (за вiдсутностi протипоказань), проте у оЫб iз супут-ньою АГ застосування ацетилсалщилово'| кислоти повинно бути обмежене тими хворими, у яких добре контролюеться АТ. Згiдно зi шкалою CHA2DS2-VASc як найбiльш значущою для патента з ФП, ризик тромбоемболiческiх ускладнень збiльшуеться при систолiчному артерiальному тиску вище 160 мм рт. ст. [21].
Вщповщно до сучасних рекомендацм [8], хворi з високим ризиком тромбоемболiчних ускладнень повиннi отримувати профтактичну антикоагулянт-ну терапiю. При цьому, незважаючи на наявнiсть нових антггромбшових препаратiв, найбiльшу до-казову базу мае антагонют вiтамiну К - варфарин [28]. Препарат рекомендований патентам з про-тезуванням клапаыв серця, при наявностi вну-тршньошлуночкових тромбiв, при тромбоемболп
легенево'| артерм, у складi потрмно'| терапи у оЫб з фiбриляцiею передсердь i стентуванням вшцевих артерiй та багатьох шших станах з високим ризиком тромбоемболiчних ускладнень.
Згщно з остаными рекомендацiями бвропей-ського товариства кардюлопв варфарин можна використовувати у хворих з ФП, однак у кате-горiï па^ен^в перевагу слiд вщдавати новим ан-тiтромбiновим препаратам, що показали високу ефективнiсть при бтьшм безпецi. Низька частота ¡х застосування в значнм мiрi обумовлена еконо-мiчними причинами: новi препарати мають велику вартiсть, що обмежуе |'х широке впровадження в нашiй крашк Слiд зазначити, що варфарин довiв свою ефективнiсть при ФП в деюлькох багатоцен-трових дослiдженнях, метааналiз яких свiдчить про здатнiсть препарату знижувати ризик виникнення шсульту на 62% [28]. Однак застосування варфа-рину вимагае жорсткого лабораторного контролю мiжнародного нормалiзованого вiдношення, так як препарат мае вузьке терапевтичне вкно. Недо-статнiй лабораторний контроль при застосуванн варфарину в значнiй мiрi пов'язаний з численними факторами, що впливають на ефективнють препарату: вк, стать, захворювання печiнки, щитопо-дiбноï залози, взаемодiя з харчовими продуктами i деякими лкарськими препаратами, а також мутаци генiв, що впливають на метаболiзм препарату [31].
Фiзичнi вправи при АГ, ускладненм ФП, будучи бiологiчним стимулятором регулюючих систем, забезпечують активну моб^зацт пристосованих механiзмiв i пiдвищують адаптации можливостi органiзму i толерантнiсть хворого до навантажень. Вельми важливо i те, що виконання фiзичних вправ супроводжуеться, як правило, виникненням певних емоцм, що також позитивно впливае на проткання основних нервових процеЫв в корi великих пiвкуль [2].
Таким чином, е необхщним розробка стратеги диференцмованих пiдходiв лiкування та фiзичноï реабiлiтацiï поеднаноï патологiï на амбулаторному та стацюнарному етапах л^вання та реабiлiтацiï.
Лiтература
1. Amosova Ye.N. Vnutrennyaya meditsina / Ye.N. Amosova. - K.: Meditsina, 2008. - 1064 s.
2. Apanasenko G.L. Lechebnaya fizkul'tura pri zabolevaniyakh serdechno-sosudistoy sistemy / G.L. Apanasenko, V.V. Volkov, R.G. Naumenko. - K.: Zdorov'ya, 1987. - 120 s.
3. Buhayenko V.V. Statyny u pervynniy ta vtorynniy profilaktytsi sertsevo-sudynnoho ryzyku: novyy pohlyad na problemu / V.V. Buhayenko // Ukrayins'kyy kardiolohichnyy zhurnal. - 2014. - № 3. - S. 103-108.
4. Golitsin S.P. Diagnostika i lecheniye fibrillyatsii predserdiy. Rekomendatsii RKO, VNOA i ASSKH / S.P. Golitsin, Ye.P. Panchenko, S.V. Popov [i dr.] // Ros. kardiol. zhurn. - 2012. - № 4, prilozh. 3. - S. 1-100.
5. Demidenko A.V. Aktivnost' apelina u patsiyentov s gipertonicheskoy bolezn'yu: vozrastnyye i gendernyye osobennosti / A.V. Demidenko, O.N. Kovaleva // Ukrarins'kiy kard4olog4chniy zhurnal. - 2013. - № 6. - S. 35-39.
6. Demohrafiya i stan zdorov'ya narodu Ukrayiny / Pid red. V.M. Kovalenka, V.M. Kornats'koho. - 2010. - S. 31-93.
7. Dzyak H.V. Fibrylyatsiya peredserd' / H.V. Dzyak, O.Y Zharinov. - K.: Chetverta khvylya, 2011. - 192 s.
8. Diagnostika i lecheniye fibrillyatsii predserdiy. Rekomendatsii rabochey gruppy po narusheniyam serdechnogo ritma Assotsiatsii kardiologov Ukrainy. - K., 2012. - S. 1-15.
9. Endotelial'na dysfunktsiya u khvorykh z persystuyuchoyu formoyu fibrylyatsiyi peredserd' / YM. Fushtey, B.M. Holdovskyy, E.V. Syd', A.V. Solov'ëv// Visnyk SumDU: Seriya «Medytsyna». - 2012. - № 2. - S. 110-116.
10. Kaydashev I.P. Molekulyarno-biologicheskiye aspekty gipertonicheskoy bolezni: rol' polimorfizma belkov renin-angiotenzinovoy sistemy i retseptorov, aktiviruyushchikh proliferatsiyu peroksisomi / I.P. Kaydashev, V.M. Zhdan, M.S. Rasin [i dr.] // Ukrari'ns'kiy kardHologHchniy zhurnal. - 2010. - № 1. - S. 65-73.
11. Kornats'kyy V.M. Sertsevo-sudynna zakhvoryuvanist' v Ukrayini ta rekomendatsiyi shchodo pokrashchannya zdorov"ya v suchasnykh umovakh / V.M. Kornats'kyy, A.P. Dorohoy, T.S. Manoylenko [ta in.] // Analitychno-statystychnyy posibnyk. - K., 2012.
- 117 s.
12. Kushakovskiy M.S. Fibrillyatsiya predserdiy / M.S. Kushakovskiy. - SPb.: Foliant, 1999. - 176 s.
13. Nastanova ta klinichnyy protokol nadannya medychnoyi dopomohy «Arterial'na hipertenziya». Nakaz MOZ Ukrayiny № 384 vid 24.05.2012. - K., 2012. - 107 s.
14. Sychov O.S. Diahnostyka ta likuvannya fibrylyatsiyi peredserd' / O.S. Sychov, V.M. Kovalenko, H.V. Dzyak [ta in.] // Rekomendatsiyi Robochoyi hrupy z porushen' rytmu sertsya Asotsiatsiyi kardiolohiv Ukrayiny. - K., 2014. - 167 s.
15. Tatarskiy B.A. Fibrillyatsiya predserdiy: patofiziologicheskiye podkhody k vyboru antiaritmicheskoy terapii / B.A. Tatarskiy, R.Ye. Batalov, S.V. Popov. - Tomsk: STT, 2013. - 484 s.
16. Shchorichna dopovid' pro rezul'taty diyal'nosti systemy okhorony zdorov"ya Ukrayiny. 2012 rik / Za red. R.V. Bohatyr'ovoyi. - K., 2013. - 464 s.
17. Alam M. Real-life global survey evaluating patients with atrial fibrillation (REALISE-AF): results of an international observational registry / M. Alam, S. Bandeali, S. Shahzad, N. Lakkis // Expert Rev. Cardiovasc. Ther. - 2012. - Vol. 10 (3). - P. 283-291.
18. Atluri P. Ischemic heart failure enhances endogenous myocardial apelin and APJ receptor expression / P. Atluri, K.J. Morine, G.P. Liao [et al.] // Cellular Molecular Biology Lett. - 2007. - Vol. 12 (1). - Р. 127-138.
19. Chun H.J. Apelin signaling antagonizes Ang II effects in mouse models of atherosclerosis / H.J. Chun, Z.A. Ali, Y Kojima [et al.] // J. Clin. Investigation. - 2008. - Vol. 118 (10). - Р. 3343-3354.
20. Chung S. Epidemiology and atrial fibrillation: clinical implications / S. Chung, J. Blackshear, W.K. Shen // JACC. - 2001. -Vol. 37. - P. 371-378.
21. Heuzey J. The Record AF Study: design, baseline data, and profile of patients according to chosen treatment strategy for atrial fibrillation / J. Heuzey, G. Breithardt, J. Camm // Am. J. Card. - 2010. - Vol. 105. - P. 687- 693.
22. January C. Guideline for the Management of Patients With Atrial Fibrillation: A Report of the American College of Cardiology / C. January, L. Wann, J. Alpert [et al.] // Circulation. - 2014. - Vol. 129. - P. 481-487.
23. Leong-Sit P. Efficacy and risk of atrial fibrillation ablation before 45 years of age / P. Leong-Sit, E. Zado, D. Callans [et al.] // Circ. Arrhythm. Electrophysiol. - 2010. - Vol. 3 (5). - P. 452-457.
24. Le Heuzey J.Y Antithrombotic treatment of atrial fibrillation: New insights / J.Y Le Heuzey // Thrombosis Research. - 2012. -Vol. 130, № 1. - P. 59-68.
25. Li W.W. Family-based analysis of apelin and agtrl1 gene polymorphisms with hypertension in han chinese / W.W. Li, W.Q. Niu, Y Zhang [et al.] // J. Hypertension. - 2009. - Vol. 6 (27). - Р. 1194-1201.
26. Manolis A. Hypertension and atrial fibrillation: diagnostic approach, prevention and treatment. Position paper of the Working Group «Hypertension Arrhythmias and Thrombosis» of Hypertension / A. Manolis, E. Rosei, A. Coca [et al.] // J. Hypertens. -2012. - Vol. 30. - P. 239-252.
27. Przewlocka-Kosmala M. Reduced circulating apelin in essential hypertension and its association with cardiac dysfunction / M. Przewlocka-Kosmala, T. Kotwica, W. Kosmala // J. Hypertension. - 2011. - Vol. 5 (29). - Р. 971-979.
28. Rose A.J. Warfarin dose management affects INR control / A.J. Rose, A. Ozonoff, D.R. Berlowitz // J. Thromb. Haemost. - 2009.
- Vol. 7. - P. 94-101.
29. Sonmez A. Plasma apelin and ADMA levels in patients with essential hypertension / A. Sonmez, G. Celebi, G. Erdem [et al.] // Clin. Exper. Hypertension. - 2010. - Vol. 3 (32). - Р. 179-183.
30. Wolf P.A. Atrial fibrillation as an independent risk factor for stroke / P.A. Wolf, R.D. Abbott, W.B. Kannel // Stroke. - 1991. -Vol. 22. - P. 983-988.
31. Wyse D. Lone atrial fibrillation: does it exist? / D. Wyse, van I. Gelder, P. Ellinor [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. - 2014. - Vol. 63 (17).
- P. 1715-1723.
32. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension: The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC) // J. Hypertension.
- 2013. - Vol. 31. - P. 1281-1357.
УДК 796:616.12-008.331.1-085
ПАТОГЕНЕТИЧНЕ ОБГРУНТУВАННЯ Л1КУВАННЯ ТА Ф1ЗИЧНО1' РЕАБ1Л1ТАЦМ ПРИ ППЕРТОШЧШЙ ХВОРОБ1, УСКЛАДНЕН1Й Ф1БРИЛЯЦЮЮ ПЕРЕДСЕРДЬ (ОГЛЯД Л1ТЕРАТУРИ) Пастухова В. А., Зшевич Я. В., Белшова М. В.
Резюме. В оглядi сучасно'| науково'| лтератури представлено основы питання медикаментозного лкування та фiзичноï реабшггаци хворих з поеднаною патолопею - ппертоычна хвороба та фiбриляцiя перед-сердь.
Ключовi слова: ппертоычна хвороба, фiбриляцiя передсердь, лкування, фiзична реабтггащя. УДК 796:616.12-008.331.1-085
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ ЛЕЧЕНИЯ И ФИЗИЧЕСКОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ, ОСЛОЖНЕННОЙ ФИБРИЛЛЯЦИЕЙ ПРЕДСЕРДИЙ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ) Пастухова В. А., Зиневич Я. В., Беликова М. В.
Резюме. В обзоре современной научной литературы представлены основные вопросы медикаментозного лечения и физической реабилитации больных с сочетанной патологией - гипертоническая болезнь и фибрилляция предсердий.
Ключевые слова: гипертоническая болезнь, фибрилляция предсердий, лечение, физическая реабилитация.
UDC 796:616.12-008.331.1-085
PATHOGENETIC SUBSTANTIATION OF THE TREATMENT AND PHYSICAL REHABILITATION AT HYPERTENSIVE ILLNESS, COMPLICATED BY ATRIAL FIBRILLATION (REVIEW)
Pastukhova V. A., Zinevich Ya. V., Belikova M. V.
Abstract. This review of current scientific literature presents the main aspects of medical treatment and physical rehabilitation of patients with combined pathology - hypertension and atrial fibrillation.
The main medical and social problems in Ukraine at the present stage are an increase in the incidence and prevalence of the most socially significant diseases - arterial hypertension and coronary heart disease. The development and progression of arterial hypertension and coronary heart disease have many identical risk factors (smoking, hypodynamia, obesity) and mechanisms. Thus, one of the leading links in pathogenesis is endothelial dysfunction. In addition, arterial hypertension may be associated with coronary heart disease due to other risk factors for cardiovascular complications. So, it is known that both dyslipidemia and the level of arterial hypertension are closely related to the body mass index, which also contributes to the remodeling of the myocardium. Today, atrial fibrillation is the most common arrhythmia that is recognized as heterogeneous nosology with different mechanisms, substrates of the onset and support of this arrhythmia, which requires different approaches to additional methods of diagnosis, prevention and treatment, since its complications significantly increase mortality. Thus, the interest in the association of atrial fibrillation with endothelial dysfunction as one of the determinants of this arrhythmia is of interest, which, in turn, can also be provoked by the presence of arterial hypertension.
In modern medicine, more and more attention is paid to the hereditary factors of the risk of hypertension and coronary heart disease. In modern medicine, the influence of polymorphism of genes controlling the key neuronal-humoral systems of blood pressure regulation, on the development and clinical features of the course of arterial hypertension is actively studied. According to the results of the research, genes have been identified that can be involved in the pathogenesis of arterial hypertension. Among the mediators, which also affect the renin-angiotensin-aldosterone system, taking part in the pathogenesis of hypertension and coronary heart disease, in recent years considerable attention has been paid to the study of apеlin.
Treatment of patients with both hypertension and coronary heart disease requires an integrated podhoda, that simultaneous exposure to both states. Pershostupnevym objective of treatment and rehabilitation is the maximum reduction in the overall risk of cardiovascular disease and mortality by preventing myocardial infarction, cerebral stroke and chronic renal failure, regression of lesions of target organs. As tasks of the second row should consider the reduction of clinical manifestations and improve the quality of life. When developing a therapeutic strategy, one should not forget about the need for non-pharmacological measures. The latter involves such activities as smoking cessation, reducing excess body weight, maintain regular physical activity, diet low in fat and salt, limit alcohol consumption.
The choice of medical therapy should be based on evidence of evidence. The drugs of the first line are: diuretics, ACE inhibitors, long-acting calcium antagonists, angiotensin II receptor antagonists, beta-blockers. Drugs of the second line are alpha adrenoblockers, alkaloids of rawolfia, central a2-agonists, imidazoline receptor agonists, direct inhibitors of renin.
Exercise hypertension complicated by atrial fibrillation, as a stimulant biological regulatory systems provide active mobilization mechanisms adapted and increase adaptation abilities of the patient and tolerance to stress. Very important is the fact that physical exercise is accompanied, as a rule, of certain emotions that positively affect the flow of basic nervous processes in the cerebral cortex of the brain.
Thus, there is need to develop a strategy of differentiated approaches to treatment and rehabilitation of physical comorbidity in outpatient and inpatient stages of treatment and rehabilitation.
Keywords: hypertension, atrial fibrillation, medical treatment, physical rehabilitation.
Рецензент - проф. Скрипок I. М.
Стаття надшшла 02.08.2017 року
