CC BY
7
УДК 616-092
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ЛИМФОВЕНОЗНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ В ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ БАКТЕРИАЛЬНОГО ВАГИНОЗА
А.М.Жукембаева, *А.В.Дергунов, У.Т.Бейсебаева, А.Б.Хабижанов, З.Ж.Енсегенова
PATHOGENETIC IMPORTANCE OF LYMPHOVENOUS INSUFFICIENCY IN THE EFFECTIVENESS OF
TREATMENT OF BACTERIAL VAGINOSIS
A.M.Zhukembaeva, *A.V.Dergunov, U.T.Beysebaeva, A.B.Khabizhanov, Z.Zh.Ensegenova
Казахский национальный университет имени С.Д.Асфендиярова (Алматы), Санкт-Петербургская Военно-медицинская академия имени С.М.Кирова, [email protected]
Проведен анализ результатов лечения 267 больных с бактериальным вагинозом. В зависимости от наличия варикозного расширения тазовых вен и лимфовенозной недостаточности больных разделили на 3 группы. В I группу вошли 135 больных без варикозного расширения вен и лимфовенозной недостаточности. Во II группе у 53 больных было выявлено варикозное расширение тазовых вен без клинической манифестации и УЗИ-признаков лимфовенозной недостаточности. В III группе у 79 больных отмечалось варикозное расширение тазовых вен, клиническая симптоматика и УЗИ признаки хронической лимфовенозной недостаточности. Критериями для анализа являлись клиническая эффективность, показатели оксиметрии влагалища и динамика количественных показателей ключевых клеток в материале из влагалища до и через 14 дней после лечения. Установлено, что на фонехронической лимфовенозной недостаточности отмечается снижение кислорода в слизистой оболочке влагалища, приводящее к гипоксии, снижению резистентности эпителия к бактериальной агрессии, что отрицательно влияет на эффективность проведенного лечения.
Ключевые слова: бактериальный вагиноз, ключевые клетки, варикозное расширение вен, лимфовенозная недостаточность, оксиметрия
The study is based on the analysis of medical records of 267 patients treated in bacterial vaginosis. Depending on the presence of varicose veins of the pelvic veins and lymphovenous insufficiency, the patients were divided into 3 groups. Group I included 135 patients without varicose veins and lymphovenous insufficiency. In group II, 53 patients had varicose veins of the pelvic veins without clinical manifestation and ultrasound signs of lymphovenous insufficiency. In group III, 79 patients had varicose pelvic dilatation, clinical symptomatology, and ultrasound signs of chronic lymphovenous insufficiency. The criteria for the analysis were clinical efficacy, vaginal oximetry parameters and the dynamics of the quantitative parameters of clue cells from a sample of vaginal discharge before and 14 days after treatment. It has been established that on the background of chronic chronfusion insufficiency, there is a decrease in oxygen in the mucous membrane of the vagina, leading to hypoxia, a decrease in the resistance of the epithelium to bacterial aggression, which negatively affects the effectiveness of the treatment.
Keywords: bacterial vaginosis, key cells, varicose veins, lymphovenous insufficiency, oximetry
Распространенность бактериального вагиноза, его влияние на репродуктивную функцию женщин, на его фоне высокий риск развития воспалительных гинекологических заболеваний и неудовлетворительные результаты лечения свидетельствуют об актуальности изучения данной патологии, их практической и научной значимости [1-3].
Даже при локальном воспалении неизбежно развиваются нарушения гемодинамики и лимфообращения, которые могут полностью компенсироваться при адекватном лечении, либо привести к хронической лимфовенозной недостаточности, клиническая манифестация которой будет зависеть от степени нарушения оттока лимфы и венозной крови на регионарном уровне. При этом наиболее часто последствиями воспалительных гинекологических заболеваний могут быть тазовые боли и, сопутствующие им, чувство тяжести в тазовых органах и промежности, причиной которых могут быть нарушения венозного оттока и лимфоциркуляции в тазовых органах [4-6].
В то же время вопросам влияния лимфовеноз-ной недостаточности на результаты лечения бактери-
ального вагиноза должного внимания не уделялось, а соответственно, не была обоснована патогенетическая целесообразность и не разработаны мероприятия для ее коррекции [7]. Именно обоснованию патогенетического значения хронической лимфовенозной недостаточности на эффективность проводимого лечения бактериального вагиноза посвящено наше исследование.
Материалы и методы исследования. В основу нашего исследования положен анализ результатов стандартного лечения бактериального вагиноза у 267 больных с учетом наличия у них варикозного расширения тазовых вен и манифестации лимфовенозной недостаточности, которые обратились в городскую поликлинику № 5 г. Алматы с января 2013 по март 2017 года. Все женщины дали письменное информированное согласие на участие в программе исследований. Больным проводилось общепринятое для данной патологии лечение метронидазолом и клиндамицином [8].
В зависимости от наличия варикозного расширения тазовых вен и лимфовенозной недостаточности больных разделили на 3 группы.
В I группу вошли 135 больных без варикозного расширения вен и лимфовенозной недостаточности.
Во II группе у 53 больных было выявлено варикозное расширение тазовых вен без клинической манифестации и УЗИ-признаков лимфовенозной недостаточности.
В III группе у 79 больных отмечалось варикозное расширение тазовых вен, клиническая симптоматика и УЗИ признаки хронической лимфовенозной недостаточности.
Критериями включения в исследуемые группы являлись наличие бактериального вагиноза, подтвержденного при обследовании, результаты УЗИ и наличие, либо отсутствие клинической симптоматики хронической лимфовенозной недостаточности.
Диагноз БВ был диагностирован на основании клинической картины и исследованием микробиоценоза влагалища, характеризующегося доминированием облигатно-анаэробных микроорганизмов на фоне снижения содержания лактобацилл, либо их полным отсутствием.
Для оценки состояния гемодинамики органов таза было проведено ультразвуковое исследование (УЗИ) с допплеровским исследованием состояния сосудов таза, что позволяло выявить наличие, либо отсутствие варикозного расширения тазовых вен, свидетельствующее о нарушении гемодинамики. При этом выявление свободной жидкости в полости таза более 30,0 мл в сочетании с наличием варикозного расширения тазовых вен свидетельствовало о нарушении регионарного лимфообращения, т.е. о лимфо-венозной недостаточности.
Кроме того, дополнительным критерием являлись тазовые боли и чувство тяжести внизу живота, тазе и промежности, интенсивность которых возрастала в конце дня и регрессировала при горизонтальном положении тела, либо с приподнятым тазом.
Для построения концепции влияния хронической лимфовенозной недостаточности на эффективность лечения бактериального вагиноза проводили локальную оксиметрию стенок влагалища и определение количественных показателей «ключевых клеток» в окрашенных по Грамму мазках из влагалища. Исследования проводили до начала и через 14 суток после завершения лечения.
Содержание кислорода в стенке влагалища определяли методом оксиметрии с использованием отражающего датчика 8000 R отражающего типа с одноразовыми насадками, производство фирмы №тп (США). Это позволяло оценить наличие либо отсутствие локального дефицита кислорода в зоне патологического очага у больных исследуемых групп.
При интерпретации результатов исследования окрашенных по Грамму мазков из влагалища мы оценивали не только наличие «ключевых клеток» в исследуемом материале, но и их количество по отношению к общему количеству эпителиальных клеток в исследуемом материале.
Коэффициент состояния иммунной системы слизистых оболочек производили по следующей формуле, основанной на выявлении количественных показателей ключевых клеток, выраженных в про-
центах по отношению к общему количеству эпителиальных клеток в исследуемом материале:
N
Ккк/ок =---------Х100%,
N0,
где:
Ккк/ок - коэффициент состояния иммунной системы слизистых оболочек, %;
^ж- количество ключевых клеток в исследуемом материале;
- общее количество эпителиальных клеток в исследуемом материале.
Значения коэффициента К>3% оценивают, как снижение состояния иммунной системы слизистых оболочек. Показатели коэффициента К=3% отмечались при нижних границах нормы содержания s-IgA в вагинальном секрете, т.е. соответствуют их нормальному содержанию, без развития патологического процесса [9].
Таким образом, критериями для оценки эффективности лечения являлись динамика результатов исследования мазков из влагалища по Грамму с выявлением наличия «ключевых клеток» и определением коэффициента К, отражающего их количественное содержание в вагинальном секрете. Вспомогательным критерием, отражающим патогенетическое значение регионарного кровообращения на результаты лечения БВ, являлись показатели коэффициента Кр02, отражающего содержание кислорода в тканях стенки влагалища.
Результаты лечения. Сравнительный анализ результатов лечения в исследуемых группах показал, что в I группе положительный результат был достигнут у 114 (84,4%) больных, во II группе — у 37 (69,8%), а в III группе — у 38 (48,1%).
До начала лечения содержание кислорода в стенке влагалища у больных I группы составило 96,3±0,9%, а через 14 суток после его завершения практически не изменилось (97,6±1,2%).
Во II группе до начала лечения содержание кислорода составило 92,8±0,9%, а через 14 суток после его завершения 93,1±1,1%.
В III группе до начала лечения содержание кислорода составило 86,9±1,2%, а через 14 суток после его завершения 86,4±1,3%.
Таким образом, видно, что в исследуемых группах результаты оксиметрии до и после лечения достоверно между собой не различались (р>0,05).
Соответственно, особый интерес вызвало сравнение результатов оксиметрии между исследуемыми группами.
Было установлено, что результаты, зафиксированные до начала лечения, в I группе не достоверно превосходили показатели во II группе (р>0,05), а различия с III группой были достоверными (р<0,05). При этом во II группе показатели оксиметрии достоверно превосходили результаты исследования в III (р<0,05).
После завершения лечения через 14 дней показатели оксиметрии в I группе достоверно превосходили результаты как II (р<0,05), так и III групп (р<0,05). При этом во II группе показатели оксимет-
рии достоверно превосходили результаты исследования в III (p<0,05).
Особого внимания заслуживало сравнение результатов бактериоскопического исследования мазков из влагалища через 14 суток после завершения лечения.
Было установлено, что через 14 суток после лечения в I группе у 21 (15,6%) больного в мазках из влагалища выявили более 3% ключевых клеток, что свидетельствовало о неэффективности проведенного лечения. При этом у 23 (17,1%) больных количество ключевых клеток было менее 3%, т.е. соответствовало нормальным показателям.
Во II группе количество ключевых клеток превышало 3% у 16 (30,2%) больных, а еще у 18 (33,9%) их количество было меньше, чем 3%.
В III группе у 41 (51,9%) больного количество ключевых клеток значительно превышало 3%, что свидетельствовало о недостаточной эффективности лечения, а у 20 (25,3%) они были выявлены, но их количественные показатели не превышали нормальные показатели (3%).
Таким образом, учитывая, что в развитии бактериального вагиноза большую роль играет локальное снижение защитных механизмов иммунной системы слизистой оболочки влагалища, локальная гипоксия, развивающаяся на фоне хронической лимфо-венозной недостаточности, приводит к дегенеративным изменениям слизистой оболочки влагалища, снижению ее адаптивных ресурсов, тем самым создавая условия для сохранения хронической инфекционной патологии, а именно, бактериального вагиноза. При этом даже при варикозном расширении тазовых вен с компенсированным лимфооттоком отмечается снижение содержания кислорода в стенке влагалища, значительно уменьшая эффективность лечения бактериального вагиноза. Полученные результаты свидетельствуют о необходимости проведения мероприятий, направленных на восстановление лимфообращения и венозного оттока у больных с хронической лимфовенозной недостаточностью, что позволит улучшить результаты лечения бактериального ваги-ноза.
1. Krauss-Silva L. et al. Basic vaginal pH, bacterial vaginosis and aerobic vaginitis: prevalence in early pregnancy and risk of spontaneous preterm delivery, a prospective study in a low socioeconomic and multiethnic South American population // BMC Pregnancy Childbirth. 2014 Mar 19. Vol. 14. P. 107. doi: 10.1186/1471-2393-14-107.
2. Taylor B.D. et al. Does bacterial vaginosis cause pelvic inflammatory disease? // Sex Transm Dis. 2013 Feb. Vol. 40(2). P. 117-122. doi: 10.1097/0LQ.0b013e31827c5a5b.
3. Tsevat D.G. et al. Sexually transmitted diseases and infertility // Am J Obstet Gynecol. 2017 Jan. Vol. 216(1). P. 1-9. doi: 10.1016/j.ajog.2016.08.008.
4. Мальцева Л.И., Смолина Г.Р., Юпатов ЕЮ. Хронический эндометрит и тазовая боль // Акушерство гинекология репродукция. 2012. Т. 6. № 3. С. 23-27.
5. Vercellini P. et al. Chronic pelvic pain in women: etiology, pathogenesis and diagnostic approach // GynecolEndocrinol. 2009 Mar. Vol. 25(3). P. 149-158. doi: 10.1080/09513590802549858.
6. Бегимбетова Р.С. и др. Патогенетические особенности болевого синдрома после воспалительных гинекологических заболеваний // Успехи современной науки. 2017. N° 11. С. 164-168.
7. Салехов С.А. и др. Патогенетическое значение лимфове-нозной недостаточности в развитии дисбиоза влагалища // Вестник НовГУ. 2018. № 2(108). С. 60-62.
8. Bingbing Xiao et al. Predictive value of the composition of the vaginal microbiota in bacterial vaginosis, a dynamic study to identify recurrence-related flora // Scientific Reports. 2016. Vol. 6. Article № 26674. doi:10.1038/srep26674
9. Салехов С.А. и др. Способ оценки состояния иммунной системы слизистых оболочек при инфекционных заболеваниях. // Заявка о выдаче патента РФ на изобретение № 2015129290. Опубл. 20.01.2017. Бюл. № 2.
References
1. Krauss-Silva L. et al. Basic vaginal pH, bacterial vaginosis and aerobic vaginitis: prevalence in early pregnancy and risk of spontaneous preterm delivery, a prospective study in a low socioeconomic and multiethnic South American population. BMC Pregnancy Childbirth, 2014 Mar 19, vol. 14, p. 107. doi: 10.1186/1471-2393-14-107.
2. Taylor B.D. et al. Does bacterial vaginosis cause pelvic inflammatory disease? Sex Transm Dis., 2013 Feb., vol. 40(2), pp. 117-122. doi: 10.1097/0LQ.0b013e31827c5a5b.
3. Tsevat D.G. et al. Sexually transmitted diseases and infertility. Am J Obstet Gynecol., 2017 Jan., vol. 216(1), pp. 1-9. doi: 10.1016/j.ajog.2016.08.008.
4. Mal'tseva L.I., Smolina G.R., Yupatov E.YU. Khronicheskiy ehndometrit i tazovaya bol' [Chronic endometritis and pelvic pain]. Akusherstvo ginekologiya reproduktsiya, 2012, vol. 6, no. 3, pp. 23-27.
5. Vercellini P. et al. Chronic pelvic pain in women: etiology, pathogenesis and diagnostic approach. GynecolEndocrinol., 2009 Mar., vol. 25(3), pp. 149-158. doi: 10.1080/09513590802549858.
6. Begimbetova R.S. et al. Patogeneticheskie osobennosti bolevogo sindroma posle vospalitel'nykh ginekologicheskikh zabolevaniy [Pathogenetic features of pain syndrome of inflammatory gynecological diseases]. Uspekhi sovremennoy nauki, 2017, no. 11, pp. 164-168.
7. Salekhov S.A. et al. Patogeneticheskoe znachenie limfovenoznoy nedostatochnosti v razvitii disbioza vlagalishcha [Pathogenetic significance of lymphatic-venous insufficiency in the development of vaginal dysbiosis]. Vestnik of NovSU, 2018, no. 2(108), pp. 60-62.
8. Bingbing Xiao et al. Predictive value of the composition of the vaginal microbiota in bacterial vaginosis, a dynamic study to identify recurrence-related flora. Scientific Reports, 2016, vol. 6, article no. 26674. doi:10.1038/srep26674.
9. Salekhov S.A. et al. Sposob otsenki sostoyaniya immunnoy sistemy slizistykh obolochek pri infektsionnykh zabolevaniyakh [A method of assessing the state of the immune system of mucous membranes in infectious diseases]. Patent RF application, no. 2015129290, 2017.
