CC BY
38
_МЕЖДУНАРОДНЫЙ НАУЧНЫЙ ЖУРНАЛ «СИМВОЛ НАУКИ» № 01-2/2017 ISSN 2410-700Х_
7. Датий А.В. Характеристика ВИЧ-инфицированных осужденных женщин, обратившихся за психологической помощью // Медицина. 2013. Т. 1. № 4 (4). С. 74-85.
8. Датий А.В. Характеристика ВИЧ-инфицированных осужденных мужчин, обратившихся за психологической помощью // Медицина. 2014. Т. 2. № 1 (5). С. 1-9.
9. Датий А.В., Бовин Б.Г. Анализ динамики умышленных убийств и численности осужденных за убийства в России // Прикладная юридическая психология. 2011. № 2. С. 23-29.
10.Датий А.В., Данилин Е.М., Федосеев А.А. Характеристика осужденных, отбывающих наказание в воспитательных колониях // Вестник института: преступление, наказание, исправление. 2011. № 16. С. 24-28.
11.Датий А.В., Ковачев О.В. Характеристика больных наркоманией осужденных мужчин // Медицина. 2014. Т. 2. № 4 (8). С. 28-37.
12.Датий А.В., Ковачев О.В. Характеристика ВИЧ-инфицированных осужденных мужчин в колониях общего режима // Вестник Пермского института ФСИН России. 2014. № 3 (14). С. 11-15.
13.Датий А.В., Ковачев О.В., Федосеев А.А. Характеристика ВИЧ-инфицированных осужденных женщин в колониях общего режима // Вестник Кузбасского института. 2014. № 3 (20). С. 66-74.
14.Датий А.В., Кузнецова А.С., Юсуфов Р.Ш., Трубецкой В.Ф., Ермолаева Т.В. Проблемы медико-социальной адаптации страдающих социально значимыми заболеваниями лиц, отбывающих наказания и освобождающихся из мест лишения свободы // Российский медико-биологический вестник им. академика И.П.Павлова. 2010. № 2. С. 150-153.
15.Датий А.В., Пестриков Д.В. Особенности ролевого поведения осужденных // Вестник института: преступление, наказание и исправление. 2015. № 2 (30). С. 67-70.
16.Датий А.В., Юсуфов Р.Ш., Ермолаева Т.В. Роль клинико-диагностических лабораторных исследований в диагностике туберкулеза // Клиническая лабораторная диагностика. 2010. № 9. С. 35.
17.Дорош Ж.В., Кондратова Н.В., Ройтберг Г.Е., Сластникова И.Д., Тарабарин С.А., Шархун О.О. Повышение безопасности медикаментозной терапии в работе врача общей практики // NovaInfo.Ru. 2016. Т. 3. № 57. С. 528-533.
© Датий А.В., Федосеев А.А., Агеева Н.С., Селиванов С.Б., 2017
С.Г. Дзугкоев,
отделом патобиохимии Института биомедицинских исследований Владикавказского научного центра Российской академии наук (ИБМИ ВНЦ РАН), РСО-Алания, РФ
E-mail: patbiochem@mail.ru И.В. Можаева,
м.н.с. отдела патобиохимии ИБМИ ВНЦ РАН, РСО-Алания, РФ
О.И. Маргиева,
м.н.с. отдела патобиохимии ИБМИ ВНЦ РАН, РСО-Алания, РФ
Ф.С. Дзугкоева
д.м.н., проф., вед.н.с. отдела патобиохимии ИБМИ ВНЦ РАН, РСО-Алания, РФ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ ПРОТЕКТОРНОЙ АКТИВНОСТИ АФОБАЗОЛА ПРИ
НИКЕЛЕВОЙ ИНТОКСИКАЦИИ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ
Аннотация
Для токсических воздействий хлорида никеля характерно развитие окислительного стресса, в условиях которого нарушается функция эндотелия. Биохимическими маркерами дисфункции эндотелия являются повышение содержания метаболитов ПОЛ в крови и почечной ткани, снижение содержания NOx, а также
УДК 574.24
д.м.н., зав.
_МЕЖДУНАРОДНЫЙ НАУЧНЫЙ ЖУРНАЛ «СИМВОЛ НАУКИ» № 01-2/2017 ISSN 2410-700Х_
его биодоступности и предатерогенные изменения в сосудах, причиной которых является нарушение обмена холестерина. Коррекция этих изменений афобазолом угнетает интенсивность липопероксидации и частично восстанавливает NO-продуцирующую функцию эндотелия.
Ключевые слова
Никелевая интоксикация, ПОЛ, оксид азота, афобазол, холестерин, гистология.
По данным отечественной и зарубежной литературы, а также нашей лаборатории, в крови и внутренних органах крыс с никелевой интоксикацией увеличивается концентрация активных форм кислорода (АФК) [1,2]. Последние инициируют процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ), играющие роль в повреждении мембранных структур внутренних органов и сосудистой стенки. Окислительный стресс сопровождается нарушением биодоступности оксида азота (NO) - важнейшего вазодилатирующего фактора, что может быть связано с недостаточной его продукцией в сосудистом эндотелии эндотелиальной NO-синтазой (eNOS) или его ускоренным распадом. В тоже время, в литературе имеются указания на то, что ограничение продукции АФК сопровождается повышением содержания оксида азота в крови. Принимая во внимание вышеизложенное можно полагать, что при токсических ангиопатиях патогенетически обоснованная терапия должна включать антигипоксанты и антиоксиданты [3, р.264]. Таким препаратом может быть селективный анксиолитик афобазол, синтезированный в ГУ НИИ фармакологии им. В.В. Закусова РАМН. По данным литературы и нашим исследованиям при экспериментальном сахарном диабете (ЭСД) он обладает способностью позитивно модулировать продукцию N0, ингибируя индуцибельную изоформу N0S-3, оказывая антиоксидантное действие [4, с.49].
Цель исследования: патогенетически обосновать и разработать метаболическую коррекцию сосудистых осложнений в эксперименте при никелевой интоксикации.
Материалы и методы исследования. Для реализации данной цели исследования проводили на крысах-самцах линии Вистар одной возрастной группы (10-14 месяцев), массой 220-250 г в 3-х вариантах:
1. Интактные крысы - 15 голов.
2. Крысы с интоксикацией хлоридом никеля - 15 голов.
3. Крысы с интоксикацией хлоридом никеля, получавшие лечение афобазолом - 15 голов.
Интенсивность перекисного окисления липидов (ПОЛ) в мембранах эритроцитов и в гомогенатах
коркового и мозгового вещества почечной ткани исследовали по данным изменения концентрации малонового диальдегида по методу Asacawa Т. [5, р.138]. Состояние антиоксидантной системы оценивали по активности в сыворотке крови каталазы методом М.А. Королюка и соавт. [6, с.16] и СОД методом аутоокисления адреналина. Содержание в плазме крови стабильных суммарных конечных метаболитов оксида азота (NO2" и NO3", или NOx) определяли согласно модифицированному экспресс-методу Метельской В.А. [7, с.20]. Для оценки состояния эндотелия сосудов определяли обмен холестерина, о нарушении которого судили по концентрации общего ХС в сыворотке крови и его содержании в липопротеинах низкой (ЛНП) и высокой плотности (ЛВП). Содержание общего холестерина (OXC), его распределение в ЛП различной плотности и ТАГ определяли с помощью биотестов.
Статистическую обработку результатов производили методом вариационной статистики, принимая во внимание коэффициент вариации динамических рядов, и оценивали корреляцию, учитывая ее достоверность по стандартным таблицам (Л.С. Каминский), с использованием компьютерной программы статанализа Microsoft Excel 2006.
Результаты исследования. Исследования, проведенные на крысах с никелевой интоксикацией в течение месяца, показали развитие окислительного стресса. Повысилась концентрация МДА в эритроцитах и одновременно происходило снижение активности СОД. В противоположность этому активность каталазы и концентрация церулоплазмина повысились. Концентрация суммарных метаболитов NO, связанная с недостатком его продукции сосудистым эндотелием с участием эндотелиальной NO-синтазы (eNOS), достоверно снизилась. С другой стороны, данные показали, что дефицит метаболитов NO обусловлен взаимодействием супероксид-анион радикала (О2") с NO с образованием пероксинитрита ONOO, повреждающего эндотелий сосудов микроциркуляторного русла. В условиях окислительного стресса в
_МЕЖДУНАРОДНЫЙ НАУЧНЫЙ ЖУРНАЛ «СИМВОЛ НАУКИ» № 01-2/2017 ISSN 2410-700Х_
эксперименте с интоксикацией хлоридом никеля развилась дисфункция эндотелия, приводящая к нарушению микроциркуляции в системном кровотоке. Активные метаболиты кислорода (АМК) и продукты ПОЛ снизили биодоступность оксида азота - важнейшего вазодилатирующего фактора, что сопровождалось снижением средней и систолической скоростей кровотока в сосудах микроциркуляторного русла, уменьшением тканевого обмена (перфузии), повышением удельного периферического сосудистого сопротивления.
Для метаболической коррекции нарушений использовали лечение с афобазолом. Введение в течение 30 дней названного препарата вызывало угнетение интенсивности ПОЛ, снижение содержания МДА в эритроцитах и почечной ткани, увеличение концентрации суммарных метаболитов NO в крови, повышение уровня экспрессии eNOS.
На фоне коррекции афобазолом избыточного процесса ПОЛ, нарушений системы антиоксидантной защиты и NO-продуцирующей функции эндотелия происходило существенное снижение концентрации МДА в эритроцитах и в гомогенатах коркового и мозгового вещества почечной ткани. Повысилась активность СОД, а активность каталазы и концентрация ЦП достоверно снизились, но не достигли контрольного уровня. Корреляционный анализ показал наличие прямой сильной корреляционной связи между концентрацией МДА и активностью каталазы (г=+0.64, р<0.001), и отрицательной связи средней силы между уровнем снижения концентрации МДА и повышением активности СОД (г= -0.46; р=0.03) и концентрацией МДА и концентрацией NOx (г= - 0.62). На фоне хлорида никеля происходит повышение содержания ОХС, ХС ЛНП и снижение ХС ЛВП, т.е. имела место гиперхолестеринемия и гипер-ß-липопротенемия. Более того, окисленные ЛНП обладали атерогенными свойствами, что возможно и способствовало снижению биодоступности NO для гладкомышечных клеток (ГМК) сосудов. Такое предположение подтвердилось и данными гистологии. Таким образом, можно полагать, что афобазол с одной стороны, оказывает регулирующее влияние на систему ПОЛ-АОС, угнетая образование АФК, а с другой, повышает NO-продуцирующую функцию эндотелия сосудов и биодоступность NО, угнетая содержание атерогенных ЛНП.
Т.о., изучаемый препарат положительно влиял на функциональную активность сосудистого эндотелия, о чем свидетельствовало повышение концентрации суммарных метаболитов NO в сыворотке крови животных с систематической никелевой интоксикацией. В механизме формирования дисфункции эндотелия принимали участие продукты ПОЛ, создающие дефицит суммарных метаболитов NO - как основного вазодилятирующего фактора, а также происходило угнетение уровня экспрессии eNOS и снижение содержание общего ХС и ХС ЛНП.
Заключение. Коррекция сосудистых осложнений, вызванных хлоридом никеля, и нормализация метаболизма NO на фоне лечения афобазолом, приводит к снижению интенсивности свободно-радикального окисления в эритроцитах и почечной ткани, повышению активности СОД и концентрации стабильных суммарных метаболитов оксида азота в крови и, возможно, уровня экспрессии NO-продуцирующего фермента (eNOS) клеток сосудистого эндотелия.
Список использованной литературы.
1. Дзугкоев С.Г., Дзугкоева Ф.С., Можаева И.В., Маргиева О.И., Карчаидзе Н.М. Механизмы влияния афобазола на NO-продуцирующую функцию эндотелия и показатели окислительного стресса у крыс с экспериментальным сахарным диабетом // Экспериментальная и клиническая фармакология . -2016. - Т.79.-№5. - С.15-19.
2. Дзугкоев С.Г., Можаева И.В., Отиев М.А., Маргиева О.И., Дзугкоева Ф.С. Влияние L-карнитина, афобазола и их комбинации с L-аргинином на биохимические и гистологические показатели дисфункции эндотелия при кобальтовой интоксикации у крыс // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 2015. - Т.59. - №2. - С. 70-75.
3. Ramirez-Tortosa MC, et al. Oxidative stress status in liver mitochondria and lymphocyte DNA damage of atherosclerotic rabbits supplemented with water soluble coenzyme Q10 // Biofactors. - 2008. - №32(1-4). - Р. 263-73.
4. Дзугкоев С.Г., Дзугкоева Ф.С., Гуманова Н.Г., Метельская В.А. Влияние коэнзима Q10, афобазола и L-карнитина и их комбинации с L-аргинином на эндотелиальную функцию у крыс с экспериментальным
_МЕЖДУНАРОДНЫЙ НАУЧНЫЙ ЖУРНАЛ «СИМВОЛ НАУКИ» № 01-2/2017 ISSN 2410-700Х_
сахарным диабетом // Вопросы биологической, медицинской и фармацевтической химии. - 2012. -Т.10. -№11. - С.49-53.
5. Asakawa T., Matsushita S. Coloring conditions of thiobarbituricacid test, for detecting lipid hydroperoxides // Lipids. - 1980. - Vol.15. - P.137-140.
6. Королюк М.А., Иванова Л.И., Майорова И.Г. Метод определения активности каталазы // Лабор. дело. -1988. - №1. - С.16-19.
7. Метельская В.А., Гуманова Н.Г. Оксид азота: роль в регуляции биологических функций, методы определения в крови человека // Лабораторная медицина. - 2005. - № 7. - С.19-24.
© Дзугкоев С.Г., Можаева И.В., Маргиева О.И., Дзугкоева Ф.С., 2017
УДК 611.367
В.А.Матвеева
студент 2 курса строительного факультета Санкт-Петербургский государственный архитектурно-строительный университет
А.Е. Волков
студент 2 курса строительного факультета Санкт-Петербургский государственный архитектурно-строительный университет И.С. Москаленко к.п.н., доцент кафедры физического воспитания Санкт-Петербургский государственный архитектурно-строительный университет Г. Санкт-Петербург, Российская Федерация
ЗАНЯТИЯ ФИЗИЧЕСКОЙ КУЛЬТУРОЙ ПРИ ДИСКИНЕЗИИ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ
Аннотация
Дискинезия желчевыводящих путей связана с нарушениями моторики желчного пузыря и желчных протоков. Это заболевание может возникать из-за таких причин, как неправильное питание, пищевые аллергии, стрессы или гормональные нарушения. Немаловажной частью лечения дискинезии являются занятия лечебной физкультурой. Методики, построенные на ЛФК и ЛГ оказывают неоценимые положительные эффекты и создают множество чрезвычайно хороших моментов: стимулируют нормализацию оттоков желчи, улучшение работы органов пищеварительной системы, общеукрепляющий эффект на весь организм в целом.
Ключевые слова
Дискинезия, лечебная физкультура, желчевыводящие пути.
Дискинезия желчевыводящих путей — расстройство в работе желчного пузыря и желчных путей, которая может быть спровоцирована ненормальной работой: желчного пузыря, сфинктеров Одди, Люткенса и Мирицци. [1, с. 150] Данная дисфункция являются результатом беспорядочного сокращения сфинктера общего желчного потока, дающего ток желчи в двенадцатиперстную кишку или отсутствием координации при выполнении моторной функции разными отделами желчевыводящих путей. Различают два типа дискинезии:
Гипотоническая форма - наиболее распространенный признак - длительно продолжающаяся тянущая боль в правом подреберье, которая может быть спровоцирована неспособность желчного пузыря
