CC BY
18
УДК 616.4
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ АНАЭРОБНОГО КАТАБОЛИЗМА ПРИ ОЖИРЕНИИ
С.А.Салехов, М.П.Салехова*, Н.Н.Максимюк PATHOGENETIC FEATURES OF ANAEROBIC CATABOLISM IN OBESITY
S.A.Salekhov, M.P.Salekhova*, N.N.Maksimiuk
Институт медицинского образования НовГУ, ssalehov@mail.ru * Alanda Clinic, Караганда, Республика Казахстан
На основании принципа доминанты А.А.Ухтомского, теории функциональных систем П.К.Анохина, учения об общем адаптационном синдроме Г.Селье, психоэмоциональной информационно-энергетической теории ожирения (С.А.Салехов, 2014) и эндогенизации патологических процессов проанализированы патогенетические особенности развития анаэробного катаболизма при ожирении. Развитие анаэробного катаболизма рассмотрено с учетом первичной реакции на психологический стресс, являющийся пусковым фактором в развитии ожирения, и по мере прогрессирования ожирения — с учетом эндогенизации патологических процессов. При этом анаэробный катаболизм сначала проявляется в виде транзиторного нарушения метаболизма, затем с преимущественной локализацией в периферических тканях, и по мере прогрессирования ожирения — на организменном уровне.
Ключевые слова: психологический стресс, принцип доминанты, функциональные системы, эндогенизация патологических процессов, общий адаптационный синдром, микроциркуляция, кислородтранспортная функция крови
On the basis of the fundamental provisions of A.A. Ukhtomsky's concept of dominance, the theory of functional systems by P.K. Anokhin, the concept of a general adaptation syndrome by H. Selye, the psycho-emotional information-energetic theory of obesity (S.A. Salekhov, 2014), and endogenization of pathological processes, the authors considered some pathogenetic features of anaerobic catabolism in obesity. Development of anaerobic catabolism is investigated considering the primary reaction to psychological stress, which is a trigger for the development of obesity, and endogenization of pathological processes with obesity progression. In this case, anaerobic catabolism first appears as a transient metabolic imbalance, then preferentially localized to peripheral tissues and, finally, with obesity progression, at the organismal level.
Keywords: psychological stress, the dominant principle, functional systems, endogenization of pathological processes, general adaptation syndrome, microcirculation, oxygen transport function of the blood
Рассматривая вопросы патогенеза развития анаэробного катаболизма на фоне ожирения, необходимо провести ревизию представлений о причинно-следственных закономерностях в данной ситуации ожирения, перестройки метаболизма организма и ре-гуляторной функции центральной нервной системы с учетом принципов доминанты А.А.Ухтомского [1] и теории функциональных систем П.К.Анохина [2].
Психологический стресс как пусковой фактор перестройки метаболизма организма за счет резкого
увеличения энергетического обеспечения ЦНС на фоне увеличения ее функциональной активности сопровождается изменением пищевого поведения и увеличением массы тела [3]. При этом анаэробный катаболизм является фактором, усугубляющим тяжесть нарушения функционального состояния всего организма, ставит его перед выбором приоритетности доставки ресурсов к жизненно важным органам и де-фицитарного обеспечения остальных органов и систем организма.
Именно с этих позиций, по нашему мнению, целесообразно рассматривать эндогенизацию патологических процессов при ожирении, что приводит к развитию анаэробного катаболизма и его последствиям в виде эндогенной интоксикации (ЭИ).
Материалы и методы
Теоретическое обоснование модели развития анаэробного катаболизма при ожирении опиралось на фундаментальные положения принципа доминанты А.А.Ухтомского [1], регуляторной роли деятельности ЦНС [3], теории функциональных систем П.К.Анохина [2], учения об общем адаптационном синдроме Г.Селье [4] и особенностей эндогенизации патологического процесса на фоне ожирения [3].
В соответствии с принципом доминанты А.А.Ухтомского в первую очередь будут удовлетворяться запросы либо эмоционального, либо информационного фактора, в зависимости от приоритетности для организма. При этом эмоциональный и информационный фактор конкурируют за обладание ресурсами организма, в первую очередь за обладание энергетическим субстратом, позволяющим эффективно удовлетворить запрос стрессора.
Обработка входящей информации и формирование на нее адекватного ответа происходит под контролем ЦНС, обеспечивающей регуляцию взаимодействия функциональных систем, определение приоритетности и последовательности достижения конечных положительных результатов в соответствии с принципами:
— конвергенции (концентрации поступающей информации из разных зон в одном центре),
— иррадиации (распространении информации из одного центра на другие зоны участвующие в получении конечного полезного результата),
— реципрокности (синхронизации возбуждения-торможения в нервных центрах-антогонистах),
— доминанты (приоритетности решения конкретной задачи),
— обратной связи (тестировании полученного результата с конечным полезным результатом),
—субординации (подчиненности низших отделов нервной системы высшим, коим является кора больших полушарий).
Особого внимания заслуживает то, что реакция организма на воздействие стрессора происходит в режиме on-line, без оценки последствий реагирования, что создает предпосылки для развития эндогени-зации патологических последствий вследствие отдаленных побочных эффектов, обусловленных первичной реакцией на стрессор.
Результаты исследования
Построение концепции развития анаэробного катаболизма базируется на совокупном влиянии первичного фактора в виде психологического стресса, являющегося пусковым при развитии ожирения, и собственно самого ожирения, которое представляет собой последствие воздействия психологического стрессора и рассматривается как эндогенизация патологического процесса, приводящая к гипоксии и переходу на анаэробное расщепление энергоносителей. При этом процесс перехода на анаэробный катаболизм носит частичный характер и происходит постепенно, по мере эндогенизации патологических процессов (см. рис.).
В данной ситуации постоянное хроническое воздействие психологического стресса сопровождалось активацией симпатоадреналовой системы, последствиями чего являлся спазм периферических со-
ПСИХОЛОГИЧЕСКИМ
стресс
УВЫИЧЕНИЕ HAI РУЗКИ НА ЦНС
—. "ЗЖ/?*^ ЗИМНИЕ.
—* РЛСХОДА —■ СТРЕССА -* ЭНЕРГИИ ЦНС
УВЕЛИЧЕНИИ МДС.ГЫ ТЕЛА
ЛГФИЦИГ
КРОПИ
УВЕЛИЧЕНИЕ АБСОЛЮТНОГО ОЦК УМЕНЬШЕНИЕ ОТНОСИТЕЛШОГО ОцК
ВЫЬРОС КАТЕАОЛЛМИНОК
ЦЕНТРАЛИЗАЦИЯ КРОВООЬРАЩВНИН
ПЕРИФЕРИЧЕСКИМ ЛН1 ИОСПАЗМ
1ИПОКСЦЯ ТКАНЕЙ
ПЕРИФЕРИЧЕСКИЙ ЛН1 ИОСПАЗМ
ЦИРКУЛЯТОРИАЯ
гипоксии
ТРАНЗИТОРНЫЙ АНАЭРОЬНЫЙ КАТАБОЛИЗМ
ПЕРИФЕРИЧЕСКИ И АНАЭРОБНЫЙ КМАЬОЛИЗМ
КОНКУРЕНЦИЯ ЦНС ИОР1АНИ11МА ЗА ГЛЮКОЗУ И КИСЛОРОД
НРОГРЕССИЮВАНИЕ ОЖИРЕНИЯ
ПРИОРИТГПIOCTIj ЦНС..
лгаицит АМИНОКИСЛОТ ■
I
СИИЖГИИГ СИНТЕЗА БЕЛКА
СНИЖЕНИЕ ГАЗООБМЕНА В АЛЬВЕОЛАХ
НАРУШЕНИЕ МИкРОЦнРкУЛЯЦИИ + ТРАНСПОРТА КИСЛОРОДА "
КОМПЕНСАТОРНАЯ ИР
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ДЛИ - ЭНЕРГООБЕСПЕЧЕНИИ АМИНОКИСЛОТ
СНИЖГНИГ ОНКСГТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ
СГУЩЕНИГ КРОВИ
АНАЭРОБНЫЙ КЛ1АЬОЛИЗМ НА ОРГАНШМЕННОМ УРОВНЕ
Патогенез перехода на анаэробный катаболизм при ожирении
t38
судов. При этом снижалось поступление крови к периферическим органам и тканях, что создавало предпосылки для микроциркуляторных нарушений, гипоксии и переходу на анаэробный катаболизм.
Следует отметить, что в данной ситуации происходила реализация нарушения периферического кровообращения за счет уменьшения объема микро-циркуляторного русла без нарушения кислородтранс-портной функции крови. При этом снижение интенсивности психологического стресса способствовало восстановлению микроциркуляции, т. е. анаэробный катаболизм мог носить транзиторный характер.
В отличие от этого, по мере прогрессирования ожирения происходили более стабильные изменения функционального состояния организма, характерные для эндогенизации патологического процесса.
Так, постоянная потребность к потреблению возрастающих количеств глюкозы и кислорода приводила к антиципации, следствием чего являлось появление запасания энергоносителей для обеспечения предстоящей высокой функциональной активности. При этом поступление в организм с пищей большого количества энергетического субстрата не учитывало того, что запас гликогена в печени, расходуемый в начале дня на обеспечение деятельности ЦНС, восстанавливался только до исходного уровня.
Учитывая, что клетки ЦНС не имеют запасов внутриклеточных энергоносителей (АТФ), поступление большого количества энергоносителей с пищей в вечернее время не только не обеспечивало улучшения энергообеспечения ЦНС в ближайшей перспективе, но и являлось причиной того, что после восстановления исходных запасов гликогена избытки энергетического субстрата использовались для синтеза заменимых аминокислот и липидов. При этом увеличение в крови липидов повышало активность адипоцитов, которые в данной ситуации обеспечивали сохранение гомеостаза, поддержание в крови нормального содержания липидов.
Однако накопление в адипоцитах липидов приводило к увеличению массы тела, а соответственно, и абсолютного объема циркулирующей крови (ОЦК), и к дополнительной нагрузке на сердечнососудистую систему.
В то же время имел место и побочный эффект в виде того, что на фоне увеличения абсолютного ОЦК параллельно уменьшался относительный ОЦК (мл/кг массы тела), т. е. появлялся дефицит крови на единицу массы тела, в том числе и ЦНС.
В соответствии с принципом доминанты А.А.Ухтомского приоритетным становится обеспечение нормального функционирования жизненно важных органов, что достигается централизацией кровообращения и дефицитарным кровообращением в периферических органах и тканях, прогрессированием гипоксии в них и переходу на анаэробный катаболизм.
По мере прогрессирования нарастания массы тела и дефицита относительного ОЦК возникает конкуренция между организмом и ЦНС за обладание глюкозой для удовлетворения энергетических запросов. В результате этого, в соответствии с приоритетным обеспечением глюкозой ЦНС развивается компенсаторная инсулинорезистентность (ИР).
На этом фоне усугубляется эндогенизация патологического процесса, поскольку вследствие использования в качестве альтернативных энергоносителей преимущественно аминокислот [5] развивается дис-протеинемия, нарушение белоксинтезирующей функции печени, что приводит к снижению онкотического давления крови и ее сгущению. При этом нарушение микроциркуляции вследствие сгущения крови будет сопровождаться уже не только циркуляторной гипоксией, но и снижением кислородтранспортной функции крови в результате снижения газообмена в альвеолах опять-таки на фоне нарушения микроциркуляции.
Сочетание нарушения микроциркуляции и транспорта кислорода будут приводить уже не к периферической, а генерализованной гипоксии, что увеличивает удельный вес анаэробного катаболизма, включая ЦНС. На этом фоне, поскольку даже в анаэробных условиях глюкоза остается основным энергетическим субстратом для ЦНС, создаются предпосылки для развития компенсаторной гипергликемии, а по сути сахарного диабета 2 типа [6].
Таким образом, по мере развития и прогресси-рования ожирения на фоне хронического психологического стресса, вследствие эндогенизации патологических процессов создаются предпосылки для перехода на анаэробный катаболизм, что в свою очередь усугубляет тяжесть течения ожирения и его осложнений.
1. Ухтомский А.А. Доминанта как рабочий принцип нервных центров // Русск. физиол. журн. 1923. T.VI. Вып. 1-3. С.31-45.
2. Анохин П.К. Теория функциональной системы // Успехи физиол. наук. 1970. Т.1. №1. С.19-54.
3. Салехов С.А. Психоэмоциональная информационно-энергетическая теория ожирения. В.Новгород—Алматы, 2014. 180 с.
4. Selye H. A Syndrome produced by Diverse Nocuous Agents. // Nature. 1936. V.138. P.32. doi:10.1038/138032a0.
5. Салехов С.А., Салехова М.П. Патогенетические особенности развития метаболического синдрома при ожирении // Здоровье и образование в XXI веке. 2016. Т.18. №1. С.271-276.
6. Salekhov S.A., Salekhova M.P., Maksimyuk N.N. Adaptation values of type 2 diabetes in long psychological stress // ISJ Theoretical & Applied Science, V.43. Issue 11. P.37-40. Doi: http://dx.doi.org/10.15863/TAS.2016.11.43.8/
References
1. Ukhtomsky A.A. Dominanta kak rabochii printsip nervnykh tsentrov [The dominant as operating principle of nerve centers]. Russkii fiziologicheskii zhurnal im. I.M. Sechenova, 1923, vol. 6, no. 1-3, pp. 31-45.
2. Anokhin P.K. Teoriia funktsional'nykh sistem [The theory of functional systems]. Uspekhi fiziologicheskikh nauk, 1970, vol. 1, no. 1, pp. 19-54.
3. Salekhov S.A. Psikhoemotsional'naia informatsionno-energeticheskaia teoriia ozhireniia [Psycho-emotional information-energetic theory of obesity]. Veliky Novgorod-Almaty, 2014. 180 p.
4. Selye H. A syndrome produced by diverse nocuous agents. Nature, 1936, vol.138, no.3479, p.32. doi: 10.1038/138032a0.
5. Salekhov S.A., Salekhova M.P. Patogeneticheskie osoben-nosti razvitiia metabolicheskogo sindroma pri ozhirenii [Pathogenetic features of metabolic syndrome in obesity]. Zdorov'e i obrazovanie v XXI veke - Health and Education Millennium, 2016, vol. 18, no. 1, pp. 271-276.
6. Salekhov S.A., Salekhova M.P., Maksimyuk N.N. Adaptation values of type 2 diabetes in long psychological stress. ISJ Theoretical & Applied Science, 2016, vol. 11(43), pp. 37-40. doi: http://dx.doi.org/10.15863/TAS.2016.11.43.8.
