CC BY
124
conditions natural-technogenic provinces joint application mineral enterothorbent with means of symptomatic therapy. The offered ways of treatment economic also have high therapeutic effect.
УДК 619:616.8-006.64:636.7/.8
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ НЕЙРОМИОПАТИИ У СОБАК И КОШЕК ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
Гильдиков Д.И. - к.в.н., доцент, Байматов В.Н. - д.в.н., профессор Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии имени К.И.Скрябина, e-mail: GildikovDmIv@mail.ru
Ключевые слова: сахарный диабет, декомпенсация, полиольный шунт, сорбитол, демиелинизация, нейромиопатия.
Keywords: diabetes mellitus, decompensation, poliolny shunt, sorbitol, demiyelinization, neuromyopathy.
Диабетическая нейропатия (ДН)- гетерогенная группа нарушений различных участков нервной системы, прогрессирующих, как правило, медленно и неспецифическим клиническим проявлением (3). Наряду с другими диабетическими осложнениями нарушения нервной системы и мышечного волокон являются отдалёнными и нередко, сложно диагностируемыми осложнениями при сахарном диабете (СД) (4,6). Нервная система играет роль фактора, лимитирующего качество и продолжительность жизни больных диабетом. Значимость поражений нервной системы и мышц у собак и кошек при СД приобретает все большее значение, учитывая рост числа животных, страдающих этой эндокринопатией.
Целью исследования было установление патогенетических механизмов нейромиопатии у собак и кошек при сахарном диабете.
Материалы и методы. Исследования проводили на 51 собаке и 64-х кошках. Диагноз- СД ставили на основании клинических признаках, выражающихся в полидипсии, полиурии, полифагии, устойчивых гипергликемии и гликозурии натощак. В сыворотке крови определяли содержание инсулина на иммунохемилюминесцентном анализаторе IMMULITE-1000 (США); глюкозы в венозной крови - с помощью портативного глюкометра «One Touch Horizon» (США); содержание глюкозы в моче, используя диагностические тест-полоски DEKA PHAN LEUCO (Чехия). Биохимические и гематологические исследования венозной крови, а также исследование на содержание фруктозамина в сыворотке крови проводили на биохимическом анализаторе A-25
BioSystems (Испания). Также выполняли ультразвуковое исследование брюшной полости, рентгенографию, лапаротомию и гистологические исследования образцов нервной ткани. Для световой микроскопии нервы импрегнировали по методу Бильшовского-Гросс, а ультраструктуру изучали на электронном микроскопе JEM-101M (Япония). Статистическую обработку полученных данных проводили с использованием программы «STATISTICA 6.0» и ^критерия Стьюдента.
Результаты и обсуждение. В исследованиях у собак и кошек при СД (табл.1) нами отмечены разнообразные клинические проявления нейромиопатии, которые чаще проявляются нарушением моторики желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и развитием атрофии мышц бедра и голени с расстройствами походки.
1. Частота встречаемости диабетической нейромиопатии у собак и кошек
Клинические проявления Кошки (п=64) Собаки (п=51)
Затруднение при попытке встать на п=4 (6,25%) п=3 (5,88%)
конечности
Шаткость и слабость при походке п=4 (6,25%) п=3 (5,88%)
Стопоходящая походка п=3 (4,68%) п=1 (1,85%)
Уменьшение прыгучести п=2 (3,12%) п=1 (1,85%)
Мышечная атрофия п=4 (6,25%) п=3 (5,58%)
Диарея п=8 (12,5%) п=4 (7,84%)
Констипация п=6 (9,37%) п=2 (3,92%)
Метеоризм кишечника п=6 (9,37%) п=3 (5,88%)
Недержание кала - п=1 (1,85%)
Недержание мочи п=1 (1,56%) п=1 (1,85%)
Нейропатическая язва п=2 (3,12%) -
У 4 (6,25%) кошек и 3 (5,58%) собак выявлено асимметричное снижение ахилловых и пателлярных рефлексов. Вероятно, у больных диабетом животных дефицит инсулина приводит к понижению утилизации глюкозы в периферических нервах. Для стабилизации гомеостаза возникает компенсаторный механизм, не требующий наличия инсулина, т.е. утилизация глюкозы происходит через полиольный шунт. При этом глюкоза под воздействием фермента альдозредуктазы превращается в сорбитол, часть которого под действием сорбитолдегидрогеназы преобразуется в фруктозу. Накопление в нейролеммоцитах осмотически активного сорбитола и фруктозы приводит к гидратации этих клеток, снижению аксоплазматического тока и нервы подвергаются компрессии. Нарушения обменных процессов в нейролеммоцитах инициирует снижение синтеза миелина и возникновение его сегментации (рис.1). Активация сорбитолового пути в нейронах приведёт к подавлению синтеза важнейшего компонента миелина — миоинозитола, снижению активности Nа/К-АТФазы и к нарушению в проведении нервного импульса.
Полученные данные согласуются с результатами других исследователей по данной тематике (4, 5).
У 6 (9,37%) больных СД кошек с нарушением моторики ЖКТ в диафрагмальном нерве слева и справа, вентральном и дорсальном вагусе установлены дистрофические изменения, проявляющиеся наплывами нейроплазмы на миелиновых нервных волокнах, в виде утолщений, чередующихся с последующим их утоньшением. Также отмечали расщепление миелина на ламеллы, его раскручивание и образование концентрических миелиновых колец. Как правило, при этом осевой цилиндр сдавливается, вакуолизируется и распадается, а его место занимают кольца миелина. У кошек с длительным течением некомпенсированного СД в некоторых аксонах выявляли расщепление миелина с образованием полости и единичными ламеллами в стенке линии миелина (рис. 1). В безмиелиновых нервных волокнах в нейролеммоцитах отмечается увеличение количества ядер и митохондрий, в цитоплазме рассредоточены рибосомы, а цистерны эндоплазматического ретикулума превращались в вакуоли.
Рис. 1. Деструкция миелиновых и безмиелиновых нервных волокон в нерве поджелудочной железе у кошки при диабете. Ув. х34 тыс.
При СД в 6,25% случаях у кошек и 5,58% у собак мышцы бедра и голени уменьшены в объеме, а при гистологическом исследовании у них мышечного волокна отмечали их просветление, сглаженность поперечной исчерченности и фрагментацию в отдельных местах. Мышцы, участвуя в метаболизме глюкозы запасают её в виде гликогена или в процессе гликолиза образуется пируват. Он в последующем восстанавливается в лактат, трансаминируется с образованием аланина или окисляется. Выделившийся из мышцы лактат (и пируват) транспортируется в печень, где является предшественником глюконеогенеза.
Вероятно, одними из патогенетических механизмов ДН являются нарушения белкового, витаминного обменов и нейромедиаторов вследствие дефицита инсулина. При недостаточной компенсации или выраженном кетоацидозе в тканях смещается рН в кислую сторону, что приводит к протеолизу, а снижение биосинтеза митохондриальных РНК с уменьшением биосинтеза белка приводят к дегенеративным изменениям в
нервных клетках и их аксонах, а также нарушению синтеза миелина в нейролеммоцитах, вызывающего демиелинизацию. Данные подтверждаются исследованиями Прихожана В.М., (1981).
Известно, что коферменты принимают участие в аэробном превращении глюкозы в организме. Возможно, при некомпенсированном СД в периферической нервной системе нарушается обмен водорастворимых витаминов из-за увеличения диуреза и уменьшения превращения их в коферменты. При дефиците коферментов тиаминпирофосфата и никотинамидадениндиуклеотида в периферической нервной системе страдает аэробное превращение глюкозы в звеньях дыхательной цепи, начиная с образования ацетил- КоА, разрушения ацетильных групп в цикле Кребса, переноса электронов к молекулярному кислороду, в связи с чем нарушается окислительное фосфолирование с уменьшением образования аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ). За сохранение целостности миелиновой оболочки ответствен тиаминзависимый энзим транскеталаза, а поскольку при декомпенсации диабета синтез тиаминпирофосфата снижен, то возникает демиелинизация. Дефицит ацетил- КоА приводит к нарушению ацетилирования холина в ацетилхолин, что в условиях снижения К-АТФ-азы и дефицита АТФ инициирует нарушение синаптической передачи в мионевральном синапсе и вегетативных ганглиях. Данные не противоречат исследованиям авторов по данной тематике (2,4).
Таким образом, функционирование мышц за счет анаэробного и аэробного распадов углеводов предусматривает в качестве начального субстрата окисления наличие глюкозы и гликогена тканей. При недостатке инсулина нарушается транспорт глюкозы через клеточную мембрану мышечных волокон, что приводит к нарушению тканевого дыхания, уменьшению активности сукцинатдегидрогеназы и переход к процессам гликогенолиза (3). Возможно, эти биохимические изменения приводят к морфофункциональным изменениям в нервной и мышечной ткани по типу нейромиодистрофий.
Рис. 2. Стопоходящая походка и атрофия мышечного волокна на тазовых конечностях у собаки и кошки при сахарном диабете.
Заключение. Отсутствие или недостаточная компенсация метаболических нарушений у собак и кошек при СД приводит к развитию у них ДН. Клинические проявления последней выражаются в нарушении моторики желудочно-кишечного тракта и развитии атрофии мышц бедра и
голени с расстройствами походки. У кошек при СД в диафрагмальном нерве слева и справа, вентральном и дорсальном вагусе, а также в нервных ветвях к желудку, тонкому кишечнику, печени, поджелудочной железе, селезенке и почкам возникают дистрофические изменения.
ЛИТЕРАТУРА: 1. Држевецкая И.А. Основы физиологии обмена веществ и эндокринной системы / И.А. Држевецкая // М., Высш. шк.-1983.- С. 145-165. 2. Ефимов А.С. Сахарный диабет как модель инсулино-рецепторных и мембранных регуляторных нарушений / А.С. Ефимов, Е.К. Ефимова, Н.Ю. Евдокимова, Ю.В. Безробный // Тезисы докладов 4 Всесоюзного съезда патофизиологов 3-6 октября 1989 г., г. Кишинев.-Москва.- т.1.- 1989.- С.168. 3. Кроненберг Г.М. Сахарный диабет и нарушения углеводного обмена / Г.М. Кроненберг, Ш. Мелмед, К.С. Полонски, П.Р. Ларсен // пер. с англ. под ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко.- М.: ООО «Ред Элсивер».- 2010.- С. 23-431. 4. Прихожан В. М. Поражение нервной системы при сахарном диабете / В.М. Прихожан // АМН СССР.- 2-е изд., перераб. и доп.- Москва. «Медицина».- 1981.- С. 5271. 5. Фелдмен Э., Нелсон Р. Эндокринология и репродукция собак и кошек / Э. Фелдмен, Р. Нелсон // Пер. с англ. с 3-го издания.- Москва, «Софион».-2008.- С. 526-676. 6. Vinik A., Mehrabyan A. Diabetic neuropathies / A. Vinik, A. Mehrabyan // Med. Clin. North Am.- 2004.-№ 88 (4).- P.947-999.
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ НЕЙРОМИОПАТИИ У СОБАК И КОШЕК
ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
Гильдиков Д.И., Байматов В.Н.
Резюме
В работе представлены патогенетические механизмы развития нейромиопатии у собак и кошек при сахарном диабете. Показано, что при отсутствии или недостаточной компенсации метаболических нарушений у собак и кошек при сахарном диабете развивается патология нервов и мышечного волокна, выражающаяся нарушением моторики желудочно-кишечного тракта и развитием атрофии мышц бедра и голени с расстройствами походки.
PATHOGENETIC MECHANISMS OF THE NEUROMYOPATHY IN DOGS AND CATS
WITH DIABETES
Gildikov D.I., Baymatov V.N.
Summary
The article presents the pathogenetic mechanisms of the development of a neuromyopathy in dogs and cats with diabetes. It is shown that in the absence of
or inadequate compensation of metabolic disorders in dogs and cats with diabetes develops pathology of the nerves and muscle fibers, which is a violation of the motility of the gastro-intestinal tract and the development of atrophy of the muscles of the thigh and shin with gait disorders.
УДК 547+577.1
ОПРЕДЕЛЕНИЕ АНОМАЛЬНОЙ ЗОНЫ ПО ВЕЛИЧИНЕ ИНДУКЦИИ ПОСТОЯННЫХ МАГНИТНЫХ ПОЛЕЙ
Горбунова Е.Л. - к.б.н., доцент; Сухова О.Р. - аспирант Уральская государственная академия ветеринарной медицины, e-mail: tvi_t@mail.ru
Ключевые слова: полный вектор магнитного поля, аномальное поле, магнитное поле Земли, вектор магнитной индукции.
Keywords: a full vector ofa magnetic fielt, an anomalous field, a magnetic field of the Earth, a vector of a magnetic induction.
Реальное магнитное поле, наблюдаемое на поверхности Земли, отражает суммарный эффект действия различных источников. Основной вклад в геомагнитное поле дают поле эксцентричного диполя и его недипольные составляющие, источники которых расположены во внешнем ядре Земли. К этому главному полю добавляется поле, вызванное намагниченностью пород земной коры, которое суммируется с магнитным полем внеземного происхождения. Таким образом, образуется полный вектор магнитного поля [1].
На земном шаре встречаются местности, в которых полный вектор магнитного поля Земли изменяется очень резко и имеет значение, сильно отличающееся от соответствующих значений в соседних местностях. Поле, обусловленное вектором, характеризующим намагниченность верхних слоев земной коры, называется аномальным полем. А зоны, где наблюдаемое поле резко отличается от поля однородно намагниченного шара, называются аномалиями [2].
Причиной магнитной аномалии в большинстве случаев является наличие под поверхностью Земли больших масс магнитной железной руды.
Форма и размеры магнитных аномалий тесно связаны с глубиной залегания, геометрией и намагниченностью геологических объектов. Места магнитных аномалий зачастую называют проклятыми и гибельными за те явления, которые происходят внутри них. Поэтому выявление зон магнитных аномалий является актуальной проблемой.
Целью нашей работы было измерение индукции постоянных магнитных полей в помещениях ООО «Луговской свинокомплекс», где
