CC BY
13
УДК 577.346
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ ВЕГЕТАТИВНОЙ ДИСФУНКЦИИ ПРИ ГИПЕРКИНЕТИЧЕСКОМ РАССТРОЙСТВЕ В ПОДРОСТКОВОМ ВОЗРАСТЕ
В.В.Глущенко
PATHOGENIC FACTORS OF VEGETATIVE DISORDERS FORMING WITH HYPERKINETIC
DISORDER IN ADOLESCENCE
V.V.Glu shchenko
Институт медицинского образования НовГУ, vitaglu@mail.ru
Лонгитудинальное проспективное исследование гиперкинетического расстройства позволило уточнить значение физиологических звеньев этиологии и патогенеза вегетативных нарушений при гиперкинетическом расстройстве в подростковом возрасте. К числу патогенных этиологических факторов следует отнести наличие перинатальной энцефалопатии (гипоксической, травматической, токсической). Ключевые слова: гиперкинетическое расстройство
Long-term prospective study of hyperkinetic disorder enables one to clarify the importance of physiological links in the etiology and pathogenesis of vegetative disorders in hyperkinetic disorder in adolescence. Perinatal encephalopathy (hypoxic, traumatic, toxic) is considered as one of the pathogenic etiological factors. Keywords: hyperkinetic disorder
Гиперкинетическое расстройство с широким диапазоном его проявлений от единичных тикозных гиперкинезов до расстройств поведения наблюдается по данным ученых Гарвардского университета у 5,29% детского населения в мире, а ожидаемая распространенность во взрослой популяции — 4,4%, которая существенно зависит от наличия сопутствующих психологических проблем и заболеваний [1]. Клинический полиморфизм хронического ГР определяется высоким уровнем коморбидности: у 87% выявляется минимум одно, а у 67% — минимум два ко-морбидных расстройства [2]. В действующей на настоящий момент международной классификации болезней 10 пересмотра «гиперкинетическое расстройство» — это расстройство эмоций и поведения, начинающееся обычно в детском и подростковом возрасте [3]. Большое количество исследований продолжает вестись в области уточнения генеза гиперкинетического синдрома, нейровизуализации и генетики. По всем этим направлениям получены интересные результаты, указывающие на отклонения в анатомическом развитии мозга, но они отличаются в различных исследованиях. Так, исследования по этиологии синдрома указывают на комбинированный характер и
воздействие нескольких факторов, влияющих друг на друга, среди которых:
1) генетически обусловленная дисфункция нейротрансмиттерных систем дофамина и норадрена-лина в системе лобная кора — базальные ганглии — лимбическая система; дефект генома рецепторов D4, D2 с дефицитом подкрепления и/или увеличение тормозного влияния ГАМК [4]. Роль наследственно-конституциональных факторов присутствует в виде: функциональной недостаточности регулирующих структур мозга или чрезмерной их реактивности; в особенностях течения ряда метаболических процессов; в измененной чувствительности периферического рецепторного аппарата [5];
2) энцефалопатическая дисфункция при уменьшении объема и активности лобных долей как «последствия ранних, локальных повреждений мозга» [5]; уменьшение кровотока в префронтальных зонах и путях от лобной коры к базальным ганглиям, лимбической системе по типу «обкрадывания»; при перинатальной краниоспинальной травме и синдроме позвоночной артерии; при метаболической и анокси-ческой энцефалопатии и изменении типичной активности лобных полушарий по данным МРТ [4];
3) дизонтогенетическая нейромедиаторная дисфункция в системе «ингибирования поведения» (контроля и «гашения») в системе лимбико-гипокампального комплекса лобных долей; норадре-налина в ретикулярной формации, серотонина в лим-бической системе; дисфункция катехоламинергиче-ских систем при диффузной церебральной дизрегуля-ции [7].
Используя данные позитронноэмиссионной томографии, С.Н.Мосолов выявил признаки клеточной дистрофии с дефицитом пролиферации нейронов гиппокампа и префронтальной коры на фоне изменения мозгового кровотока и метаболизма при симпатической гипрактивации. Согласно С.Н.Мосолову, поведенческая симптоматика, сопровождаемая вегетативной и соматоформной, основывается на изменении нейропластичности и межмедиаторного баланса. Межсистемное взаимодействие и нейротрансмиссия обеспечивается пре- и постсинаптическими рецепторами, медиаторами и нейропептидами (лигандами, нейротрансимттерами, аутокоидами), элементами системы обратного захвата и утилизации медиаторов, ионными каналами, протеинами, вторичными и третичными посредниками [8].
Подтверждена гипотеза о нарушении обмена нейротрансмиттеров (дофамина и норадреналина) в системе лобная кора — базальные ганглии — лимби-ческая система. Причем отмечают, что функция дофамина зависит от места синтеза: нигростриальный дофамин участвует в сенсомоторной настройке в ходе действия; инициирует целесообразные реакции и ускоряет когнитивные функции, а мезолимбический дофамин обеспечивает моторный ответ на раздражители с эмоциональным и мотивационным значением, предопределяет предпосылки для аффективно-детерминированного целенаправленного действия. Норадреналин синхронизирует функции ЦНС, согласовывая их друг с другом. При страхе и стрессе активированный норадреналин улучшает концентрацию внимания, параллельно активируя симпатическую нервную систему. Фармакологическая норадренали-новая активация переживается как тревога или подавление гнева, агрессивности. При хроническом стрессе и депрессиях снижается активация норадре-налина. Серотонин оказывает обратный норадрена-лину эффект на ЦНС и вегетативную нервную систему, т.е. снижение когнитивной и аффективной активации и увеличение парасимпатической активности, обеспечивая покой [9].
Общий аспект разных подходов к этиопатоге-незу ГР в том, что данный синдром отличает постоянство в различных ситуациях и с течением времени. Патофизиология ГР является неясной на фоне существования соперничающих теорий. Согласно исследованиям Национального института здоровья и клинической квалификации США (NICE) в формировании ГР биологические факторы играют роль в патогенезе, но биологический дефект отсутствует по структурному нарушению мозга. Исследователи психосоматического направления медицины считают, что при формировании психического расстройства происходит чередование синдромов гиперактивности,
сверхкомпенсации и соматизации на фоне эмоционального напряжения [10].
Специфика клинической диагностики состоит в том, что при ее проведении необходимо: интегрировать информацию, которая представляет собой наиболее полный набор аспектов плоскости данных; сопоставлять субъективные характеристики психологических феноменов с объективными физическими параметрами и механизмами. В рамках подхода к психопатологической диагностике, ориентированном на действие, снижение полноты анализа нивелируется тем, что рассматриваются наиболее значимые стороны, такие как: моторно-наблюдаемая и сомато-нейрофизиологическая. При этом учитывается тот факт, что принцип полимодальности в организме срабатывает уже на уровне нейрона, так как нейроны ассоциативных зон моторной коры головного мозга интегративно реагируют на раздражения рецепторов кожного, зрительного, слухового и других анализаторов.
Цель исследования состояла в анализе механизма формирования синдрома вегетативной дисфункции при гиперкинетическом расстройстве у подростков с учетом особенностей клинико-психопатологического состояния. В задачи исследования включалось: изучение этиологических звеньев, обусловливающих патогенетические механизмы развития и течения ГР у подростков; выделение ведущих клинико-психопатологических симптомокомплексов нейросоматического здоровья у подростков с гиперкинетическим расстройством, верифицирование их психометрическими показателями; анализ психофизиологических и нейрофизиологических параметров, полученных при обследовании пациентов. Обследовано 974 пациента в возрасте от 8 до 17 лет, обратившихся к психоневрологу в период с 2002 по 2018 годы. Выборку исследования составили 682 пациента, которые были обследованы многократно в разные возрастные периоды комплексом методов, объем которых уточнялся в процессе формирования информационного массива.
Комплексная программа обследования включала анамнестическо-биографический метод с учетом Ютских критериев диагностики гиперкинетического расстройства у подростков по Американской классификации [4]. Проводился нейропсихологический скрининг, при котором выраженность нейропсихоло-гических изменений оценивалась по адаптированной методике А.Р.Лурия с ранжированием симптомов по степени выраженности от 0 (отсутствие) до 5 (тяжелые проявления) баллов [11]. Контроль за уровнем артериального давления (АД) осуществлялся в домашних условиях самостоятельно путем ежедневного утреннего измерения с регистрацией результатов в дневнике и двукратным офисным измерением на момент первого и повторного визита. Дополнительно пациентам выдавалась памятка с советами по измерению АД дома для стандартизации и анализа данного признака. Рекомендовалось три последовательных измерения АД утром до завтрака, три последовательных измерения АД вечером в период между ужином и отходом ко сну три дня подряд. Анализ вегетативной
функции проводился по схеме, предложенной А.М.Вейном в табличном варианте по сумме баллов для 13 пунктов [9]. Учитывалось: изменения окраски и состояния кожных покровов, дермографизм, степени потливости, наличие изменений температуры, наличие ухудшения самочувствия при смене погоды, наличие плохой переносимости холода, жары, духоты, лабильность артериального давления, лабильность сердечного ритма, наличие гипервентиляционного синдрома. Дополнительно проводилась электроэнцефалография (ЭЭГ) с помощью аппарата «МВ№ Нейрокартограф» с записью по 20 каналам с выделенным ЭКГ каналом (эпоха анализа 40 минут). Запись ЭЭГ обрабатывалась компьютерной программой, разработанной фирмой «МБН», г. Москва методом спектрального анализа [12].
При анализе анамнестических данных, выявлено, что среди неблагоприятных факторов перинатального периода в группе пациентов отмечались в 41,3% случаев осложнения антенатального периода, а именно: наркоз при операции «кесарево сечение», гипоксия и краниоспинальная травма новорожденных. В течение дошкольного периода жизни неблагоприятными факторами здоровья детей являлись перинатальная энцефалопатия (48,9%, р<0,01), тяжелые соматические заболевания (8,7%, р<0,05), детские инфекции (7,9%, р<0,05). Наиболее значимыми факторами нарушения здоровья в школьный период развития пациентов являлись неврологические (35,8%, р<0,05) и кардиоревматологические (28,2%, р<0,05). Однако отмечена динамика снижения коморбидных гиперкинетическому расстройству заболеваний в предпубертатном и подростковом возрасте за счет компенсации специфических расстройств развития речи и школьных навыков в младшем школьном возрасте. У достоверно большего числа (64,2%, р<0,05) обследуемой группы пациентов по сравнению с группой контроля (26,4%) отмечались затяжные эмоционально-вегетативно-поведенческие реакции и нарушения внимания в младший школьный период при р<0,05. В группе пациентов эмоциональная нестабильность проявлялась в анамнезе эпизодами обиды и негодования; эмоциональной неустойчивостью.
Клиническое обследование позволило выделить в структуре гиперкинетического расстройства следующие основные синдромы, а именно: моторно-наблюдаемый компонент (гиперактивность-импульсивность); сомато-вегетативный компонент и диспраксическую дисфункцию. К моторно-наблюдаемой гиперактивности были отнесены следующие качественные и количественные нарушения двигательной активности, а именно: постоянное беспокойство, суетливые движения руками, ногами; непоседливость; многоречивость; постоянная подвижность; нарушение последовательности движений (дискоординация равновесия и мимики); дисфункция зрительно-пространственной координации движений.
Клиническое обследование выявило, что неврологические синдромы отмечались у 154 (47,9%) подростков. Среди неврологических расстройств отмечались преимущественно функциональные нарушения нервной системы, а именно: синдром головной
боли ^44 — 18,2%); мигрень ^43 — 2,6 %); тик ^25.6 — 1,3%); расстройства сна ^47 — 15,6%); расстройства вегетативной нервной системы ^90 — 34,4%); синдрома утомляемости ^93.3 — 24,7%). Квалификация неврологической дисфункции позволяет высказаться, с одной стороны, о многофакторности генеза психического дизонтогенеза, протекающего на «органически неполноценной почве», а с другой стороны, о коморбидности гиперкинетического расстройства с неврологической дисфункцией.
Следует отметить диффузность неврологических симптомов при клиническом обследовании в подростковом возрасте, указывающую на недостаточность как отдельных, так и интегративных функций нервной системы: явления микроочагового поражения нервной системы (изменения в рефлекторной сфере в виде умеренного повышения сухожильных рефлексов с их асимметрией, широкий диапазон мягких проявлений экстрапирамидной недостаточности, нарушения черепной иннервации в виде клинических феноменов, свидетельствующих о нарушении связей черепных нервов с корковыми отделами и лимбиче-ской системой, играющей особую роль в мотивациях.
Несмотря на условность разделения некоторых нарушений, дифференциация их позволила сделать клиническое обследование более систематичным и последовательным. Незначительная степень тяжести пирамидно-экстрапирамидной дисфункции обнаруживалась исключительно при прицельном обследовании. Специфичный нейропсихологический статус пациентов с гиперкинетическим расстройством представлен диспраксическим синдромом на фоне вегетативно-висцеральных и сенсорных нарушений. Мо-торно-наблюдаемый компонент включал признаки динамической диспраксии, т.е. трудности в смене движений, в том числе артикуляторных; ошибки в пространственных представлениях и ошибки в кинестетической оценке своей моторики в виде диспрак-сии как парциальной недостаточности высшей нервной деятельности (ВНД), дополнительно представленной пространственной и кинестетической дис-праксии, в том числе в речевой функции.
С целью верифицировать выявленный энцефа-лопатически-диспраксический синдром проанализированы нейрофизиологические показатели, изменения которых расценивались как несформированность пространственной организации активности с преобладанием в спектре активности низкочастотной составляющей. Изменения биоэлектрической активности головного мозга в ЭЭГ пациентов с ГР отражали нарушения его структурно-функциональной организации, незрелость биоэлектрогенеза, несформирован-ность лобно-гиппокампальной системы регуляции уровня внимания, незрелость системы коркового торможения. Нарушения ЭЭГ у пациентов расценивались как диффузные с нечеткими очаговыми нарушениями электрогенеза на фоне нарушения пространственной организации активности, преобладанием низкочастотной активности.
В группе пациентов разница в представленности альфа-ритма по лобно-височно-центрально-
теменно-затылочным областям отражает нарушенную зональную организацию альфа-ритма по сравнению с показателями у подростков данного возраста. При анализе по симметричным отведениям достоверно различие альфа-ритма по теменно-затылочным отведениям ЭЭГ. При спектральном анализе данные показателей ЭЭГ в группе пациентов достоверно отличались пространственным распределением альфа-ритма (р<0,05), оцененным как дисфункция неспецифических структур мозга, что характеризует работу рети-куло-таламо-кортикальной системы, как системы поддержания определенного уровня бодрствования и внимания.
Итак, нейрофизиологические показатели ЭЭГ в группе пациентов отличаются не количественными показателями альфа-ритма, а его пространственным распределением. Специфические особенности реактивности альфа-ритма на гипервентиляцию в виде десинхронизации и появлении ирритативных форм свидетельствовали о дисфункции лобно-ретикуло-лимбической системы с нарушениями активирующих влияний неспецифических систем лимбико-ретикулярного комплекса и лобно-гипокомпальной системы коркового торможения с формированием поведения, которое не сообразно подкреплению (парадоксальная активация на ЭЭГ), что при клинической оценке позволяет говорить о «псевдолобном» синдроме.
Выявлены нарушения интегративной функции мозговых систем, сопровождающих поведение, при этом, мишенью сдерживающих влияний лобной коры следует считать медиаторную симпатоадреналовую систему, по данным анализа вегетативных показателей, поэтому среди ведущих общеклинических синдромов у подростков с ГР преобладал синдром вегетативной дисфункции, по степени выраженности близкий к умеренному на фоне легких проявлений нарушений чувствительности и нейропсихологиче-ских нарушений. Так, оценка протоколов контроля за АД в домашних условиях выявила, что колебания АД фиксировались как кратковременные, связанные с уровнем активности в повседневной деятельности, сопряженные с психоэмоциональным напряжением в учебной деятельности, в том числе избыточной информационной перегрузкой. В результате артериальная гипертензия расценивалась как гипермобилизационное состояние, сочетающееся с высокой степенью активности симпатической нервной системы на фоне психоэмоционального напряжения.
Синдром вегетативной дисфункции проявлялся в сенсорной сверхчувствительности подростка; в стремлении иметь больше «собственного пространства» на фоне низкой чувствительности к холоду или боли; сложности отфильтрования фонового шума; в симптомах вегетативной дистонии. В афферентной сфере отмечалась сенсорная тактильная гиперстезия. Выявлялись вегетативные нарушения в виде изменения окраски кожных покровов, повышения потливости, изменения температуры тела в вечерние часы, сведения об ухудшении самочувствия при смене погоды, наличие гипервентиляционного синдрома, склонности к мышечным спазмам, что расценено как
дисфункция гипоталамо-лимбических структур головного мозга. Средний балл по критериям диагностики, предложенным А.М.Вейном, для обследованной группы пациентов составлял 33,2±3,8, что расценивается как наличие синдрома вегетативной дисто-нии с преобладанием симпатикотонии.
Вегетативная дисфункция, помимо эпизодов артериальной гипертензии, проявлялась в сенсорной сверхчувствительности подростка, проявляющейся лабильностью артериального давления и частоты сердечных сокращений на эмоциональные факторы. При этом показатель вегетативного тонуса отражал эрготропный тип эмоционально-вегетативного реагирования с активацией симпатического отдела вегетативной нервной системы в группе пациентов.
Итак, первично-органический дефект относительно быстро развивающихся в ходе пренатального онтогенеза функциональных систем мозга, ретикулярной формации ствола, связанных с ней подкорковых образований и структур лимбической системы, обусловливает вегетативную дисфункцию при ГР, что дополнило диапазон исследований, доказывающих патофизиологическую связь между психоневрологическими расстройствами и сердечнососудистыми заболеваниями, охватывая разные аспекты методологии диагностического процесса. Так, на XX Европейском конгрессе по нейропсихофарма-кологии (ECNP) отмечено, что ген ангиотензинпрев-ращающего фермента, связанный с сердечнососудистыми заболеваниями, ассоциирован с аффективными расстройствами, а также, что предиктором низкой вероятности купирования острого коронарного синдрома является эмоциональное напряжение, развивающееся задолго до его возникновения [13]. Наиболее интенсивно изучается проблема коморбид-ности психопатологических и кардиологических заболеваний в аспекте обнаружения общих факторов, связанных с сердечно-сосудистыми заболеваниями и с аффективными психическими расстройствами [14]. Исходя из факта корригирующего влияния вегетативной нервной системы на работу сердца и состояние сосудов; адаптационно-трофического обеспечения возбудимости, работоспособности и настройки организма к деятельности, приспособление к внешним условиям и текущим потребностям рассматривается как психофизиологический факт, где эмоция — это сигнал к действию, а вегетативные изменения обеспечивают это действие энергетически. Повышенное артериальное давление как обязательный параметр состояния мобилизационной готовности на фоне избыточной активации адренергической системы обозначают как общий фактор, который может приводить одновременно и к ощущению психического возбуждения, и к артериальной гипертензии [14]. Механизмы, ответственные за влияние эмоций на соматическую сферу, формируют изменение гормонального баланса и периферическую физиологическую активацию с увеличением артериального давления. Изменения в функции гипоталамо-адреналовой оси в направлении симпатической активации при стрессе считают механизмом гипертензии как психосоматического расстройства [10].
Существует точка зрения о единых факторах риска, механизмах развития и прогрессирования психосоматических и нейросоматических расстройств, а именно: изменения в эндотелиальных клетках с нарушениями микроциркуляции, в том числе хроническая ишемия головного мозга, при низкой активности антиоксидантной системы приводит к нарушению симпато-адреналовой, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и ренин-ангиотензивной системы [15]. По мнению А.М.Вейна, становление висцеральных функциональных расстройств в большинстве своем обусловлено дефектом нервно-вегетативного пути регулирования и графически ассоциируется с дисфункцией надсегментарных (подкорково-корковых образований) [9].
В соответствии с нейрогенной теорией, внут-рицентральные отношения на супрасегментарном уровне автономной нервной системы дезинтегрированы, что приводит к устойчивому и повышенному возбуждение симпатических центров. Адренергиче-ская стимуляция и рост секреции аргинин-вазопрессина (как элемента патогенного стресса) активируют ренин-ангиотензивную систему, а подавление стресс-лимитирующих систем различных уровней интенсивными патогенными регуляторными влияниями, нарушая обмен нейромедиаторов, включаются в механизм развития патологических состояний со стороны эмоционально-волевой сферы. Согласно це-реброишемической модели экспериментальной ги-пертензии по К.В.Судакову, «различные патологические процессы и конституциональные особенности, затрудняющие максимальную оксигинацию нервных центров, облегчают возникновение застойных очагов возбуждения в кортикально-подкорковых участках ЦНС, ответственных за формирование вазоконстрик-торной доминанты». «Гипоталамические реакции защиты», индуцируемые психогенными стимулами ежедневной жизни, ведут к «психосоциальной гипер-тензии» по гипоталамо-корковому механизму прес-сорного эффекта [16].
Сдвиги в моноаминоергической трансмиссии (дофамин, серотонин, норадреналин) вызывают нарушения механизма обратной связи, который обеспечивает ответ на стресс. В литературных источниках отмечается, что изменения гипоталамо-адреналовой оси с нарушениями симпатической вегетативной нервной системы являются механизмом, связывающим хронический стресс при социальной дезадаптации и психосоматические заболевания, которые формируется у предрасположенной личности, подавляющей и репрессирующей гнев. Известно, что специфическая интероцепция относительно сердечнососудистой системы значима в патогенезе и поддержании панического расстройства за счет щадящего поведения со снижением физических нагрузок, что приводит к усилению восприятия соматических изменений [9].
Отмечают, что у пациентов с артериальной ги-пертензией поиск внешних условий, бедных стимулами (сокращение социальных контактов, пассивное проведение досуга) повышает риск ошибочной оценки интернальных сигналов и затрудняет контроли-
рующее поведение. Активация медиаторной симпато-адреналовой системы приводит к ГР. Когнитивная составляющая ГР предполагает эмоционально-вегетативное обеспечение субъективных переживаний и психической активности, а значимое звено в патофизиологии ГР ассоциировано с медиаторной симпатоадреналовой системой. Исследователи психосоматического направления медицины также указывают, что при формировании психосоматического расстройства происходит чередование синдромов гиперактивности, сверхкомпенсации, соматизации на фоне эмоционального напряжения [10].
Итак, причины гиперкинетического расстройства у подростков многофакторны. Дополнены ранее известные факты патогенеза гиперкинетического расстройства у подростков, в частности диспраксиче-ские, что подтверждено показателями ЭЭГ. Функциональная недостаточность регулирующих структур мозга или чрезмерная их реактивность отражается в особенностях течения метаболических процессов; психовегетативный синдром, рассматривается как физиологический факт, где эмоция — это сигнал к действию, а вегетативные изменения обеспечивают это действие энергетически.
Таким образом, примененный мультидисцип-линарный подход учитывает, наряду с соматическим радикалом заболевания, значение психофизиологических звеньев патогенеза, а многофакторный анализ полученных данных позволил обнаружить предиспо-зицию в виде интеракции преморбидных биологических (перинатальная энцефалопатия) и физиологических факторов (эрготропный тип вегетативной активации деятельности) в формировании стойкой специфической вегетативной дисфункции у пациентов с гиперкинетическим расстройством.
1. Cormier E. Attention deficit / hyperactivity disorder: a review and update // J. of pediatric nursing. 2008. Vol. 23. № 5. P. 345-357.
2. Biederman J., Faraone S. Attention-deficit hyperactivity disorder // Lancet. 2005. Vol. 366. № 9481. P. 237-248.
3. ВОЗ. Многоосевая классификация психических расстройств в детском и подростковом возрасте. Классификация психических и поведенческих расстройств у детей и подростков в соответствии с МКБ-10. СПб.: Речь, 2003. 408 с.
4. Attention-deficit hyperactivity disorder (ADHD) as risk factor for persistent nocturnal enuresis in children: A two-year follow-up study / D.Baeyens, H.Roeyers, I.Demeyere [et al.] //Acta paediatrica. 2005. Vol. 94. № 11. P. 1619-1625.
5. Комина Г.Н., Дергунов А.А. Психические маркеры предрасположенности к эссенциальной артериальной гипер-тензии // Актуальные проблемы клинической неврологии: Всерос. юбилейная науч.-практ. конф., посвящ. 85-летию со дня рождения выдающегося отечественного невролога В.С.Лобзина, 29-30 сентября 2009: Материалы конфер. / Под ред. Н.М.Жулева. СПб.: Человек и его здоровье, 2009. С. 134.
6. Заваденко Н.Н., Суворинова Н.Ю. Коморбидные расстройства при синдроме гиперактивности с дефицитом внимания у детей // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. 2007. № 7. С. 30-35.
7. Гузева В.И., Шарф М.Я. Минимальная мозговая дисфункция // Руководство по детской неврологии / Под ред. В.И.Гузевой. СПб.: СПбГПМА, 1998. С. 226-232.
8. Мосолов С.Н. Тревожные и депрессивные расстройства:
коморбидность и терапия. М.: Артинфо Паблишинг, 2007. 20 с.
9. Вейн А.М. и др. Панические атаки (неврологические и психофизиологические аспекты) / Под общ. ред. А.М.Вейна. СПб.: Институт медицинского маркетинга, 6. 1997. 304 с.
10. Shapiro P.A. Heart Disease // The American Psychiatric Publishing textbook of psychosomatic medicine / Ed. by J.L.Levenson. Washington, DC: Am. Psychiatric Pub., 2005. P. 423-444.
11. Лурия А.Р. Основы нейропсихологии. М.: Академия, 7. 2003. 381 с.
12. Гнездицкий В.В. Обратная задача ЭЭГ и клиническая электроэнцефалография: (Картирование и локализация 8. источников электрической активности мозга). М.: МЕД-пресс-информ, 2004. 624 с.
13. Дороженок И.Ю. XX Европейский конгресс по нейроп- 9. сихофармакологии // Психические расстройства в общей медицине. 2007. № 4. С. 75-77.
14. Смулевич А.Б., Сыркин А.Л. Психокардиология // Психические расстройства в общей медицине. 2007. N° 4. С. 10. 4-9.
15. Овсянникова Н.А., Жулев Н.М., Арьев А.Л. Новый взгляд на факторы риска у больных с цереброваскуляр-
ными заболеваниями // Актуальные проблемы клиниче- 11.
ской неврологии: Всерос. юбилейная науч.-практ. конф., посвящ. 85-летию со дня рождения выдающегося отече- 12.
ственного невролога В.С.Лобзина, 29-30 сентября 2009: Материалы конфер. / Под ред. Н.М.Жулева. СПб.: Человек и его здоровье, 2009. С. 149-150.
16. Мутафьян О.А. Артериальная гипертензия и гипотензии у детей и подростков: Практическое руководство. СПб.: Невский Диалект, 2002. 143 с. 13.
References
1. Cormier E. Attention deficit / hyperactivity disorder: a review
and update. J. of pediatric nursing., 2008, vol. 23, no. 5, pp. 14.
345-357.
2. Biederman J., Faraone S. Attention-deficit hyperactivity disorder. Lancet, 2005, vol. 366, no. 9481, pp. 237-248. 15.
3. VOZ. Mnogoosevaya klassifikatsiya psikhicheskikh rasstroystv v detskom i podrostkovom vozraste. Klassifikatsiya psikhicheskikh i povedencheskikh rasstroystv u detey i podrostkov v sootvetstvii s MKB-10 [WHO. Multi-axis classification of mental disorders in childhood and adolescence. Classification of mental and behavioral 16. disorders in children and adolescents according to ICD-10].
Saint Petersburg, 2003. 408 p.
4. Attention-deficit hyperactivity disorder (ADHD) as risk factor for persistent nocturnal enuresis in children: A two-year follow-up study / D.Baeyens, H.Roeyers, I.Demeyere [et al.]. Acta paediatrica, 2005, vol. 94, no. 11, pp. 1619-1625.
5. Komina G.N., Dergunov A.A. Psikhicheskie markery predraspolozhennosti k ehssentsial'noy arterial'noy
gipertenzii [Mental markers of predisposition to essential arterial hypertension]. Proc. of "Aktual'nye problemy klinicheskoy nevrologii-2009". Saint Petersburg, 2009, p. 134.
Zavadenko N.N., Suvorinova N.Yu. Komorbidnye rasstroystva pri sindrome giperaktivnosti s defitsitom vnimaniya u detey [Comorbid disorders in the syndrome of hyperactivity with attention deficit in children]. Zhurnal nevrologii i psikhiatrii im. S.S.Korsakova, 2007, no. 7, pp. 30-35.
Guzeva V.I., Sharf M.Ya. Minimal'naya mozgovaya disfunktsiya [Minimal cerebral dysfunction]. Rukovodstvo po detskoy nevrologii. Saint Petersburg, 1998, pp. 226-232. Mosolov S.N. Trevozhnye i depressivnye rasstroystva: komorbidnost' i terapiya [Anxious and Depressive Disorders: Comorbidity and Therapy]. Moscow, 2007. 20 p. Veyn A.M. et al. Panicheskie ataki (nevrologicheskie i psikhofiziologicheskie aspekty) [Panic attacks (neurological and psychophysiological aspects)]. Saint Petersburg, 1997. 304 p.
Shapiro P.A., Levenson J.L. (ed.). Heart Disease. The American Psychiatric Publishing textbook of psychosomatic medicine. Washington, DC, Am. Psychiatric Publ., 2005, pp. 423-444.
Luriya A.R. Osnovy neyropsikhologii [Fundamentals of Neuropsychology]. Moscow, 2003. 381 p. Gnezditskiy V.V. Obratnaya zadacha EhEhG i klinicheskaya ehlektroehntsefalografiya: (Kartirovanie i lokalizatsiya istochnikov ehlektricheskoy aktivnosti mozga) [The inverse problem of EEG and clinical electroencephalography: (Mapping and localization of sources of brain electrical activity)]. Moscow, 2004. 624 p.
Dorozhenok I.Yu. XX Evropeyskiy kongress po neyropsikhofarmakologii [XX European Congress on Neuropsychopharmacology]. Psikhicheskie rasstroystva v obshchey meditsine, 2007, no. 4, pp. 75-77. Smulevich A.B., Syrkin A.L. Psikhokardiologiya [Psychocardiology]. Psikhicheskie rasstroystva v obshchey meditsine, 2007, no. 4, pp. 4-9.
Ovsyannikova N.A., Zhulev N.M., Ar'ev A.L. Novyy vzglyad na faktory riska u bol'nykh s tserebrovaskulyarnymi zabolevaniyami [New view on risk factors in patients with cerebrovascular diseases]. Proc. of "Aktual'nye problemy klinicheskoy nevrologii-2009". Saint Petersburg, 2009, pp. 149-150.
Mutaf'yan O.A. Arterial'naya gipertenziya i gipotenzii u detey i podrostkov: Prakticheskoe rukovodstvo [Arterial hypertension and hypotension in children and adolescents: Practical guidance]. Saint Petersburg, 2002. 143 p.
