CC BY
41
На следующий день был переведен в отделение терапии. В последнем случае был геморрагический инсульт, поражение левой гемисферы, правосторонний гемипарез, II степень комы, но со сниженным тонусом скелетных мышц по типу Ш степени комы. Также после однократного действия Су Джок терапии, акупунктура была ограничена, пациент был выведен из комы. На следующий день переведен в отделение неврологии.
Инсультному пациенту был проведен массаж диагностической палочкой по системе соответствия на правой стопе. На следующий день пациент был переведен в отделение неврологии.
Таким образом, среди десяти пациентов, находящихся в коме, двое имели летальный исход, двое вышли на уровень оглушенного и сомнолентного состояния, в котором узнавали родственников, совершали осознанные движения. Остальные полностью были восстановлены при лечении Су Джок акупунктурой в отделении реанимации. Однако, несмотря на удовлетворительное состояние больнойпосле диабетической комы, лечение основного заболевания в других клиниках не было успешным. Также не была спасена пациентка, выведенная из комы после действия общего наркоза. Через день после восстановления из комы, смерть наступила от анафилактического шока на введение лекарственного препарата.
Подтверждением ликвидации отека головного мозга были усиливающиеся рефлексы, переходящие в активные движения и возвращения сознания больных. Преимущественный акцент в лечении был на пальцах стоп вокруг ногтевых пластинок.
Вывод. Как правило, при классической картине отека мозга, действия Су Джок акупунктуры реализовывались в первый сеанс. Исключение составляла диабетическая кома и тяжелое состояние пациента, перенесшего операцию по поводу резекции лобной и височной долей мозга. Восстановление в этих случаях занимало около двух недель.
■ I * I»
УДК 616.441-006.831-002-08
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ НЕЙРО-ЭНДОКРИНОИММУННЫХ НАРУШЕНИЙ
И КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Р. А. Канаев, М. Э. Кудайбергенова, Д. О. Туешев
Кыргызский государственный медицинский институт переподготовки и повышения квалификации
г. Бишкек, Республика Кыргызстан АННОТАЦИЯ
Цельюработы явилось изучение патогенетические аспекты нейроэндокриноиммунных нарушений и комплексной терапии при заболеваниях щитовидной железы. Использованы клинические признаки болезни, содержание гормонов щитовидной железы, иммунные статусы, определения вегетативного тонуса, вегетативной реактивности и вегетативного обеспечения деятельности и их корреляционные связи. Обследовано 80 больных и при этом установлено, что иглорефлексотерапия может быть применена как самостоятельный метод, так и в комплексе с медикаментозной терапией.
Ключевые слова: щитовидная железа, нейроэндокриноиммунноевзаимодействие, комплексное лечение.
Заболевания щитовидной железы обычно сопровождаются различными органными и нервно-психическими нарушениями. Основа патогенеза этих нарушений - избыточное или недостаточное выделение тиреоидных гормонов, что пагубно сказывается на функции
и структуре органов и тканей, в том числе и нервной системы. Признаки поражения нервной системы занимают видное место в клинических проявлениях ЗЩЖ. Иногда они выступают на первый план, существенно затрудняя диагностику болезни [1,3,4,12]. Неврозо-подобные состояния при заболеваниях ЩЖ выявляются у 96-100% больных [2,5,6,11]. У них особенно часто наблюдается астенический синдром, который слагается из психической и физической астении, вегетативных расстройств, нарушения сна. Иногда у больных преобладают соматовегетативные нарушения - одышка, сердцебиение, боли в сердце, потливость, озноб. Общеизвестно, что депрессия негативно влияет на общий и соматический статус. Формируется синдром вторичной иммунологической недостаточности. Патогенетической основой взаимной обусловленности данных состояний, являются обнаруженные в последние годы механизмы нейроэндокриноиммунного взаимодействия [8,9,10,13,15].
Как было показано в одной из последних работ П. К. Анохина, взаимодействие как таковое не может сформировать систему, поскольку анализ истинных закономерностей функционирования с точки зрения функциональной системы раскрывает скорее механизм "содействия" компонентов, чем их "взаимодействие". В целом организме человека деятельность различных функциональных систем последовательно связана друг с другом во времени, когда результат деятельности одной функциональной системы последовательно формирует другую потребность и соответствующую функциональную систему.
Целью настоящего исследования было изучение патогенетические аспекты нейро-эндокриноиммунных нарушений и комплексной терапии при заболеваниях щитовидной железы.
Материал и методы исследования. Нами обследовано 80 больных с заболеванием щитовидной железы в возрасте от 18 до 40 лет. По функциональному состоянию щитовидной железы мы разделили всех больных на 2 группы: 41 больных (51,3%) были с диагнозом диффузно токсическим зобом (ДТЗ), 39 больных(48,7%) - с гипотиреозом. Диагноз ставили на основании клинических данных, результатов гормонального и иммунологического анализа, исследования антител и УЗИ щитовидной железы. Содержание тиреотроп-ного гормона (ТТГ), трийодтиронина (ТЗ), тироксина (Т4), антитела к ТГ, ТПО и ТС А в сыворотке крови определяли методом иммуноферментного анализа (ИФА) на автоматическом анализаторе ЕБ-ЗОО. Определяли относительное и абсолютное количества Т-лимфоцитов и их субпопуляции. Для оценки иммунного статуса использовали комплекс стандартных и унифицированных методов первого уровня. Для определения количества Т-лимфоцитов использовали метод спонтанного розеткообразования с эритроцитами барана и их субпопуляцийтеофилиночувствительныхТ(Етфч РОК) и теофилинорезистент-ных Т(Етфр РОК), комплекс экспресс микрометодов по тестам I и II уровней.
Для оценки функционального состояния вегетативной нервной системы при ЗЩЖ использовали определение вегетативного тонуса, вегетативной реактивности и вегетативного обеспечения деятельности
Результаты и их обсуждение. Нами были изучены нарушения нейроэндокрино-иммунной системы при тиреоидите в зависимости от функциональной активности ЩЖ. При этом мы оценивали результаты исследований в двух группах обследованных больных. Клинико-гормональное обследование больных ЗЩЖ показало, у 41 больных с ДТЗ они были: ТЗ - 6,53 ± 0,8; Т4 - 195,7 ± 11,6; ТТГ - 0,06 ± 0,16, у 39 больных ЗЩЖ с гипотиреозом: ТЗ - 1,08 ± 0,19; Т4 - 62 ± 5,73; ТТГ- 5 ± 4,6.
Показатели субпопуляций Т-лимфоцитов в группах достоверно различались. Так, у 41 больных ДТЗ составил Т(Етфч РОК) 5,00 ± 0,20, Т(Етфр РОК) хелперов 31,00 ± 0,02, ИРИ(ТЬ/Т5) 9,00 ± 1,00, у 39 больных с гипотиреозом составил супрессоров Т(Етфч РОК) 3,00 ±0,18, Т(Етфр РОК) хелперов 40,00 ± 2,40, иммунорегуляторный индекс (ИРИ) ТЬ/Тв 15,00 ± 1,30.
Также нами проведено исследование функции надсегментарного отдела вегетативной нервной системы при гипотиреозе путем определения вегетативного тонуса, вегетативной реактивности и вегетативного обеспечения деятельности.
Исследование вегетативного тонуса показало, у больных ДТЗ сумма баллов равнялась 65 ± 1,10, и соответствовала выраженной степени СВД. Следовательно, при ДТЗ имеют место явные нарушения симпатического тонуса, а у больных с гипотиреозом сумма баллов равнялась 41 ± 1,15, так же отмечается выраженной степени СВД. Данные, полученные у 20 здоровых обследованных МО = 3200,0± 1,10, сопоставлены с больными ДТЗ и при этом было установлено, что МО = 3 540,0± 1,20, а при гипотиреозе МО=2654± 1,40.Повышение МО относительно нормы свидетельствует о преобладании симпатического тонуса (р <0,05).
Исследование вегетативной реактивности показало, что у больных ДТЗ отмечалось незначительное замедление ЧСС 4 ± 0,30 ударов в 1 мин, слабое замедление - пониженная вегетативная реактивность (симпатическая реакция), а у больных с гипотиреозом после пробы отмечается замедление ЧСС 21 ± 1,20 ударов в 1 мин, этот показатель свидетельствовал о повышенной вегетативной реактивности (парасимпатическая реакция)
Исследования вегетативного обеспечения в ортоклиностатической пробе повазал, что у больных ДТЗ подъем систолического давления был на 40,0 ± 1,20 мм.рт.ст. диасто-лическое давление при этом повышалось на 15,0 ± 0,10 мм.рт.ст., увеличение ЧСС достигало до 36,0 ± 1,20 ударов в 1 мин. Жалобы на ощущение прилива крови к голове, потемнение в глазах. Эти явления трактовались как избыточное вегетативное обеспечение, а у больных 2-й группы с гипотиреозом после пробы показатель систолического давления снизился до 15,0 ±1,3 мм.рт.ст. диастолическое давление осталось на прежнем уровне. ЧСС уменьшилась на 10 ± 0,20 ударов в 1мин. Жалобы на покачивание и ощущение слабости в момент вставания. Все выше указанные изменения говорят о недостаточном вегетативном обеспечении.
Нами была изучена функция щитовидной железы при различных методах лечения и при этом обнаружена положительная динамика (табл. 1)
Таблица 1
Уровень тиреоидных гормонов и антитела у больных ДТЗ в зависимости от метода лечения
Группы обследованных Показатели
ТЗ нмоль/л Т4 нмоль/л ттг Мме/мл ТСА % тпо МЕ/мл тг МЕ/мл
Кнотрол 20 М1 [ьная п-±ml 2,79±0,59 110,0±1,12 0,96±0,01 100,0±1,2 12,5±0,7 4,6±0,03
Медика - ное лечение ДО М2± ш2 7,53±0,3 316,0±1,64 0,05±0,02 564,0± 1,4 758,0±0,20 25,0±0,15
после М3± шЗ 3,70 ±0,8 135,0±1,04 0,63±0,04 126,0±1,2 242,0±0,30 16,0±0,20
ИРТ ДО М4± ш4 7,26±0,5 302,0±1,64 0,05±0,04 543,0±1,3 764,0±0,20 25,0±0,30
после М5± ш5 3,20±0,6 125,0±1,14 0,83±0,01 116,0±1,1 153,0±0,10 13,0±0,10
Комп-ное лечение ДО М6± шб 7,46±0,4 307,0± 1,23 0,04±0,03 552,0±1,2 764,0±0,20 25,0±0,30
после М7± ш7 3,10±0,3 124,0±1,10 0,86±0,02 114,0±1,3 142,0±0,30 11,0±0,20
Р*М1 - М2 <0,001 <0,001 <0,001 <0,001 <0,001 <0,001
Р* М2- МЗ <0,001 <0,001 <0,001 <0,001 <0,001 <0,001
Р*М1-М4 <0,01 <0,001 <0,001 <0,001 <0,001 <0,001
Р* М4- М5 <0,01 <0,001 <0,001 <0,001 <0,001 <0,001
Р*М1-М6 <0,05 <0,001 <0,001 <0,001 <0,001 <0,001
Р* Мб- М7 <0,01 <0,001 <0,001 <0,001 <0,001 <0,001
Далее проведена сравнительная оценка всех показателей у больных гипотиреозом после различных методов лечения (табл. 2).
Таблица 2
Уровень тиреоидных гормонов и антител у больных с гипотиреозом в зависимости от метода лечения
Группы обследованных Показатели
ТЗ нмоль/л Т4 нмоль/л ттг Мме/мл ТСА % тпо МЕ/мл тг МЕ/мл
Кнотрольная п-20 М1±ш1 2,79±0,5 9 110,0±1,12 0,96±0,01 100,0±1,2 12,5±0,7 4,6±0,03
Меди-е лече-е ДО М2±ш2 1,02±0,5 65,0±2,45 5,0±0,30 - 512,0±0,20 25,0±0,15
после МЗ±шЗ 1,75±0,1 97,0± 1,20 2,0±0,10 - 112,0±0,20 16,0±0,10
ИРТ ДО М4±ш4 1,04±0,2 66,0±1,50 5,13±0,03 - 552,0±0,20 24,0±0,10
после М5±ш5 1,97±0,3 99,0±1,30 1,43±0,01 - 102,0±0,20 10,0±0,10
Ком-елече-е ДО М6±ш6 1,01±0,3 67,0± 1,40 5,52±0,02 - 534,0±0,20 23,0±0,20
после М7±ш7 1,98±0,2 100,0±1,10 1,32±0,03 - 101,0±0,30 9,0±0,10
Р* М1± М2 <0,05 <0,001 <0,001 <0,001 <0,001
Р* М2± МЗ <0,05 <0,001 <0,001 <0,001 <0,001
Р* М1±М4 <0,01 <0,001 <0,001 <0,001 <0,001
Р* М4± М5 <0,01 <0,001 <0,001 <0,001 <0,001
Р* М1±М6 <0,01 <0,001 <0,001 <0,001 <0,001
р* М6± М7 <0,01 <0,001 <0,001 <0,001 <0,001
Сравнительная оценка иммунологических показателей у больных с ЗЩЖ, после различных методов лечения, более существенная положительная динамика, иммунологических тестов, была отмечена при иглорефлексотерапии и комплексном лечении.
При корреляционном анализе у больных ЗЩЖ выявлены различные показатели достоверности коэффициента корреляции в зависимости от метода лечения (табл. 3).
Таблица 3
Результаты корреляционного анализа в зависимости от метода лечения
Д1 3 Значение коэффициент корреляции по Пирсону
Показатель п До лечения Медика-ное лечение ИРТ Комп-ное лечение
ТЗ-ТСА 41 0,53** 0,45** 0,42* 0,48**
Т4-Тз 40 -0,61** -0,67** -0,63** -0,67**
Те- ТСА 41 -0,59** -0,78** -0,51** -0,65**
ТСА - СВД 40 0,47** 0,32 0,41* 0,46**
ТТГ-О 41 0,54** 0,60** 0,43* 0,57**
ТПО- ТТГ 40 0,56** 0,58** 0,56** 0,60**
Те - о 38 -0,47** -0,30 -0,44** -0,50**
п Значение коэффициента корреляции по Пирсону
ТПО- ТТГ 39 0,45** 0,42* 0,60** 0,63**
Т4-Тз 37 0,34 0,31 0,52** 0,53**
Те- ТПО 35 -0,52** -0,57** -0,79** -0,61**
ТПО - СВД 31 0.37 0,32 0,45** 0,44**
ТЗ- ТТГ 38 -0,42* -0,47** -0,43* -0,49**
Те - о 34 -0,41* -0,30 -0,54** -0,52**
Примечание. Статическая значимость корреляции: *- Р< 0,05,**- Р < 0,01.
Эти взаимоотношения подтверждают корреляционные связи нейроэндокриноим-муннологических показателей при ЗЩЖ
Под влиянием проведенной комплексной терапии отмечалась положительная динамика не только в отношении клинической симптоматики, но и функциональной активности щитовидной железы, состояния вегетативной нервной и иммунной систем.
На основании полученных результатов установлено, что заболевания щитовидной железы обычно сопровождаются различными органными, нервно-психическими и иммунными нарушениями. Основой патогенеза этих нарушений является первичные расстройства гипофизарно-тиреоидных систем, которые приводят к вторичному формированию патологической функциональной системы, включающей вегетативно-нервную и иммунную системы.
Результаты проведенной работы подтверждают нейроэндокриноиммунную взаимосвязь при заболеваниях щитовидной железы. Механизмы развития лечебных эффектов при комплексном лечении определяются, прежде всего, регулирующим влиянием его на нейроэндокриноиммунные взаимоотношения, нарушенные при ЗЩЖ.
Выводы:
1. Изменения уровня гормонов щитовидной железы вызывает нарушения энергетического баланса и состояния иммунной, вегетативной нервной системы.
2. Вегетативная нервная, иммунная системы и гормональный статус ЩЖ представляют единую нейроэндокриноиммунную регуляцию организма.
3. Иглорефлексотерапию можно использовать в качестве дополнения к общепринятой медикаментозной терапии в виде комплексного метода лечения при ЗЩЖ.
5. Метод иглорефлексотерапии оказывает положительное воздействие на функциональное состояние щитовидной железы и иммунной системы.
ЛИТЕРАТУРА
1. Проворотов В.М., Грекова Т.Н. Тиреоидные гормоны и нетиреоидная патология // Российский медицинский журнал. - 2002. - № 5. - С. 30-33.
2. Василенко А.М. Нейроэндокриноиммунология боли и рефлексотерапия // Рефлексотерапия. - 2004. - № 1(8). - С. 7-17.
3. Акмаев И.Г. Современные представления о взаимодействиях регулирующих систем: нервной, эндокринной и иммунной // Успехи физиологических наук. - 1996. -Т. 27, № 1.-С. 3-15.
4. Петунии Н.А. Клиника, диагностика и лечение аутоиммунного тиреоидита // Проблемы эндокринологии. - 2002. - № 6. - С. 26-30.
5. Джурабекова А.Т. Поражение нервной системы у детей и подростков в йодде-фицитном регионе: Автореф. дисс. ... д-ра мед.наук. - Ташкент. - 2003. - 28 с.
6. Шварков С.Б. Синдром вегетативной дистонии у детей и подростков: Автореф.... д-ра мед.наук. - М. -1993. - 25 с.
7. Лузина-Чжу-Лили.К вопросу об использовании чжень-цзю при заболеваниях щитовидной железы // Рефлексотерапия. - 2003. - № 3/6. - С. 58
8. Mirahian R., Hammond I.J., Botazzo G.F. II Immunology today. - 1998. - Vol. 19, N2. - P. 97-98.
9. Watanade M, Amino N.. Hochito R. et al. // Thyroid. - 1997. - Vol. 7, N 5. - P. 43-47.
10. Chang C.C., Huang C.W., Chuang I.M. II Eur. J. Endocrinol. - 1998. - Vol. 189, N 1. - P. 44-48.
11. Chuang I.M., WuH.P. //Hum. Immunol. - 1998. - Vol. 59,N3. -P. 176-182.
12. 12. Klein M., PicorolE. II J. Endocrinol. - 1999. - Vol. 161, N 1. - P. 41-49.
13. 13. Doufas A.G., Mastorahors F. II Eur. J. Endocrinol. - 1999. - Vol. 140, N 6. -P. 66-79.
