CC BY
4
Патогенетические аспекты хронической
W ^ W
тазовой боли, ассоциированной с эндометриозом
Можейко Л.Ф., Маркова Е.Д.
Белорусский государственный медицинский университет, Минск
Mozheiko L.F, Markova E.D.
Belarusian State Medical University, Minsk
Pathogenetic aspects of chronic pelvic pain associated with endometriosis
Резюме. Хроническая тазовая боль - одна из серьезнейших проблем женского здоровья, свидетельствующая о наличии заболеваний, неблагоприятным образом отражающихся на репродуктивном здоровье и качестве жизни. Среди причин обращения к гинекологу 10% занимает тазовая боль, обусловленная дисгормональной патологией матки. Эндометриоз - заболевание, связанное с ростом ткани, подобной эндометрию, за пределами матки, которое поражает приблизительно 10% женщин детородного возраста, стоит на третьем месте среди гинекологических заболеваний по частоте госпитализаций и на первом - по показаниям к гистерэктомии. Главная цель клинициста - правильное определение этиологии заболевания и тактики лечения при синдроме тазовой боли у пациентки с эндометриозом. Приведен анализ патофизиологических и патоморфологических основ развития тазовой боли, обусловленной эндометриозом. Актуализация патогенетических механизмов развития хронической тазовой боли, ассоциированной с эндометриозом, как главной цели лечения позволит осуществить адекватный выбор медикаментозных средств для улучшения качества жизни таких пациентов. Ключевые слова: хроническая тазовая боль, патогенез хронической тазовой боли, ассоциированной с эндометриозом, МКБ-10.
Медицинские новости. — 2023. — №5. — С. 28-32. Summary. Chronic pelvic pain is one of the most serious women's health problems, indicating the presence of diseases that adversely affect reproductive health and quality of life. Among the reasons for visiting a gynecologist, 10% is chronic pelvic pain caused by dyshormonal pathology of the uterus. Endometriosis, a disease associated with the growth of tissue similar to the endometrium outside the uterus, which affects approximately 10% of women of childbearing age, is the third most hospitalized gynecological disease and the first in terms of indications for hysterectomy The main goal of the clinician is to correctly determine the etiology of the disease and the tactics of treatment for pelvic pain syndrome in a patient with endometriosis. The article provides an analysis of the pathophysiological and pathomorphological foundations for the development of pelvic pain caused by endometriosis. Actualization of the pathogenetic mechanisms of the development of chronic pelvic pain associated with endometriosis as the main goal of treatment will make it possible to make an adequate choice of medications to improve the quality of life of such patients.
Keywords: chronic pelvic pain, pathogenesis of chronic pelvic pain associated wtth endometriosis, ICD-10. Meditsinskie novosti. - 2023. - N5. - P. 28-32.
Боль - особый вид чувствительности, неприятное ощущение или эмоциональное переживание, связанное с повреждающим действием патогенного фактора на ткани, которое приводит к снижению качества жизни [1]. Как стрессовый фактор, боль сопровождается отрицательной психоэмоциональной реакцией, побуждающей к действиям, направленным на устранение причины этого негативного ощущения, в чем и заключается ее главный физиологический смысл [2, 3]. В то же время, боль не только психофизиологический феномен, она является важнейшим симптомом острых и хронических заболеваний, поэтому жалобы на болевые ощущения должны помогать врачу в диагностическом поиске их причины.
Боль, локализованную в нижних отделах живота и спины, крестце, промежности, принято называть тазовой. Учитывая временные характеристики, она бывает острой и хронической. И если острая боль несет в себе важную физиологическую нагрузку, то хроническая патологична по определению [4].
Считается, что в структуре причин обращений к акушеру-гинекологу лидирующие позиции занимают жалобы пациентки на патологические выделения, на втором месте - нарушения менструального цикла, и только третье место занимают жалобы на боль в области таза и промежности [5]. Однако казуи-стичность ситуации заключается в том, что статистически верная «иерархия» жалоб отличается от реальных учетных данных. Так, при детальном сборе анамнеза выясняется, что болевые ощущения накануне и после менструаций, после родов, при хронических воспалительных процессах, эндометриозе, лейомиоме нередко воспринимаются женщиной как вариант «нормы». Из этого становится очевидной проблема чрезвычайной распространенности многофакторного патологического состояния - хронического тазового болевого синдрома [5-7].
Согласно определению экспертов британской Королевской коллегии акушеров-гинекологов (RCOG), хроническая тазовая боль (ХТБ) - интермиттирующая
или постоянная боль в нижней части живота или малом тазу продолжительностью не менее 6 месяцев, которая не связана исключительно с дисмено-реей или диспареунией и не сопряжена с беременностью. По данным экспертов Американской коллегии акушеров-гинекологов (АCOG), опубликованным в 2020 году, циклическая тазовая боль является вариантом ХТБ в случае, если она имеет значимые когнитивные, поведенческие, сексуальные и эмоциональные последствия [8].
В международных обзорах 2021 года временной компонент определения срока боли как хронической имеет тенденцию к сокращению и ХТБ определяют как постоянную прогрессирующую боль, существующую не менее 3 месяцев, а также ассоциированную с негативными когнитивными, поведенческими, сексуальными и эмоциональными последствиями [8].
Результаты современных исследований подтверждают высокую распространенность ХТБ среди женского населения: от 6 до 25% пациенток
репродуктивного возраста испытывают хронический болевой синдром [8, 9]. Подавляющее большинство (81%) таких женщин предъявляют жалобы на циклическую тазовую боль, тогда как нециклическая составляет не более 24% от всех обращений к врачу, а диспареунию диагностируют в каждом пятом случае (21%) [10]. Верификация диагноза ХТБ вынуждает врачей прибегать к хирургическим методам: практически треть (27%) диагностических лапароскопических операций выполняют в поисках причин ХТБ [10, 11]. Однако даже после полного клинического обследования у каждой третьей пациентки выявить причину не представляется возможным.
Нередко трудность диагностики связана с тем, что ХТБ может являться не только симптомом или синдромом, но и самостоятельным заболеванием [8]. Действительно, у 73% пациенток хроническая тазовая боль выступает симптомом гинекологических заболеваний, в то время как у 22 % женщин она обусловлена экстрагенитальной патологией, у 1% - психическими нарушениями и в 4% наблюдений носит нейрогенный характер [8, 10].
Особую сложность для врача представляет кодирование диагноза ХТБ в медицинской документации. В МКБ 10-го пересмотра в класс XIV («Болезни мочеполовой системы») отнесены нозологические формы, объединенные разделом N94 «Болевые и другие состояния, связанные с женскими половыми органами и менструальным циклом».
N94.0 Боль в середине менструального цикла.
N94.1 Диспареуния (за исключением психогенной диспареунии F52.6).
N94.2 Вагинизм (за исключением психогенного вагинизма F52.6).
N94.3 Синдром предменструального напряжения.
N94.4 Первичная дисменорея.
N94.5 Вторичная дисменорея.
N94.6 Дисменорея неуточненная.
N94.8 Другие уточненные состояния, связанные с женскими половыми органами и менструальным циклом.
N94.9 Состояния, связанные с женскими половыми органами и менструальным циклом, неуточненнные.
Определения перечисленных выше состояний не являются оптимальными для кодирования ХТБ, так как они не отражают хронический характер болей.
Тазовая боль как болезнь может быть также кодирована в классе XVIII
«Симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках».
R10 Боли в области живота и таза; исключено: боли в спине (M54), метеоризм и родственные состояния (R14), почечная колика (N23).
R10.2 Боли в области таза и промежности.
R10.3 Боли, локализованные в других областях нижней части живота.
R10.4 Другие неуточненные боли в области живота.
Код R10.2 «Боли в области таза и промежности», на первый взгляд, охватывает все клинические ситуации ХТБ, тем не менее это не позволяет полноценно охарактеризовать такое состояние, поскольку оно не нашло широкого применения в клинической практике [8, 10]. Однако в краткосрочной перспективе ситуация, вероятно, изменится. В МКБ 11-го пересмотра выделена глава 21 «Симптомы, признаки и клинические находки, не классифицируемые в других рубриках». В разделе «Боль» под кодом MG30 появилась новая дефиниция -«Хроническая боль, персистирующая или рецидивирующая в течение более 3 месяцев» [8].
Этиология и факторы риска ХТБ
ХТБ может быть проявлением гинекологических, неврологических, урологических, психологических нарушений, заболеваний ЖКТ опорно-двигательного аппарата, а также их комбинации [8]. У большинства женщин (73%), страдающих ХТБ, выявляют нарушения в репродуктивной системе, а у оставшейся четверти пациентов причиной болевого синдрома являются либо экстрагениталь-ные заболевания, либо она так и остается неясной [3]. При дифференциальной диагностике акушер-гинеколог вначале должен исключить наиболее частые причины, связанные с гинекологическими заболеваниями [8, 10], в частности, аномалии развития половых органов, первичную дисменорею, овуляторный синдром, хронические воспалительные заболевания органов малого таза, спаечный процесс в малом тазу, послеоперационный болевой синдром, эндометриоз, лейомиому матки, объемные образования яичников, синдром Аллена - Мастерса, онкологические заболевания половых органов, хроническую варикозную болезнь тазовых вен, травмы и инородные тела органов малого таза, генитальный пролапс. В случае ис-
ключения гинекологической патологии следует думать об экстрагенитальных причинах ХТБ [12, 13]: урологических (мочекаменная болезнь, интерстициальный цистит, нефролитиаз, опухоли мочевого пузыря), заболеваниях ЖКТ (колит, дивертикулит, синдром раздраженного кишечника), нарушениях опорно-двигательного аппарата (межпозвонковые грыжи, кокцигодиния, коксартроз), нервно-мышечных нарушениях (тазовый ганглионеврит, люмбоишиалгия, рассеянный склероз, спазм мышц тазового дна, синдром ущемленных тазовых нервов, синдром «конского хвоста»), онкологических заболеваниях (опухоли кишечника, новообразования мочевыделительной системы), психологических (стресс, психические расстройства, депрессия).
В ряде случаев можно предположить, что боль вызвана одним заболеванием, однако часто ее причиной является комбинация различных патологических состояний, имеющих сходные проявления клинического течения, что существенно затрудняет диагностику конкретного фактора, инициировавшего патологический процесс [9, 12, 13].
По данным ряда исследований, существует прямая корреляция между видом родоразрешения и последующим развитием хронического тазового болевого синдрома [6, 8, 9]. Так, в одном из исследований наблюдали 40 участниц с хроническими болями в области таза или промежности. В большинстве случаев (95%) в анамнезе были роды через естественные родовые пути с последующим ушиванием промежности (90%), что сопровождалось сильной болью в течение первой недели после родов (62%). В последующем, послеродовая боль стала причиной снижения сексуальной активности (80%), нарушений мочеиспускания (28%) и дефекации (38%). Известно, что 78% женщин испытывали боль в течение года и более после родоразрешения [8].
Кесарево сечение (КС) также относят к факторам риска развития ХТБ. Существуют данные, согласно которым у 28% пациенток постоянные боли в области таза развиваются после планового КС спустя 3 месяца после проведенной операции, а у 20% сохраняются на протяжении 6 месяцев и более [8]. По данным Lavand'homme Р., опубликованным в «Minerva Anestesiología» в 2019 году, хроническая боль в анамнезе после КС наблюдается у 6,1-11,5% женщин [8, 9]. Непосредственным предиктором раз-
вития ХТБ, дисменореи и диспареунии может стать послеоперационный рубец на матке [8, 10, 11]. При этом существует и полярное мнение: ряд авторов считает, что КС, частота которого непрерывно растет во всем мире, связано с минимальной вероятностью развития ХТБ, а индивидуальные факторы риска зависят не только от степени повреждения тканей. Так, боль в области рубцов, нередко возникающая после родов, часто имеет нейропатический компонент [8].
Важно отметить, что психологические факторы (депрессия, стресс, тревожность) могут стать причиной ХТБ. Установлено, что стресс нередко ассоциирован с повышенным напряжением мышц тазового дна [5]. Такое напряжение может вызвать боль непосредственно в мышцах и привести к раздражению нерва, провоцируя развитие вульводинии [8, 9, 12].
Тщательный анализ психологических нарушений, поведенческих изменений при ХТБ - необходимое условие для определения специфичности реакции на боль, характеристики качества жизни пациентки и самое главное - для оценки эффективности проведенного лечения [5, 6, 8, 10]. Умение управлять психологическими и поведенческими последствиями боли существенно улучшает показатель качества жизни женщины [5, 8, 10].
Наиболее частой причиной или симптомом ХТБ у женщин является эн-дометриоз - заболевание, связанное с ростом ткани, подобной эндометрию, за пределами матки, которое поражает приблизительно 10% женщин детородного возраста, стоит на третьем месте среди гинекологических заболеваний по частоте госпитализаций и на первом - по показаниям к гистерэктомии [10, 12, 13]. Основными симптомами, характерными для эндометриоза, являются тазовая боль и бесплодие. При наличии ХТБ эндометриоз обнаруживается в 71% случаев, сочетание ХТБ и бесплодия обусловлено эндометриозом у 84% больных [15].
Имеется несколько теорий возникновения и распространения эндометрио-за: транспортная (имплантационная, трансплантационная, иммиграционная, лимфогенная, гематогенная и ятро-генная диссеминация), метапластиче-ская, эмбриональная, гормональная, иммунологическая, генетическая [3, 5, 6], но ни одна из них полным образом не раскрывает основные этапы развития заболевания: имплантацию
и превращение клетки эндометрия в эндометриоидный очаг [10].
Происхождение боли при эндометрио-зе нельзя объяснить только развитием спаечного процесса или попаданием частиц эндометрия на брюшину. Вероятно, не столько сами эндометриоидные гетеротопии, сколько факторы, обусловливающие их выживание и инвазию, становятся причиной болевого симптома [16-18]. Такими факторами могут являться дисменорея, периодически возникающая нециклическая тазовая боль, боль во время овуляции, а также разнообразные болевые симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта и мочевых путей во время менструации, реализующие в органах малого таза персистирующую воспалительную реакцию, на фоне которой создаются лучшие условия для имплантации и развития клеток эндометрия, ретроградно попадающих в брюшную полость во время менструации. Таким образом, боль может стать как причиной развития эндометриоза, так и его следствием [19-21].
На данный момент нет точного патофизиологического механизма возникновения и развития ХТБ при эндометриозе. Существует огромное количество теорий, однако наиболее распространенными являются воспалительная, нейропатическая и центральная [21].
Воспалительная теория
По данным многочисленных исследований [22], основной патофизиологической составляющей такой боли считается свойственная заболеванию аномальная (избыточная) воспалительная реакция, которая сопровождается увеличением выброса медиаторов боли, в частности простагландинов. Провоспалительные факторы ^^ фактор некроза опухоли, интерлейкины, простогландины) одновременно приводят к развитию ноцицептивного болевого синдрома, а хроническое повреждение нервных волокон, являющееся следствием но-цицептивной стимуляции, - к развитию нейропатического болевого синдрома [20, 21].
Необходимо отметить, что развитие воспалительной реакции при эндоме-триозе эстроген-опосредованно. Эстрогены стимулируют циклооксигеназу-2 по принципу положительной обратной связи, что увеличивает образование простагландинов - потенциальных стимуляторов ароматаз [20]. Ароматаза -фермент, катализирующий конверсию андростендиона и тестостерона в эстрон
и эстрадиол. Она повышает экспрессию белков острой регуляции стероидоге-неза, которые способствуют проникновению холестерола в митохондрии, что инициирует продукцию эстрогенов [11, 12]. Таким образом, запускается «порочный круг», который способствует пролиферации эндометриоидных очагов и прогрессированию заболевания [22].
Нейропатическая теория
Теория нейроангиогенеза внутри эктопических очагов также нашла отражение в современных публикациях [22]. Нейроваскулярный компонент боли объясняется ветвлением и прорастанием сквозь эндометриоидные гетеротопии сенсорных и симпатических нервных волокон, параллельно иннервирующих близлежащие кровеносные сосуды, в результате чего усиливаются васкуля-ризация и процесс разрастания очагов [11, 12, 22].
Проведено множество исследований, направленных на выявление различных типов нервных волокон, находящихся внутри эндометриального слоя. Для этого использовали специальные биологические маркеры: PGP 9.5 (специфический маркер миелиновых и немие-линовых волокон), NF (специфический маркер миелиновых нервных волокон), субстанция P CGRP (кальцитонин - ген, связывающий белок, предназначенный для выявления чувствительных волокон), вазоактивный полипептид (маркер чувствительных волокон A5 и C, а также холинергических волокон), нейропептид Y (маркер чувствительных волокон A5 и C, а также адренергиче-ских волокон) [22].
Согласно данным многочисленных исследований, в ходе которых изучались морфологические изменения нервных волокон и уровень экспрессии PGP 9.5 в эктопических очагах эндометриоза и эутопиче-ском эндометрии, установлено, что интенсивность болевого синдрома в эутопическом эндометрии напрямую зависит от плотности распределения PGP 9.5 иммунореактивных волокон. У пациенток без болевого синдрома такие волокна были единичными и располагались вблизи кровеносных сосудов и эндометриоидных желез [22]. Благодаря стимуляции роста нервных волокон эутопический и эктопический эндометрий приобретает собственный сенсорный потенциал, который можно рассматривать как морфологический субстрат болей при эндометриозе [22].
О.О. Ростовцева и соавт. [23] в своих исследованиях установили прямую корреляционную связь между интенсивностью боли и экспрессией TRPV1, которая наблюдалась на нервных волокнах, тучных и гладкомышечных клетках, в эпителии желез [22, 23]. Экспрессия TPRV1 приводит к рили-зингу нейропептидов, способствующих развитию нейрогенного воспаления, и, как следствие, к активации нейтро-филов, макрофагов и окислительного стресса, способствуя дегрануляции тучных клеток и индукции секреции интерлейкинов IL-1, IL-6 и фактора некроза опухоли TNF7
Известно о наличии нескольких различных нейротрофиновых белков-NT, которые способствуют росту и сохранению нейронов. Среди них - выявленный одним из первых и наиболее изученный фактор роста нервных волокон (NGF). Установлено, что выраженная экспрессия NGF наблюдается у женщин с болями при IV стадии эндометриоза [22, 23].
Австралийские ученые S. Maharajaa, K. Black и соавт. [24] провели исследование по выяснению причин возникновения и выраженности болевого синдрома у женщин с поражением брюшины при эндометриозе. Изучая плотность распределения нервных волокон в очагах эндометриоза по отношению к прилежащей брюшине, исследователи пришли к выводу, что экспрессия NGF значительно увеличена в железистом эпителии по сравнению со стромальным. Плотность распределения симпатических нервных волокон, окрашенных на нейропептид Y и парасимпатических волокон, окрашенных на вазоактивный интестинальный полипептид, в строме показала статистически значимую положительную корреляцию с интенсивностью болевого синдрома [22-24].
Выявлено, что у пациентов с наружным эндометриозом наблюдается более выраженная активация калликре-ин-кининовой системы по сравнению со здоровыми женщинами, вследствие чего повышается уровень протеолитических ферментов [22]. Высокий уровень лейкоцитарной эластазы и компонентов калликреин-кининовой системы в пери-тонеальной жидкости свидетельствует о наличии воспалительного процесса, сопряженного с эндометриозом, интенсивность которого зависит от глубины гетеротропий [23]. Следует отметить, что калликреин непосредственно участвует
в реакции воспаления, брадикинин способен вызывать боль, сокращая гладкую мускулатуру. Наибольшая активность этих ферментов наблюдается при инфильтративном эндометриозе в сочетании с эндометриоидными кистами яичников [23, 24].
Центральная теория
Представляет интерес результат исследований, проведенных S. As-Sanie и соавт. [25], которые доказали, что существенное влияние на выраженность боли оказывают не только вегетативная нервная система, но и структуры ЦНС. Так, у женщин с болевыми формами эндометриоза обнаруживаются изменения активности функционирования гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси, в частности таламических структур головного мозга [24, 25]. При этом уменьшается объем серого вещества в левой части таламуса, левой поясной извилине, правой скорлупе и островке. Авторы также попытались найти корреляционную связь между стадией эндометриоза и выраженностью боли, но оказалось, что выраженность боли не зависит от степени тяжести патологического процесса.
Проанализировав вышеописанные теории, можно предположить, что они являются неразрывно связанными звеньями патогенетической цепи развития эндометриоза. Так, например, на прорастающие кровеносные сосуды и на рост нервных окончаний влияют одни и те же факторы, то есть обильная васку-ляризация идет параллельно с инвазией нервных окончаний. Новые нервные волокна усиливают связь между зонами эктопии и ЦНС, формируя тем самым центральную интеграцию висцеральных сенсорных сигналов.
По мере прогрессирования эндо-метриоза в патологический процесс вовлекается не только репродуктивная система, но близлежащие органы, включая кишечник и мочевой пузырь.
Все больший интерес вызывает исследование роли микробиома человека в патогенезе различных заболеваний. Существует большое количество подтвержденных данных о прямой корреляции между изменением состава микробиома и развитием множества заболеваний и патологических состояний, включая воспаление кишечника, ожирение, метаболический синдром, сахарный диабет 2-го типа, колорек-тальный рак и рак молочной железы,
аутоиммунные заболевания, расстройства аутистического спектра, посттравматические стрессовые расстройства, включая изменения реакции на висцеральную боль [3, 8, 10].
Большой интерес представляет концепция бактериальной контаминации при эндометриозе, основанная на обнаружении высоких концентраций уровней E. coli и липополисахаридов в менструальной крови и перитоне-альной жидкости у таких пациенток. Исследователи наблюдали большое количество, выраженное видовое разнообразие бактерий в полости матки и высокую распространенность хронического эндометрита у женщин с эндометриозом по сравнению с контрольной группой.
В содержимом эндометриоидных кист яичников также наблюдали большое количество стрептококков и стафилококков по сравнению с кистами иной этиологии. Согласно одной из концепций, выраженная колонизация грамположительными бактериями приводит к устойчивому воспалению из-за высокого содержания липополисаха-ридов, что формирует порочный круг, ведущий к развитию и усугублению эндометриоза [8, 10].
Взаимосвязь между составом микро-биома и функционированием органов и систем остается малоизученной, однако понимание этих взаимодействий совершенствуется. Являются ли изменения в составе микробиоты ЖКТ и урогениталь-ного тракта пациенток с ХТБ различной этиологии прямой причиной или сопутствующим обстоятельством боли, пока неизвестно. Однако, принимая во внимание влияние микробиома на системное воспаление, модуляцию болевого ответа, нельзя исключить, что бактериальная колонизация может играть ключевую роль в патогенезе ХТБ. Будущие исследования микробиома, вероятно, смогут открыть новые подходы к диагностике и терапии ХТБ и ассоциированных с ней состояний [6, 8, 10].
Диагностика эндометриоз-ассоции-рованной ХТБ
При подозрении на эндометриоз-ассоциированную ХТБ исследование должно включать тщательный сбор анамнеза, физикальный осмотр и методы визуализации [6, 8, 10, 11].
1. Объективизацию интенсивности тазовой боли следует проводить на основании алгологических методов исследования. Для этого в клинической
практике широко используют ВАШ (визуально-аналоговую шкалу) и опросник Макгилла.
2. С целью верификации нейропа-тического компонента тазовой боли следует использовать опросник нейропа-тической боли DN4, Лидскую шкалу и др.
3. Опытные клиницисты могут заподозрить глубокий инфильтративный эндометриоз у женщин с болезненной инфильтрацией и/или узлами в ректова-гинальной перегородке или визуализацией узлов в заднем своде влагалища.
4. Установлена высокая чувствительность (80%) и специфичность (85%) трансвагинальной сонографии органов малого таза в диагностике глубокого инфильтративного эндометриоза, но качество исследования зависит от подготовки специалиста.
5. Не рекомендуется использовать МРТ органов малого таза для рутинной диагностики генитального эндометриоза.
6. Не следует выполнять рутинное определение ракового антигена 125 (СА-125) с целью диагностики генитального эндометриоза.
7. Для диагностики эндометриоза не рекомендовано определять иммунологические и иные биомаркеры в биологических жидкостях.
8. Нельзя исключить диагноз эндоме-триоза при наличии симптомов ХТБ только на основании осмотра, УЗИ или МРТ.
Лапароскопия - важнейший метод диагностики эндометриоза. Наличие болевого синдрома и отсутствие эффекта от консервативного лечения является показанием для этого вмешательства в целях верификации диагноза, определения степени распространения, клинических форм, выявления инфильтративного эн-дометриоза, эндометриом и сочетанной патологии.
Для окончательной диагностики эндометриоза показано проведение гистологического исследования всех удаленных участков. Причем положительный морфологический результат подтверждает наличие эндометриоза, отрицательный - не исключает его [10, 11].
Существенные трудности для клиницистов представляет диагностика аденомиоза. Она основана на комплексном применении методов, таких как клиническое обследование, УЗИ,
в том числе 3D-трансвагинальная эхография, МРТ и гистероскопия, которые обладают достаточно высокой чувствительностью и специфичностью. Впрочем, аденомиоз - несомненный лидер в списке «трудных диагнозов», и тяжесть клинических проявлений может совершенно не соответствовать выраженности патологических изменений по данным УЗИ [6, 8, 10].
Лечение ХТБ, обусловленной
эндометриозом
В лечении пациенток с ХТБ и эндоме-триозом рассматривают несколько возможных подходов. Исследователи изучают перспективы антагонистов ГнРГ агонистов активируемых пероксисом-ными пролифераторами рецепторов типа у (peroxisome proliferator-activated receptors- у, PPAR-y), каберголина, а2-макроглобулина и селективных модуляторов эстрогеновых рецепторов. В рекомендациях ESHRE по ведению пациенток с эндометриозом, опубликованных в 2022 году, антагонисты ГнРГ отнесены к средствам второй линии терапии ХТБ наряду с аГнРГ [6, 8, 10].
В комплексном лечении ХТБ, ассоциированной с эндометриозом, как свидетельствует собственный опыт, эффективно применение агониста ГнРГ Луприд Депо (3,75 мг внутримышечно 1 раз в 4 недели) совместно с фитопрепаратом Климадинон (по 1 таблетке 2 раза в день) на протяжении 4 месяцев. На фоне такого лечения все пациентки отмечают уменьшение выраженности алгезии или ее полное купирование и улучшение качества жизни.
Таким образом, ХТБ, несомненно, лидирующий фактор снижения качества жизни женщин репродуктивного возраста. Врачи-акушеры-гинекологи - специалисты, которые одни из первых сталкиваются с такими пациентами, поэтому понимание этиопатогенетических механизмов и морфологических аспектов боли будет способствовать более точной верификации гинекологической патологии, лежащей в основе ХТБ, своевременному назначению эффективной терапии, что благоприятно скажется на психоэмоциональном состоянии и качестве жизни женщин фертильного возраста [12, 13].
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Vorob'eva O.V // Consilium Medicum. - 2012. - N6 (14). -P.14-18.
2. Savel'eva G.M. Ginekologiya: Nacional'noe rukovodstvo [Gynecology: a National Guide]. - M.,
2017. - 1008 p.
3. International pelvic pain society (IPPS). URL: https:// www.pelvicpain.org/.
4. Adamyan L.V, Sharov M.N., Sonova M.M. // Nevrolog. Psihiatr - 2013. - Vol.3. - P.32.
5. Kuznetsova I.V // Gynecol. - 2017. - Vol.19, N3. - P.62-67.
6. Radzinskij VE., Orazov M.R., Kostin I.N. // Doktor.Ru. -2019. - Vol.7 (162). - P.30-35.
7. Osipova N.A., Zazerskaya I.E. // Cons. Med. - 2015. -Vol.17, N6. - P.56-60.
8. Хроническая тазовая боль: версии, контраверсии, перспективы / В.Е. Радзинский, М.Р. Оразов, Р.Е. Орехов и соавт.; под ред. В.Е. Радзинского, М.Р. Оразова. - М., 2022. - 184 с.
9. Lavand'homme P. // Minevra Anestesiol. - 2019. - Vol.85, N3. - P.320-324.
10. Очерки эндокринной гинекологии / В.Е. Радзинский, М.Б. Хамошина, О.А. Раевская и соавт.; под ред. В.Е. Радзинского. - М., 2020. - 576 с.
11. Dubossarskaya Yu.A., Dubossarskaya Z.M. // Medicinskie Aspekty Zdorov'ya Zhenshchiny. - 2013. - Vol.3 (67). -P.5-16.
12. Бофанова Н.С., Масаева Р.Р., Вербицкая О.С., Колдо-ва Т.Г., Ядренцева У.В. // Рос/ журнал боли. - 2021. - Т.19, №1. - С.36-39. https://doi.org/10.17116/pain20211901136
13. Можейко Л.Ф. // Репродуктивное здоровье. Восточная Европа. - 2022. - Т.12, №2. - С.155-164.
14. Davydov O.S. // Neurol. Neuropsychiatr. Psychosomat. -2016. - Vol.8, N2. - P.10-16.
15. Repina VV, Danilov A.B., Vorob'yova Yu.D. // Rus. Med. Zhurnal. - 2014. - N4. - P.51.
16. Romm A. // General Gynecologic and Menstrual Health Concerns. - 2011. - P.242-254. - Accessed August 2,
2018. - Available at: https://slidex.tips/download/chronic-pelvic-pain-aviva-romm.
17. Adamyan L.V. Combined benign tumors and uterine hyperplastic processes (myoma, adenomyosis, endometrial hyperplasia). Draft clinical guidelines on case management. -
2015. - P.13-16.
18. Buyanova S.I., Logutova L.S., Gorbunova TN. // Ros. Vestn. Akusher-Ginekolog. - 2003. - Vol.3, N4. -P.47-49.
19. Korotkih I.N., Kuranosova lYu. // Nauch.-Med. Vest. Tsentral'nogo Chernozem'ya. - 2006. - N26. - P.73-76.
20. Zhang X., Lu B., Huang X., et al. // Fertility Sterility. -2010. - Vol.94, N2. - P.730-737.
21. Davydov O.S. // Neurol. Neuropsychiatr Psychosomat. -
2016. - Vol.8, N2. - P.10-16.
22. Sibirskaya E.V., Movsesyan M.Kh., Movsesyan E.Kh. // Problemy Reproduktsii. - 2018. - Vol.24, N5. - P.91-96.
23. Rostovtseva O.O., Volkov V.G., Paklina O.V., Setdikova G.R. // Vestnik Novyh Med. Tekhnol. - 2013. -Vol.17, N4. - P.142-144.
24. Maharajaa S., Black K., Manconi IF, et al. // J. Endometrios. - 2014. - Vol.6, N2. - P.84-91.
25. As-Sanie S., Harris R.E., Napadow V., et al. // The J. Pain. - 2012. - Vol.153, N5. - P.1006-1014.
Поступила 27.02.2023 г.
