Патогенетическая коррекция биорадикального дисбаланса при посттравматическом артрите в эксперименте Текст научной статьи по специальности «Фундаментальная медицина»

Abstracts Nationwide scientific forum of students with international participation «STUDENT SCIENCE - 2019»

у тучных людей этот регуляторный механизм нарушен. Частой причиной этого является повышенная резистентность к лептину или мутации гена лептина. Литература

1. Литвицкий П.Ф. // Клиническая патофизиология // М.: практическая медицина. 2015. 776 с.

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ КОРРЕКЦИЯ БИОРАДИКАЛЬНОГО ДИСБАЛАНСА ПРИ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОМ АРТРИТЕ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ

Чекмаева А.А., Сермина Т.А.

Научный руководитель: д.м.н., доцент Захватов А.Н. Кафедра общей хирургии имени профессора Н.И. Атясова Мордовский государственный университет имени Н.П. Огарева

Актуальность исследования: высокий уровень инвалидизации населения в результате травматического повреждения суставов требует поиска новых способов лечения посттравматического остеоартрита [1].

Цель исследования: оценить влияние комбинированной терапии нимесулидом и озоном на биорадикальный дисбаланс при посттравматическом артрите в эксперименте.

Материалы и методы: белым крысам обоего пола моделировали травматическое повреждение коленного сустава [2]. 1 серия-интактные животные, во 2 серии сравнения лечение не проводили. В 3 серии вводили per os нимесулид, в 4 серии-рег os нимесулид и озон внутри-суставно. В крови определяли маркеры биорадикального дисбаланса.

Результаты: к 28 суткам эксперимента, относительно серии сравнения, терапия нимесулидом малоэффективно повлияла биорадикальный дисбаланс: значения МДА и Fe-МДА плазмы ниже на 13,01% (р3<0,05) и 11,72% (р3<0,05), МДА и Fe-МДА в эритроцитах снизились на 11,87% (р3<0,05) и 13,18% (р3<0,05), активность каталазы в плазме и эритроцитах увеличилась на 24,51% (р3<0,05) и 26,39% (р3<0,05), значение СОД выросло на 26,62%. Комбинированное лечение на 28 сутки, относительно серии сравнения, оказало большее корригирующее влияние на показатели ПОЛ и состояние АОС: содержание МДА в плазме и эритроцитах снизилось на 29,48% (р3<0,001) и на 25,91% (р3<0,001) соответственно, Fe-МДА в плазме и эритроцитах был ниже на 31,07% (р3<0,001) и на 28,72% (р3<0,001) соответственно, ДК уменьшались на 34,31% (р3<0,01); уровень каталазы в плазме и эритроцитах вырос на 62,03% (р3<0,001) и 60,51% (р3<0,001) соответственно, СОД увеличилась на 66,69% (р3<0,001).

Выводы: сочетание фармакологических эффектов нимесулида и озона при комбинированной терапии более значимо повлияло на возникший в результате травмы сустава биорадикальный дисбаланс, относительно изолированного использования нимесулида.

Литература

1. Федоров В.Г. Структурная единица «синовиальный сустав» и основные принципы лечения остеоартроза и других дегенеративных заболеваний синовиального сустава //

2. Успехи современного естествознания. 2015. № 1. С. 594-600.

3. Дубровин Г. М., Блинков Ю.А., Нетяга С.В. Обоснование применения миелопида для профилактики посттравматического остеоартроза (экспериментальное исследование) // Вестник травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова. 2005. № 2. С. 60-62.

FORCIPE

ТОМ 2 СПЕЦВЫПУСК 2019

ISSN 2658-4174