CC BY
21Предсердная экстрасистолия - 18 в сутки, желудочковая экстрасистолия - 10 в сутки. При эхокардиогра-фии отмечается нормализация предсердных полостей (их передне-задний размер не превышает 40 мм).
Случаи одновременного устранения нескольких аритмий не являются стандартной клинической практикой, поскольку «полиаритмичность» свидетельствует, как правило, о грубой сердечной патологии, что является показанием к коррекции основного сердечного заболевания. Помимо этого, сочетание нескольких ка-тетерных аблаций в одной процедуре удлиняет время рентгеноскопии за пределы допустимых значений. В случае, представленном нами, грубая сердечная патология была исключена всеми доступными методами. Речь может идти лишь о косвенных признаках перенесённого ранее асимптомного миокардита, что не является сдерживающим фактором для катетерной аблации.
Процедура выполнялась нами в условиях системы СARTO. Это позволило обеспечить минимальное вре-
мя рентгенноскопии (11 минут) несмотря на длительность операции (209 минут, 132 активационных точки, 89 аблационных точек). Система CARTO позволяет совмещать анатомические 3D-изображения нескольких камер (рис. 4), что обеспечило многокамерную навигацию кончика катетера в режиме on-line. Другим важным позитивным моментом явилась возможность совмещения нескольких активационных изображений, которая позволила идентифицировать прилегание эктопического септального фокуса к эндокарду именно правого желудочка.
Таким образом, представлен случай успешной одномоментной коррекции сложного сочетания трёх аритмий (желудочковой эктопии, типичного трепетания и фибрилляции предсердий). Использование системы CARTO позволяет упростить активационное картирование и анатомическое ориентирование за счёт многокамерной электроанатомической навигации и экономии времени рентгеноскопии.
ЛИTEPATУPA
1. Fuster V., Ryden L.E., Asinger R.W. et al. ACC/ AHA/ ESC guidelines for the management of patients with atrial fibrillation: executive summary - a report of the American College of Cardiology / American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines and Policy Conferences (Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients with Atrial Fibrillation) developed in collaboration with the North American Society of Pac-
ing and Electrophysiology // Circulation.- 2001.- V. 104.-P. 2118-2150.
2. Hayashi H., Watabe S., Takami K. et al. Sites of origin of ventricular premature beats in patients with and without cardiovascular disease evaluated by body surface mapping // J. Electrocardiol.- 1988.- V. 21.- N. 2.- P.137-146.
3. Under F. Cardiac Interventions in Europe.- European Acad. Science: Austria, 1996.- P. 121-149.
M.A.Шкoльникoвa, И.M.Mиклaшeвич, T.M.Шкoлeнкo, C.A.Tepмocecoв, C.H.Чyпpoвa, З.O.Poмaнцoвa
ПAPOKCИЗMAЛЬHAЯ БPAДИKAPДИЯ И ACИCTOЛИЯ У ДETEЙ C AФФEKTИBHO-PECПИPATOPHЫMИ ПPИCTУПAMИ: ECTECTBEHHOE TE4EHM, OTOrHO3 И TAKTOKA BEДEHИЯ
МНИИ педиатрии и детской хирургии Росздрава
Обсуждаются вопросы этиологии, патогенеза и клинического течения аффективно-респираторных пароксизмов, приводится клиническое наблюдение девочки с аффективно-респираторными пароксизмами, сопровождавшимися эпизодами асистолии, продолжительностью до 40 секунд, потребовавшими имплантации постоянного электрокардиостимулятора.
Ключевые слова: синкопальные состояния, аффективно-респираторные пароксизмы, эпилепсия, электроэнцефалография, холтеровское мониторирование, асистолия, постоянная электрокардиостимуляция
The problems of etiology, pathogenesis, and clinical course of affective respiratory paroxysms are discussed; clinical case report is presented of a female pediatric patient with affective respiratory paroxysms accompanied by asystole of duration of up to 40 s, which required implantation of a permanent pacemaker.
Key words: syncope, affective respiratory paroxysms, epilepsy, electroencephalography, Holter monitoring, asystole, permanent pacing
Аффективно-респираторные пароксизмы (АРП) - ное эмоциональное возбуждение, иногда сопровождаю-
давно известный и часто встречающийся у детей реф- щееся криком, с последующим нарушением экспирации,
лекторный феномен не эпилептической этиологии, вы- изменением цвета кожных покровов, и, в тяжелых слу-
зывающий сильное беспокойство у родителей, но, как чаях, приводящее к потери сознания, снижению посту-
правило, обладающий доброкачественным течением и рального тонуса, клонико-тоническим судорогам [1, 2,
проходящий с возрастом больных. Диагноз устанавли- 3]. Несмотря на то, что задержка дыхания может пока-
вается по клинической картине, когда после воздействия заться преднамеренной и демонстративной, обычно у
типичной для ребенка провокации возникает выражен- детей она возникает непроизвольно [1, 2, 4].
© М.А.Школьникова, И.М.Миклашевич, Т.М.Школенко, С.А.Термосесов, С.Н.Чупрова, З.О.Романцова
Первое упоминание о младенческих обмороках на фоне нарушения дыхания или «обмяканиях» в медицинской литературе относится с 1762 г. [5]. Клиническое описание синдрома, выделение АРП (breath-holding spells) как отдельной нозоологической формы было представлено Bridge в 1943 году. В последующем установлено, что несмотря на связь потери сознания в приступе с появлением выраженной брадикардии и асистолии, синдром имеет в основном благоприятное клиническое течение с высокой вероятностью спонтанного выздоровления с возрастом больных [1, 2]. В педиатрической литературе неоднократно отмечалось, что АРП требуют дифференциального диагноза с эпилепсией [3, 6, 7]. В 90-хх гг. прошлого века синдром вновь обратил на себя внимание исследователей после описания нескольких тяжелых клинический случаев развития пароксизмаль-ной брадикардии и асистолии, потребовавших проведения сердечно-легочной реанимации [9, 10, 11].
Частота встречаемости АРП в детской популяции варьирует от 0,1% до 4,7% [12-14]. По данным Linder легкие приступы с изменением цвета кожных покровов без потери сознания отмечаются у 4,7% детей, в то время как тяжелые, с потерей сознания и судорогами - у 1,7% [14]. По-видимому, распространенность АРП несколько выше, т.к. в популяционные исследования включаются, как правило, пациенты с выраженной клинической симптоматикой. Примерно одинаково часто феномен наблюдается у мальчиков и девочек.
Большинство исследователей, изучающих АРП указывают на наследственную предрасположенность к заболеванию [2, 3, 15, 16, 18]. У 20-34% обследованных семей выявляется положительный семейный анамнез с одинаковой представленностью синдрома в поколениях, как по материнской, так и по отцовской линиям. В конце 1990-х гг. установлен аутосомно-доминант-ный тип наследования с низкой пенетрантностью [16].
В качестве факторов, провоцирующих клиническую симптоматику, выступают испуг, боль, страх, гнев, недовольство, неполучение желаемого. В формировании и поддержании пароксизмов определенное значение имеют факторы родительского отношения к реакциям ребенка [2]. Дети с АРП чаще всего наблюдаются невропатологами, расценивающими эти состояния как
Рис. 1. Патогенетический каскад при бледных приступах.
истерические пароксизмы у раздражительных, капризных детей [3, 6, 7].
Пик первой манифестации пароксизмов, как правило, приходится на возраст от 6 до 12 мес., однако, в редких случаях феномен может проявить себя сразу после рождения, или, еще реже - в возрасте 2-3 лет [1, 12, 17]. Частота приступов варьирует от единичных в год до нескольких раз в день. Пик частоты приступов (ежедневные, еженедельные) отмечается в возрасте от 1 до 2 лет [18]. Окончание приступов в большинстве случаев происходит к возрасту 3-4 лет, хотя описаны единичные случаи, когда больные испытывали пароксизмы до 7-летнего возраста [17, 18]. У 18% больных, испытывавших АРП в раннем детском возрасте, в последующем могут отмечаться синкопальные состояния различного генеза: вазовагальные, гипервентиляционные, ортоста-тические, эпилептические, аритмогенные [18-20].
В 1967 г. Lombroso и Lerman выделили 2 формы АРП в зависимости от изменения цвета кожных покровов: бледную и цианотическую. У большинства больных, как правило, отмечается одна форма приступов, реже описывается оба типа АРП у одного и того же ребенка. В этих случае - один клинический вариант является доминантным [12]. Чаще АРП развиваются по типу «цианотических» синкопов. По данным ряда исследователей, наблюдавших от 95 до 225 детей соотношение между цианотической, бледной формой, а так же смешанным типом составляет 5:3:2 [12, 17, 18].
Накопленные к настоящему времени данные позволяют рассматривать дизрегуляцию автономной нервной системы, как основную причину потери сознания при АРП. У детей с цианотическими приступами преобладает гиперактивация симпатической нервной системы, а у детей с бледным типом - парасимпатической нервной системы. Иногда возможно сочетание обоих механизмов у одного итого же ребенка.
Бледные приступы чаще развиваются вследствие реакции на боль при падении, травме, инъекции или возникают при внезапном испуге. Фаза крика коротка или отсутствует и часто описывается как «тихий крик». Роль гипервентиляции минимальна. Потере сознания предшествует асистолия в течение нескольких секунд; кожные покровы бледные [8, 9]. Больные с бледной формой АРП в 60% случаев демонстрируют усиленный оку-локардиальный рефлекс, который является непосредственной причиной асистолии. В 1978 г. J.B.Stephenson выделил рефлекторные аноксические судороги, возникающие во время АРП бледного типа. У 78% таких детей при надавливании на глазные яблоки регистрировалась асистолия более 2 секунд, у 55% - более 4 секунд, что подтвердило связь АРП бледного типа с ги-перваготоний. Тяжесть состояния в приступе определяется продолжительностью асистолии, приводящей к ги-поперфузии и гипоксии головного мозга (рис. 1). Потеря сознания, сопровождается гипотонией мышц, в ряде случаев сменяющейся ригидностью. У 15% детей отмечаются аноксические тонические или тонико-клоничес-кие судороги.
Цианотические приступы ассоциируются с гипер-симпатикотонией, при этом цепь патофизиологических реакций здесь более сложная (рис. 2) [10]. Пароксизм
Рис. 2. Патогенетический каскад при цианотичес-ких приступах.
обычно провоцируется негативными эмоциями, неполучением желаемого, является выражением недовольства, гнева [2, 5]. Приступ начинается с крика увеличивающейся интенсивности, прерывистого глубокого дыхания, останавливающегося на вдохе. Гипервентиляция в течение фазы крика (Вальсальва-подобный механизм) приводит к снижению артериального давления, парциального давления С02. Негативные эмоции, в свою очередь, сопровождаются повышением симпатической активности. Гипокапния в сочетании с гиперсимпатико-тонией, в свою очередь, приводят к рефлекторному закрытию голосовых связок. Экспираторное апноэ вызывает повышение внутригрудного давления и появление внутрилегочного шунтирования. Рефлекторная асистолия усугубляет возникшую гипоперфузию, ги-поксемию головного мозга [18, 19].
В легких случаях дыхание восстанавливается через несколько секунд, и состояние ребенка нормализуется. При более тяжелых и длительных (от 15 сек до 10 мин) приступах происходит потеря сознания, при этом либо развивается резкая мышечная гипотония, ребенок весь «обмякает» на руках у матери, либо возникает тоническое напряжение мышц и ребенок выгибается дугой. Могут быть кратковременные клонические судороги, реже эпилептоидный статус, непроизвольное мочеиспускание. В таких случаях могут возникать трудности в дифференциальной диагностике таких пароксизмов с эпилептическими приступами. Некоторые авторы отмечают вклад железодефицитной анемии в развитие АРП, предполагая влияние дефицита железа на метаболизм катехолами-нов, активность ферментов и нейротран-смиттеров центральной нервной системы [21]. Также существует гипотеза о роли церебрального эритропоэтина, оксида азота и интерлейкина I в патогенезе пароксизмов [9]. Повышение продук-
ции церебрального эритропоэтина имеет протективный эффект за исключением пароксизмов, сопровождающихся судорогами.
Свыше 15% пациентов с АРП имеют эпилепти-формную активность на электроэнцефалограмме (ЭЭГ) [8]. Чем длительнее потеря сознания, тем выше вероятность возникновения эпилептической активности, которая иногда может прогрессировать в эпилептический статус. 0собенно важно дифференцировать АРП от истинной эпилептической активности. Эпилептические приступы, как правило, развиваются без четких провоцирующих факторов у детей этой возрастной группы, могут возникать во время сна или быть связанными со сном. Во время приступа регистрируется эпи-активность на ЭЭГ. В отличие от эпилептических, АРП почти всегда развиваются на фоне провоцирующих факторов и никогда не возникают во сне. Эпилептические феномены во время таких приступов на ЭЭГ не регистрируются.
По данным C.T.Lombroso (1967) у 61% детей во время бледных АРП и у 25% детей во время цианоти-ческих пароксизмов регистрируется резко выраженная брадикардия менее 40 уд/мин и асистолия от 1,8 до 25 сек. Возникновение, спровоцированной аноксическим приступом критической брадикардии и асистолии может приводить к угрозе остановки кровообращения и нуждается в сердечно-легочной реанимации.
Методы лечения АРП до настоящего времени не определены. Большинство пациентов с АРП не нуждаются в специфическом лечении. В семьях больных не-
Рис. 3. Фрагмент холтеровского мониторироеания девочки Л. После периода синусовой тахикардии с ЧСС154-170 уд/мин., возникшей на фоне плача, зарегистрирована внезапная асистолия продолжительностью 40 сек. с последующими эпизодами асистолии 5,2 и 3,8 сек., прерываемыми выскальзывающими сокращениями из АВ узла. Спонтанное восстановление ритма после периода резко выраженной синусовой брадикардии 39-56 уд/мин, выскальзывающих узловых комплексов.
Таблица 1.
Динамика параметров холтеровского мониторирования ребенка Л. до и после имплантации ЭКС
При поступлении После имплантации ЭКС
3 сутки 12 сутки
Продолжительность регистрации 22 часа 38,5 часов 20,5 часов
ЧСС средняя дневная 130 (норма 114) 148 128
ЧСС средняя ночная 97 (норма 96) 118 104
ЧСС максимальная 171 185 168
ЧСС минимальная 78 89 76
Циркадный индекс 1,34 1,25 1,23
Максимальные паузы (мс) 40000 1046 1054
Эпизоды ритма ЭКС - 12 во время плача 4 во время плача, 1 во время сна
обходимо проводить психотерапию, направленную на коррекцию воспитания, устранение потворствующей гиперопеки, нормализацию семейных отношений. Дети с частыми, тяжелым приступами длительно и, зачастую, безуспешно получают терапию антиконвульсантами, несмотря на отсутствие убедительных доказательств эпилептической природы пароксизма. При частых, тяжелых приступах бледного типа рекомендуют прием холинолитиков, теофиллина, атропина 0,01 мг/кг/день (разовая доза 40-240 мкг/кг), при цианотических приступах - неселективные Р-блокаторы. В тоже время, при наличии критической симптомной брадикардии и асистолии более 3 секунд обсуждаются показания к имплантации электрокардиостимулятора (ЭКС). По существу, глубокое изучение этой проблемы только начинается.
В 2001 г. исследователи из США сообщили об имплантации ЭКС 10 детям с тяжелыми АРП, ассоциирующимися с длительной (до 25 сек.) асистолией. ЭКС имплантированы детям с тяжелыми приступами, потребовавшими неоднократных реанимационных пособий, при неэффективной медикаментозной терапии. Катамнести-ческое наблюдение за больными показало, что в половине случаев вмешательство привело к немедленному и полному прекращению приступов. Трое больных продолжали испытывать приступы, которые сопровождались только изменением цвета кожных покровов без потери сознания. Необходимы исследования, посвященные показаниям к постоянной физиологической ЭКС у детей с тяжелыми АРП.
Приведена история болезни девочки Л., 2003 г.р. поступившей в клинику в возрасте 1 года и 10 мес. с жалобами на рецидивирующие приступы потери сознания. Девочка от 2 беременности, протекавшей благоприятно, срочных физиологических родов. Масса тела при рождении 3300 гр, длина 55 см. Оценка по Апгар 6/8б. Во время родов возникла асфиксия в связи с тугим обвитием пуповины вокруг шеи. Закричала после проведения реанимационных мероприятий. Период новорожденности протекал без особенностей. Грудное вскармливание до 3 месяцев. Психомоторное, физическое развитие по возрасту. Профилактические прививки в декретированные сроки, патологических реакций не было. Перенесенные заболевания: частые
ОРВИ, острый бронхит. Наследственность отягощена по материнской линии: у мамы в возрасте до 3 лет было 3 кратковременных обморока, провоцируемых плачем, сопровождавшихся непроизвольным мочеиспусканием, без судорог. При тщательном сборе семейного анамнеза, других случаев потери сознания в семье выявлено не было.
Впервые приступ потери сознания у ребенка возник в возрасте 7мес., на фоне плача, сопровождался цианозом кожных покровов, тоническими судорогами, непроизвольным мочеиспусканием. После приступа отмечался сон в течение 30 мин. За медицинской помощью не обращались. В последующем приступыре-цидивировали до 1 раза в неделю, всегда возникали при плаче, сопровождались прекращением дыхания, тоническими судорогами, периодически непроизвольным мочеиспусканием. Неоднократно мамой проводился непрямой массаж сердца.
К возрасту 10 мес. частота приступов наросла до 5раз в день, продолжительность от 1,5 до 3 мин. В это время ребенок впервые консультирован невропатологом по месту жительства, диагностированы АРП, лечения не проводилось. В связи с продолжающимися частыми приступами, в возрасте 1,5 лет, ребенок повторно консультирован невропатологом, назначена противосудорожная терапия депакином, на фоне которой отмечалась отрицательная динамика в виде учащения приступов. Препарат был отменен. Ребенок обследован в неврологическом отделении детской областной больницы. По данным эхоэнцефалоскопии выявлены признаки внутричерепной гипертен-зии, при проведении ЭЭГ во время плача, у ребенка отмечалось синкопальное состояние, во время которого эпиактивости не было зарегистрировано. При выписке рекомендован прием фенобарбитала 30 мг/ сут, курс пантогама, аспаркама, диакарба. На фоне лечения частота приступов уменьшилась до 3 раз в месяц, но наросла их продолжительность, периодически требовалось проведение реанимационных мероприятий.
При поступлении в МНИИ педиатрии и детской хирургии отмечено, что ребенок правильного телосложения, удовлетворительного питания. Рост 85 см (75%), вес 13 кг, (90%о). Кожные покровы, видимые слизистые бледные, чистые. В области правой лопатки -гемангиома. Дыхание везикулярное, равномерно проводится во все отделы, хрипы не выслушиваются. Частота дыхания 22 в минуту. Перкуторно границы сердца не изменены. Тоны сердца звучные, ритмичные, ЧСС 105 уд/мин. Живот мягкий, доступный глубокой пальпации, печень выступает из-под края реберной дуги на 1 см, селезенка не пальпируется. Пальпаторно пульс
Рис. 4. Рентгенограмма грудной клетки ребенка Л. Контрастирование добавочной левой полой вены, впадающей в коронарный синус (показано стрелкой).
на бедренных артериях симметричный, удовлетворительного наполнения. Стул, диурез в норме.
При попытке регистрации электрокардиограммы, у ребенка на фоне плача, возник приступ потери сознания с отсутствием тонов сердца при аускуль-тации. Сердечная деятельность восстановилась после реанимационных мероприятий. Стандартная ЭКГ вне приступа: регистрируется синусовый ритм с ЧСС 110-120 уд/мин.
В клиническом анализе крови выявлено снижение гемоглобина до 78 г/л, пойкилоцитоз, микроцитоз, сывороточное железо составляло 2,1 мкмоль/л. Другие биохимические параметры крови, общий анализ мочи без патологии. Девочка повторно консультирована невропатологом. Принимая во внимание данные клинического осмотра, результаты ЭЭГ-исследования эпилептический характер приступов был исключен. Согласована необходимость нейрометаболической терапии. По поводу железодефицитной анемии девочка консультирована гематологом, был рекомендован прием железосодержащих препаратов.
По данным Эхо-КГ признаков пороков сердца не выявлено. Визуализируется межпредсердное сообщение 2х3 мм без признаков объемной перегрузки правых отделов сердца, незначительная дилатация коронарного синуса. Размеры полостей сердца, сократительная функция миокарда в пределах нормы. При проведении холтеровского мониторирования (табл.1) во время АРП зарегистрирована асистолия длительностью 40 сек., возникшая после учащения синусового ритма до 154-170 в минуту на фоне плача (рис. 3).
После проведенного обследования была подтверждена связь частых приступов потери сознания с выраженной асистолией. Учитывая жизнеугрожающий характер выявленных нарушений сердечного ритма, неоднократные реанимационные мероприятия, было принято решение о необходимости имплантации постоянного ЭКС. Выбор вида системы стимуляции основывался на имеющихся нарушениях ритма сердца, с учетом возраста и антропомертических параметров ребенка. Принимая во внимание нормальные парамет-
ры дневной и ночной ЧСС, развитие эпизодов остановки синусового узла на фоне провоцирующих факторов, решено было применить однокамерную систему стимуляции VVI(R). Вес ребенка (более 10 кг) позволил использовать эндокардиальный доступ и имплантировать аппарат в субпекторальную позицию.
Процедура проведена в условиях рентгенопераци-онной под внутривенным наркозом (деприван, кетамин, фентанил, дормикум) в сочетании с местной анестезией. Эндокардиальный электрод с активной фиксацией проведен через плечеголовную вену, однако, дальнейшее его продвижение было затруднено, так как на уровне впадения в подключичную вену, встречая непреодолимое препятствие, электрод уходил в лопаточную вену. Пунктирована левая подключичная вена, проведен проводник, ход которого соответствовал добавочной левой полой вене (последняя контрастирована), отмечено впадение добавочной полой вены в коронарный синус (рис. 4).
Проведение эндокардиального электрода в правый желудочек через левую подключичную вену было затруднено, что потребовало пункции правой подключичной вены, через просвет которой был проведен и фиксирован в области верхушки правого желудочка эн-докардиальный электрод с активной фиксацией. Значения порога стимуляции и амплитуды R-волны расценены как удовлетворительные. В полости правого предсердия сформирована компенсаторная дуга. ЭКС имплантирован в ложе, сформированное под большой грудной мышцей справа (рис. 5) .
ЭКС запрограммирован в режим УУ1. Необходимости в частотной адаптации не было. Установлена минимальная частота 60 имп/мин. Послеоперационный период протекал гладко. В ближайшем послеоперационном периоде дважды произведена запись холте-ровского мониторирования ЭКГ (см. табл. 1), при которых неоднократно выявлялся ритм ЭКС с ЧСС 60 имп/мин во время плача (рис. 6).
После имплантации ЭКС, несмотря на сохранения приступов беспокойства, приступов потери созна-
2
ш
Рис. 5. Рентгенограмма грудной клетки ребенка Л. после фиксации эндокардиального электрода (указан стрелкой 1) в области верхушки правого желудочка и имплантации ЭКС в субпекторальную область слева (стрелка 2).
Рис. 6. Фрагмент холтеровского мониторирования девочки Л.: ритм, навязанный ЭКС с ЧСС 60 уд/мин (во время плача).
ния зарегистрировано не было. В течение последующих 6 месяцев наблюдения у пациентки отмечалось хорошее самочувствие, АРП протекали без асистоли-ческого компонента и потери сознания. В предоперационном периоде начата коррекция анемии препаратами железа с курсом нейрометаболической терапии. В настоящий момент ребенок чувствует себя хорошо, прием железосодержащих препаратов прекращен, уровень гемоглобина нормализовался.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Приведенное клиническое наблюдение демонстрирует классическую картину заболевания и стандартное отношение педиатров и невропатологов к АРП. Имеет место семейный анамнез АРП, манифестация в семимесячном возрасте. Частые приступы потери сознания, сопровождавшиеся цианозом, протекали с судорогами, требовали проведения реанимационных мероприятий.
При полном клиническом обследовании у девочки исключен эпилептический характер пароксизмов.
При проведении холтеровского мониторирования диагностирована длительная (40 секунд) асистолия, что потребовало интервенционной коррекции выявленных нарушений ритма сердца методом постоянной эндо-кардиальной ЭКС. Эффективность данного метода лечения подтверждена исчезновением приступов потери сознания, которые можно было расценивать как жиз-неугрожающие. После имплантации ЭКС приступы у ребенка стали реже и легче, протекали без потери сознания и судорог. Это подтверждает связь синкопе с рефлекторной асистолией, провоцируемой аноксичес-кими приступами.
Детям с аффективно-респираторными пароксизмами необходимо проводить комплексное обследование, включающее стандартную электрокардиографию, электроэнцефалографию в момент приступа, повторное хол-теровское мониторирование ЭКГ. Выявление во время приступов выраженной пароксизмальной брадикардии менее 40 в минуту и/или асистолии продолжительностью более 3 секунд следует рассматривать как показание к имплантации ребенку постоянного электрокардиостимулятора.
ЛИТЕРАТУРА
1. Bridge EM, Livingston S, Tietze C Breath-holding spells: their relationship to syncope, convulsions, and other phenomena. J Pediatr 1943; 23:539-661
2. Hinman A, Dickey LB Breath-holding spells. A review of the literature and eleven additional cases. Am J Dis Child 1956; 91:23-33
3. Livingston S. Disorders simulating epilepsy. In: Diagnosis and Treatment of Convulsive Disorders in Children. Springfield IL: Charles C. Thomas Pub; 1954:71-75
4. Maulsby R, Kellaway P. Transient hypoxic crisis in children. In: Kellaway P, ed. Neurological and Electroencepha-lographic Correlative Studies in Infancy. New York, NY: Grune and Stratton; 1964:349-360
5. Culpepper N. A Directory for Midwives: or a Guide for Women in Their Conception, Rearing and Suckling Their Children. London, United Kingdom: Hitch and Hawes; 1762: 358 p.
6. Gauk EW, Kidd L, Prichard JS Mechanism of seizures associated with breath-holding spells. N Engl J Med 1963; 268:1436-1441
7. Emery ES Status epilepticus secondary to breath-holding and pallid syncopal spells. Neurology 1990; 40:859
8. Stephenson JB Reflex anoxic seizures ('white breath-holding'): nonepileptic vagal attacks. Arch Dis Child 1978; 53:193-200
9. Kelly DH, Pathak A, Meny R Sudden severe bradycar-dia in infancy. Pediatr Pulmonol 1991; 10:199-204
10. DiMario FJ Jr, Burleson JA Autonomic nervous system function in severe breath-holding spells. Pediatr Neurol. 1993; 9:268-274
11. Hunt CE Relationship between breath-holding spells
and cardiorespiratory control: a new perspective. Pediatrics. 1990; 117:245-247
12. Lombroso C.T., Lerman P. Breath-holding spells (cy-anotic and pallid infantile syncope). Pediatrics. 1967; 39: 563-581
13. Bhatia MS, Dhar NK, Singhal PK, Nigam VR, Malik SC, Mullick DN Temper tantrums: prevalence and etiology. Clin Pediatr. 1990; 29:311-315
14. Linder CW Breath-holding spells in children. Clin Pediatr. 1968; 7:88-90
15. Sibert PL, Gubbay SS Familial cyanotic breath-holding spells. J Pediatr Child Health 1992; 28:254-256
16. DiMario FJ Jr, Sarfarazi M Family pedigree analysis of children with severe breath-holding spells. J Pediatr. 1997; 130:646-651
17. Laxdal T, Gomez MR, Reiher J Cyanotic and pallid syncopal attacks in children (breath-holding spells). Dev Med Child Neurol. 1969; 11:755-763
18. DiMario FJ Jr Prospective study of children with cyanotic and pallid breath-holding spells. Pediatrics 2001; 107:265-269
19. DiMario F.J., Chee C.M., Berman P.H. Pallid breath-holding spells. Evaluation of the autonomic nervous system. Clin Pediatr (Phila) 1990; 29:17-24
20. DiMario FJ Jr, Bauer L, Baxter D. Respiratory sinus arrhythmia in children with severe cyanotic and pallid breath-holding spells. J Child Neurol. 1998; 13:440-442
21. H.Mocan, A.Yildiran, F.Orhan. Breath holding spells in 91 children and response to treatment with iron Arch Dis Child.- 1999.- 81:261-262.
