ПАРОДОНТИТ ТЯЖЕЛОЙ СТЕПЕНИ: ПАТОГЕНЕЗ, ДИАГНОСТИКА, ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ, УСТРАНЕНИЕ ИНФЕКЦИИ, ЛЕЧЕНИЕ Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

УДК 612.06

Рахмонова Ш.Э.

ассистент кафедры физиологии и патологии, Ташкентский государственный стоматологический институт (г. Ташкент, Узбекистан)

Абдуахадов А.А.

студент 2 курса, Ташкентский государственный стоматологический институт (г. Ташкент, Узбекистан)

Шодиева М.С.

студентка 2 курса, Ташкентский государственный стоматологический институт (г. Ташкент, Узбекистан)

ПАРОДОНТИТ ТЯЖЕЛОЙ СТЕПЕНИ: ПАТОГЕНЕЗ, ДИАГНОСТИКА, ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ, УСТРАНЕНИЕ ИНФЕКЦИИ, ЛЕЧЕНИЕ

Аннотация: пародонтит является воспалительным заболеванием пародонта инфекционной этиологии, которое характеризуется прогрессирующей деструкцией аппарата прикрепления зуба. Основной целью лечения является остановка прогрессирующей деструкции тканей пародонта и потери прикрепления. Однако инфекционный процесс, возникающий в пародонте, приводит к комплексным изменениям в окружающих зуба тканях. Вместе с тем большое количество эндогенных или экзогенных факторов влияют на возбудителей и на течение болезни, что объясняет сложность лечения пародонтита. Для тяжелой степени пародонтита характерны следующие признаки: деструкция пародонтального прикрепления, превышающая одну треть высоты корня зуба, дефект бифуркации II или III класса, глубина кармана при зондировании свыше 6 мм, потеря прикрепления свыше 4 мм. Часто на момент обращения к стоматологу некоторые зубы уже

отсутствуют или имеют неблагоприятный прогноз. Необходимость замещения утраченных зубов сама по себе указывает на необратимость ситуации.

Ключевые слова: пародонтит, пародонтальные карманы, пародонтит тяжелой степени, агрессивный пародонтит, пародонт.

Материалы и методы исследования.

Пародонтит является инфекционным заболеванием, связанным с наличием микробной пленки [1, с. 156], которая представляет собой неминерализованное скопление микроорганизмов, плотно прикрепленное к поверхности зубов и реставраций. Она имеет сложное строение и не может быть удалена при полоскании или сильной струей воды. В наддесневом налете содержатся в основном аэробные бактерии, а в поддесневом превалируют грамотрицательные анаэробы. В жидкости десневой борозды определяются высокие концентрации элементов, предупреждающих развитие инфекции. К ним относятся комплемент, иммунноглобулины и клеточные компоненты. Жидкость десневой борозды тесно контактирует с биопленкой, тем не менее это не препятствует росту биопленки, которая распространяется латерально и апикально по корню зуба, вызывая деструкцию тканей и увеличение глубины пародонтального кармана. Поддесневой налет, как и любую биопленку, чрезвычайно сложно устранить. Бактериальные популяции внутри микробной пленки обеспечивают взаимную защиту, а поэтому очень устойчивы к местному и системному действию противомикробных средств. Эффективный метод устранения биопленки - ее механическое удаление.

и All (ДМ

i к* uf* И* \ j j hl

Рис. 1 Рис. 2

агрессивный пародонтит, зубы подвижны; деструкция, потеря прикрепления более 9 мм.

Взаимодействие различных видов микроорганизмов может ускорять или замедлять прогрессирование пародонтита [2, с. 80]. Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola и Tannerella forsythensis содержатся в значительном количестве в поддесневом налете, области глубоких карманов и пародонтальных дефектов. Они способны проникать в пародонт, в том числе в цемент, и выделять протеолитические ферменты. Эти микроорганизмы выявляются в области прогрессирующих пародонтальных дефектов. Бактериальные токсины повреждают лейкоциты, липополисахариды вызывают и поддерживают опосредованную деструкцию тканей. Бактериальные протеазы непосредственно повреждают ткани и компоненты иммунной системы.

Fusobakterium nucleatum, Prevotella intermedia, Provotella nigriscens, Peptosteptococcus micros, Campylobacter rectus - эти анаэробы являются эндогенными, грамотрицательными микроорганизмами. В области глубоких карманов часто выявляют F. nucleatum и P. intermedia. В области подвижных зубов часто выявляются P. micros и C. rectus. У пациентов с тяжелыми формами пародонтита P. intermedia, P. micros и C. rectus можно обнаружить в слюне, а также в периапикальных очагах и на коже. Для развития пародонтита наличие патогенных микроорганизмов является необходимым, но не достаточным условием. Возникновение или обострение пародонтита возможно при сочетании

нескольких факторов: предрасположенность макроорганизма; наличие патогенных бактерий; отсутствие сапрофитов, конкурирующих с патогенными микробами; условия внешней среды, способствующие развитию заболевания. Для здорового пародонта характерен высокий уровень колонизации непатогенными видами. Для здорового пародонта характерен высокий уровень колонизации непатогенными бактериями и отсутствие патогенных. При пародонтите концентрация патогенных микроорганизмов превышает порог, индивидуальный для каждого человека.

При нарушении баланса между организмом - хозяином и бактериями первый не может противостоять микробной инвазии и начинается бактериальная инфекция [3, с. 54]. Условием прогрессирования инфекции является нарушение местных или системных защитных факторов. Большинство потенциально патогенных бактерий являются эндогенными. Лечение должно быть направлено на уменьшение суммарной бактериальной нагрузки и усиление защитных систем организма. В случае выявления бактериальной инвазии в пародонт показано проведение противомикробной терапии, которую назначают только после первоначального механического удаления налета. В противном случае имеется высокий риск реколонизации карманов. В начале воспаления десны вступают в действие все составляющие патогенеза пародонтита: клетки эпителия, лейкоциты и продукты их жизнедеятельности, огромное количество медиаторов деструкции тканей. По мере прогрессирования бактериальной инвазии развивается каскад клеточных, сосудистых и тканевых реакций. Токсины и ферменты патогенных анаэробных бактерий инициируют воспаление и повреждение тканей пародонта. Ферменты могут разрушать как составляющие внеклеточной матрицы, так и мембраны клеток. Белки поверхности микробных клеток также способны инициировать иммунную реакцию и местное воспаление. В ходе воспалительной и иммунной реакций лейкоциты, фибробласты и прочие клетки высвобождают значительное количество медиаторов (протеазы, цитокины, простаноиды). Постепенно пародонт становится более рыхлым и более воспаленным. Количество поддесневого налета и бактерий увеличивается,

а реакция организма становится более хронической и деструктивной. Хотя локализованную и генерализованную формы хронического пародонтита до сих пор называют пародонтитом взрослых, он также встречается у подростков. Веских причин связывать указанные формы пародонтита с возрастом нет, поэтому предпочтение отдается неспецифическим терминам. Например, хронический пародонтит лучше отражает медленное течение заболевания, хотя у некоторых пациентов можно выявить короткие периоды быстрого прогрессирования. Адекватная оценка клинических признаков заболевания необходима для диагностики и установления его типа и тяжести. Сбор данных необходим для установки диагноза, планирования лечения и определения прогноза. Степень деструкции тканей и прогрессирования заболевания отражают потеря прикрепления, глубина при зондировании (значения глубины при зондировании зависят от состояния тканей). В частности, кончик зонда легко перфорирует воспаленные ткани, поэтому глубину пародонтальных карманов можно точно оценить только после устранения воспаления. Целью пародонтологического лечения является остановка прогрессирования деструкции пародонта за счет купирования воспаления. При восстановлении биологически благоприятных условий возможна регенерация пародонта, проявляющаяся увеличением уровня прикрепления, уменьшением глубины карманов, уменьшением подвижности зубов и регенерацией кости. Необходимо разработать критерии стабильности пародонта в четырех ситуациях:

• Здоровый пародонт - отсутствие воспаления, что обычно проявляется отсутствием кровоточивости при зондировании;

• Патологически измененный пародонт - выраженность воспаления: внешний вид десны, кровоточивость при зондировании, подвижность зубов; этиологические критерии инфекции и чувствительность макроорганизма: бактериальный налет, патогенные бактерии, факторы риска; тяжесть заболевания: выраженность деструкции, степень потери прикрепления, наличие глубоких пародонтальных карманов, подвижность зубов, смещение зубов;

тяжесть клинического случая: местные факторы риска, функциональные факторы, эстетические факторы.

• Леченый пародонт - лечение считается успешным, если исчезли все обратимые признаки заболевания: уменьшение индексов десневого налета указывает на уменьшение количества налета и изменение структуры микрофлоры; отсутствие кровоточивости при зондировании указывает на устранение или уменьшение интенсивности воспаления; увеличение уровня прикрепления указывает на хорошую реакцию на лечение и может быть признаком начавшихся регенеративных процессов; уменьшение глубины при зондировании указывает на ретракцию десны и увеличение уровня прикрепления.

• Пародонт в фазе поддерживающего лечения - целью этого этапа является предупреждение рецидива заболевания. Постоянная кровоточивость при зондировании в каком - либо участке с высокой степенью вероятности указывает на потерю прикрепления. Единственным надежным критерием стабильного состояния пародонта является постоянное отсутствие кровоточивости при зондировании. Для нелеченого пародонтита (Рис. 1) характерен ряд клинических и рентгенологических признаков: признаки воспаления (отек, кровоточивость), признаки тяжести заболевания (рецессия десны, пародонтальные карманы, деструкция прикрепления), признаки инфекции. Признаки воспаления полностью обратимы (Рис. 2), кровоточивость при зондировании исчезает, а также постепенное исчезновение выше перечисленных симптомов.

Рис. 1 Рис. 2

Микробиологический мониторинг отражает клинический успех и включает в себя две составляющие: количественную (индексы десневого налета) и качественную (определение структуры миклофлоры и скрининг патогенных видов). Клиническими признаками эффективного инфекционного контроля являются: эффективное устранение налета; восстановление здорового состояния десны; отсутствие или назначительное количество участков, кровоточащих при зондировании; уменьшение глубины при зондировании, увеличение уровня прикрепления. Показания к проведению микробиологических исследований: агрессивный пародонтит; неэффективное лечение; высокий риск рецидива, особенно если планируется обширное хирургическое лечение или протезирование; молодые пациенты с наличием предрасполагающих факторов к развитию пародонтита; молодые пациенты с гингивитом или перед ортодонтическим лечением.

Результаты и обсуждение.

Обоснование антибактериальной терапии в пародонтологии довольно очевидно, тем не менее рациональное применение противомикробных средств на практике является непростой задачей. Суть лечения заключается в создании равновесия между микрофлорой и тканями пародонта при условии полного устранения патогенных бактерий. Пародонтальный карман представляет собой особую экологическую нишу, которая в норме отсутствует. Образование

пародонтальных карманов - это разрушение пародонтальных тканей, являются пространствами между десной и поверхностью зуба, где накапливается бактериальный налет и образуются губчатые массы. Вариабельность результатов лечения объясняется: наличием нескольких этиологических факторов, например высокой концентрацией разнообразных видов бактерий, сложностью выделения монокультуры и идентификации возбудителя; наличием соматических заболеваний, сложностью мотивации пациента, неудовлетворительным состоянием реставраций зубов. Сложность пародонтологического лечения определяется непародонтологическими факторами, к которым относятся эндодонтическое и ортодонтическое лечение [4, с. 204], шинирования, создание временных реставраций, установка имлантатов. Методы лечения можно разделить на две категории: первая категория включает в себя методы лечения, направленные на устранение инфекции и налета, а также на создание благоприятных условий для сохранения здорового состояния пародонта; ко второй группе относятся методы лечения, направленные на восстановление поврежденных структур зубов и пародонта, восстановление функции.

Скоплению поддесневого налета предшествует образование наддесневых отложений, по мере их роста изменяется бактериальный состав и постепенно начинают превалировать патогенные анаэробные виды микроорганизмов, оказывающие токсическое влияние на пародонт. Перед лечением необходимо обеспечить адекватный уровень самостоятельной гигиены. Эффективная чистка зубов зубной щеткой и нитью позволяет остановить или предотвратить скопление поддесневого налета, препятствует распространению патогенных микроорганизмов. Повышение уровня самостоятельной гигиены является первоочередным и ключевым условием успешного лечения тяжелых форм пародонтита. При устранении камня эффективны ручные и ультразвуковые инструменты, но использование ручных занимает на 20-50% больше времени. Снятие отложений и сглаживание корней приводит к уменьшению бактериальной нагрузки и относительному увеличению содержания сапрофитов. Обычно относительно легко элиминировать такой микроорганизм как

P.gingivalis. В области карманов глубже 6 мм уменьшается число бактерий P.gingivalis. Хирургическое вмешательство улучшает клинические результаты, полученные после снятия отложений и сглаживания корней. При выявлении глубоких карманов, содержащих патогенные бактерии, клиницист должен определить: оптимальный протокол лечения, сроки проведения антибиотикотерапии, используемый антибиотик. Протокол лечения можно подразделить на две фазы: первая фаза терапии - инструктаж по самостоятельной гигиене полости рта, снятие отложений и сглаживание корней, а также полирование зубов в течение 3-5 сеансов, микробиологический мониторинг; вторая фаза терапии - антибиотикотерапия, интенсивное сглаживание корней под местной анестезией во всех участках в ходе 1 -2 сеансов в сочетании с хирургическим лечением. До тщательного устранения инфекции нельзя приступать к корригирующим или восстановительным хирургическим вмешательствам на пародонте. При сравнении эффективности снятия отложений и сглаживания корней изолированно и в сочетании с хирургическим вмешательством выявили следующее: после снятия отложений и сглаживания поверхности корней происходит значительное уменьшение суммарной бактериальной нагрузки; после хирургического вмешательства уменьшается число бактерий; в области операции полностью элиминируется P.gingivalis. В области хирургического вмешательства глубина при зондировании не превышает 5 мм, а патогенные бактерии не выявляются.

Пародонтит тяжелой степени характеризуется более выраженными клиническими признаками, чем пародонтит средней степени, и требует самого активного лечения. Специфические клинические признаки пародонтита тяжелой степени: утрата прикрепления более чем на 1/3 длины корня; дефекты бифуркации II или III классов; глубина при зондировании превышает 6 мм, а утрата прикрепления - 4 мм. Начальное лечение: микробиологическое исследование проб из участков с наибольшим поражением для выявления специфических патогенов и их чувствительности к антибиотикам; зубы с безнадежным прогнозом рекомендуется удалить уже на этом этапе;

пародонтологические хирургические вмешательства (ампутация корня). Дополнительное лечение: проведение регенеративных вмешательств возможно только при условии обеспечения идеальной самостоятельной гигиены. Условия успеха лечения: адекватное планирование; рентгенологическая оценка регенерации кости; восстановление адекватной окклюзии и функции. Усугубляющие факторы: относятся зубной налет и камни, прочность их прикрепления, курение, плохо припасованные реставрации. Степень деструкции отличается в разных участках, что может быть обусловлено различным соотношением локальных факторов патогенности и резистентности. Целенаправленное изменение этих факторов и является ключевой задачей пародонтологического лечения. Отсутствие зубов или удаление безнадежных зубов у пациентов с пародонтитом вынуждает клиницистов принимать решение о возможности имплантации [5, с. 233].

Локализованный агрессивный пародонтит связано с дисфункцией нейтрофилов, заболевание часто начинается в период полового созревания в области первых постоянных моляров и резцов. При анализе сывороточных антител можно обнаружить бурную первичную реакцию на бактериальную инвазию.

Генерализованный агрессивный пародонтит начинается в возрасте до 30 лет, происходит потеря прикрепления с проксимальной стороны зубов, поражается не менее трех зубов, помимо первого моляра и резцов. Цель лечения агрессивного пародонтита заключается в уменьшении или устранении этиологически значимой бактериальной нагрузки, что позволяет остановить прогрессирование заболевания и предупредить рецидивы. При наличии благоприятных условий можно попытаться восстановить прикрепление. Только механическое удаление налета не позволяет остановить течение заболевания. В таких случаях показаны антимикробная терапия и хирургическое вмешательство. Условия успеха: уменьшение клинических признаков воспаления десны; уменьшение глубины при зондировании; стабилизация или увеличение уровня прикрепления; создание стабильной окклюзии; уменьшение

количества зубного налета до уровня, необходимого для сохранения здорового пародонта. Профилактику заболеваний пародонта всегда проводят комплексно, меры предотвращения: тщательно следить за гигиеной полости рта (использовать зубные пасты, порошки, ополаскиватели); осторожность к травме десен (исключить факторы травмы десен); избавление от вредных привычек (курение, алкоголь)[6, с. 46]; не злоупотреблять продуктами с высоким содержанием сахара; лечение болезней ЖКТ (если диагностировали); восстановление/укрепление иммунитета; принимать витаминный комплексы (при отсутствии противопоказаний). Заключение.

Целью пародонтологического лечения является сохранение здоровья зубов и их положения в обеих дугах. Это возможно в случае диагностики и планирования лечения на основании строгих научных данных, с учетом современных знаний инфекционного и воспалительного процессов в свете принципов клинической пародонтологии.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:

1. Быкова Е.В. Ортодонтическое лечение пациентов с заболеваниями пародонта: учебное пособие, с. 204 - 216

2. Byloff FK, Karcher IL, Clar E., Stoff F. Имплантат для устранения потери фиксации, с. 233 - 243

3. Ло Х., Анеруд А., Бойсен Х., Моррисон Э.К., Естественное течение заболеваний пародонта у человека, Журнал клинической пародонтологии, с. 54 -62

4. Пародонтит, проф. Л.А. Дмитриева, А.В. Алимский, С.М.Будылина, с. 80 -95

5. Timmerman MF, Van der Weijden GA, Arief EM Subgingival microbiota in relation to experienced progression of periodontitis, с. 156 - 160.

6. Хабер Дж., Уоттлс Дж., Кроули М. Доказательства того, что курение сигарет является основным фактором риска пародонтита, Журнал пародонтологии, с. 46 - 50

Rakhmonova Sh.E. Tashkent State Dental Institute (Tashkent, Uzbekistan)

Abduakhadov A.A. Tashkent State Dental Institute (Tashkent, Uzbekistan)

Shodieva M.S. Tashkent State Dental Institute (Tashkent, Uzbekistan)

SEVERE PERIODONTITIS: PATHOGENESIS,

DIAGNOSIS, PHYSIOLOGICAL ASPECTS, ELIMINATION OF INFECTION, TREATMENT

Abstract: periodontitis is an inflammatory periodontal disease of infectious etiology, which is characterized by progressive destruction of the tooth attachment apparatus. The main goal of treatment is to stop the progressive destruction of periodontal tissues and loss of attachment. However, the infectious process that occurs in the periodontal leads to complex changes in the tissues surrounding the tooth. At the same time, a large number of endogenous or exogenous factors affect the pathogens and the course of the disease, which explains the complexity ofperiodontitis treatment. Severe periodontitis is characterized by the following signs: destruction of periodontal attachment exceeding one third of the height of the tooth root; bifurcation defect of class II or III; pocket depth when probing over 6 mm; loss of attachment over 4 mm. Often, at the time of going to the dentist, some teeth are already missing or have an unfavorable prognosis. The need to replace lost teeth in itself indicates the irreversibility of the situation.

Keywords: periodontitis, periodontal pockets, severe periodontitis, aggressive periodontitis, periodontal disease.