CC BY
36
УДК 612.23:616.12 Кубанский научный медицинский вестник № 3 (108) 2009
З. И. МИКАШИНОВИЧ, Р. А. СУРОЕДОВА, Е. В. ОЛЕМПИЕВА
ПАРАМЕТРЫ ВОДНОГО ГОМЕОСТАЗА У ПАЦИЕНТОВ С ОСТРЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА И ПОСТИНФАРКТНЫМ КАРДИОСКЛЕРОЗОМ
Кафедра общей и клинической биохимии № 1 Ростовского государственного медицинского университета,
Россия, 344022, г. Ростов-на-Дону, пер. Нахичеванский, 29. E-mail: olempieva@yandex.ru
Целью данного исследования явилась оценка водного гомеостаза у пациентов с острым инфарктом миокарда и постин-фарктным кардиосклерозом. Установлены разнонаправленные изменения водного гомеостаза у пациентов с ОИМ и ПИКС. В частности, в острый период коронарной катастрофы отмечается увеличение связанной воды в цельной крови и плазме, что является компенсаторно-приспособительным механизмом, обеспечивающим клеточную дегидратацию. У пациентов с ПИКС выявлено, напротив, выраженное увеличение свободной фракции воды, что может быть ведущей причиной развития гипергидратации форменных элементов крови и кардиомиоцитов.
Ключевые слова: водный гомеостаз, эритроциты, острый инфаркт миокарда, кардиосклероз.
Z. I. MIKASHINOWICH, R. A. SUROEDOVA, E. V. OLEMPIEVA
ESTIMATION OF WATER HOMEOSTASIS PARAMETERS AT PATIENTS WITH ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION AND POSTINFARCTION CARDIOSCLEROSIS
General and clinic biochemistry department №1 of Rostov State Medical University,
Russia, 344022, c. Rostov-on-Don, str. Nakchychvansky, 29. E-mail: olempieva@yandex.ru
The aim of this study was the estimation of water homeostasis at patients with acute myocardial infarction (AMI) and cardiosclerosis. To prevent cellular dehydration bond water volume had risen both in whole blood and plasma in acute period of AMI. In contrast, at patients with cardiosclerosis the prominent elevation of free water was the possible reason of blood cells and cardiomyocytes hyperhydration.
Key words: water homeostasis, erythrocytes, acute myocardial infarction, cardiosclerosis.
Введение
В настоящее время в структуре заболеваемости и смертности на первом месте остаются сердечно-сосудистые заболевания, а прогрессирующая сердечная недостаточность занимает ведущее место среди непосредственных причин смерти у больных с острыми коронарными катастрофами [2, 4, 8, 11].
Накопленные многочисленные экспериментальные и клинические данные показывают, что тяжесть течения и исход острого инфаркта миокарда (ОИМ) и постинфарктного кардиосклероза (ПИКС) во многом определяются адаптационно-компенсаторными возможностями гемодинамических механизмов системы крови [1, 7, 10]. На сегодняшний день остаются дис-кутабельными вопросы ранней диагностики и выбор медикаментозного лечения острых коронарных катастроф. Кроме того, приходится учитывать, что в первые минуты заболевания для решения диагностических вопросов врач располагает только общеклиническими данными и показателями электрокардиографического исследования. В этой связи актуальным направлением в лабораторной диагностике коронарных катастроф является разработка новых, современных лабораторных тестов оценки функциональной активности сердечнососудистой системы с учетом адаптивных перестроек метаболизма.
Большинство исследователей констатируют уменьшение внеклеточного сектора жидкости у паци-
ентов с острыми нарушениями кровообращения при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, причем в большей степени за счет снижения объема интерстициальной жидкости [6, 7]. По данным В. В. Аничкина [1], изменения объема циркулирующей крови (ОЦК) при ОИМ имеют фазный характер: сначала отмечено снижение ОЦК за счет выраженного дефицита объема циркулирующей плазмы, которое постепенно уступает место ее повышению. Такие изменения обусловлены процессами депонирования, усилением экстравазации жидкой части крови в ткани. Однако в литературе мы не встретили данных изменения водных бассейнов организма у пациентов с ПИКС и повторным инфарктом миокарда. В связи с этим интересен факт установления гипергидратации миокарда при различном течении коронарных катастроф у пациентов с нарушением контрактильной способности сердца, что важно для оценки адаптивных возможностей сердечно-сосудистой системы.
Не вызывает сомнения факт, что эритроциты играют важную роль в процессе связывания воды. Установлено, что в кровеносном русле между плазмой и эритроцитами происходит постоянный обмен воды и ионов. В частности, через эритроциты за сутки проходит около 2000 л воды. Кроме того, от соотношения свободной и связанной воды зависят реологические и адгезивные свойства жидкости.
Распределение различных форм воды у пациентов с острым инфарктом миокарда и постинфарктным кардиосклерозом (Х±m)
Показатель Группа сравнения, n=22 Клиническая группа № 1, n=60 Клиническая группа № 2, n=118
Общая вода крови, % 69,94±1,5 82,39±1,26 Р<0,05 75,97±1,3 Р<0,05
Свободная вода крови, % 43,61±1,75 38,82±1,33 Р<0,05 54,3±1,2 Р>0,05
Связанная вода крови, % 34,35±1,67 42,6±1,65 Р<0,05 21,67±1,5 Р<0,05
Коэффициент «свободная/связанная» 1,35±0,11 0,9±0,07 Р<0,05 2,51±0,2 Р<0,05
Свободная вода плазмы, % 47,09±3,07 47,89±2,71 Р>0,05 88,7±1,0 Р<0,05
Связанная вода плазмы, % 37,81±3,06 43,86±2,83 Р<0,05 62,47±1,3 Р<0,05
Связанная вода эритроцитов, % 16,28±0,7 15,89±1,75 Р>0,05 26,22±1,5 Р<0,05
Примечание: Р - степень достоверности относительно группы сравнения.
Целью данного исследования явилась оценка водного гомеостаза у пациентов с острым инфарктом миокарда и постинфарктным кардиосклерозом.
Методика исследования
На основании данных анамнеза, ультразвукового и электрокардиографического исследования сердца были выделены следующие группы обследуемых. Группа сравнения представлена 22 пациентами обоих полов с ИБС, возраст которых составил в среднем 38±3,7 года. Длительность основного заболевания не превышала 8-10 лет. Жалобы пациентов данной группы заключались в болях за грудиной после эмоциональной или физической нагрузки. Достоверность диагноза подтверждалась комплексом клинических исследований, включающим велоэргометрию.
Клиническая группа № 1 представлена 60 пациентами с острым инфарктом миокарда (ОИМ). Средний возраст пациентов составил 57,6±0,8 года. Диагноз установлен на основании анализа клинических данных, изменений ЭКГ и результатов лабораторного обследования.
Клиническая группа № 2 представлена 118 пациентами обоих полов с ПИКС, возраст которых в среднем составил 46,3±2,7 года. Жалобы, которые предъявляли пациенты клинической группы, были следующими: боли в груди, одышка после физической нагрузки, головокружение. Диагноз установлен на основании анализа клинических данных, изменений ЭКГ и результатов лабораторного обследования.
Для оценки водного гомеостаза материалом для исследования нами выбраны цельная кровь, плазма и эритроциты. Общую, свободную и связанную воду определяли объемно-весовым дилатометрическим методом Р. А. Сахановой [5], результаты выражали в %. Статистическую обработку полученных данных проводили с использованием программы Stadia [3]. О достоверности отличий учитываемых показателей клини-
ческой группы и группы сравнения судили по величине ^критерия Стьюдента.
Результаты исследования и обсуждение
В ходе исследования нами установлено, что у пациентов клинической группы № 1 имеет место достоверный рост общей воды в цельной крови - на 17,8% (р<0,05). Однако такие изменения обусловлены неоднозначным перераспределением свободной и связанной воды относительно группы сравнения. Так, нами зарегистрировано значимое увеличение связанной воды - на 24,0% (р<0,05) - при снижении количества свободной фракции на 10,9% (р<0,05), что подтверждается снижением коэффициента «свободная/связанная вода» на 33,3% (р<0,05). По-видимому, данные изменения являются компенсаторно-приспособительной реакцией, направленной на улучшение реологических свойств крови в острый период инфаркта миокарда.
При этом у пациентов клинической группы № 2 также отмечается перераспределение свободной и связанной воды в цельной крови. В частности, имеет место статистически достоверное увеличение общей воды цельной крови - на 8,6% - за счет более выраженного увеличения свободной ее фракции - на 24,5% (р<0,05) - на фоне значимого снижения связанной воды - на 36,9% (р<0,05) относительно группы сравнения. При этом коэффициент «свободная/ связанная вода» превышал значения группы сравнения на 85,9% (р<0,05). Очевидно, данные изменения также можно считать компенсаторно-приспособительными, направленными на формирование внеклеточной гипергидратации, что необходимо для сохранения оптимальной гидратации кардиомиоцитов.
Нужно указать, что отмечаются однонаправленные изменения фракций свободной и связанной воды в плазме крови у пациентов обоих клинических групп (таблица), более выраженные у пациентов с ПИКС, что свидетельствует об увеличении общего
Кубанский научный медицинский вестник № 3 (108) 2009
УДК 616.137.83-005.4-092.9:615.382 Кубанский научный медицинский вестник № 3 (108) 2009
ОЦК. Очевидно, что перераспределение фракций воды в цельной крови возникает за счет развития гипергидратации форменных элементов крови, более выраженной у пациентов с ПИКС. Данное предположение документируется статистически значимым увеличением фракции связанной воды в эритроцитах - на 61,1% (р<0,05). Такие изменения свидетельствуют о том, что увеличивается объем эритроцитов и нарушаются их реологические свойства, сопровождающиеся нарушением функциональной активности красных клеток крови. Следовательно, увеличение доли связанной воды в эритроцитах является неблагоприятным прогностическим признаком развития ПИКС, так как свидетельствует о повышении проницаемости клеточных мембран или нарушении функционирования ионных каналов. С другой стороны, такая реакция красных клеток крови свидетельствует об их значительной роли в регуляции водного баланса организма в условиях развития данного патологического процесса, и перестройка водного обмена имеет приспособительный характер. Что касается содержания связанной воды эритроцитов у пациентов с ОИМ, то нами не было зарегистрировано значимых отличий относительно группы сравнения. Очевидно, что данный приспособительный механизм регуляции водного баланса в острый период развития инфаркта миокарда оказывается невостребованным.
Таким образом, нами установлены разнонаправленные изменения водного гомеостаза у пациентов с ОИМ и ПИКС. В частности, в острый период коронарной катастрофы отмечается увеличение связанной воды в цельной крови и плазме, что является компенсаторно-приспособительным механизмом, обеспечивающим клеточную дегидратацию. У пациентов с ПИКС выявлено, напротив, выраженное увеличение свободной фракции воды, что может быть ведущей причиной развития гипергидратации форменных элементов крови и документирует патологический ход адаптивных процессов. Можно полагать, что у пациентов с ПИКС увеличиваются общий объем циркулирующей крови, пред- и постнагрузка на сердце. Такие изменения способствуют гипергидра-
тации эритроцитов, более выраженной у пациентов с ПИКС, и могут служить диагностическим критерием тяжести основного заболевания. В этой связи возникает необходимость с осторожностью назначать ин-фузионную терапию таким группам пациентам.
ЛИТЕРАТУРА
1. Аникин В. В. Периферическое кровообращение и прогноз у больных со стенокардией // Кардиология. - 1988. - № 8. -С. 102-103.
2. Калюта Т. Ю., Любезнов Р. Е., Орликова О. В. Сердечная недостаточность и анемия у больных острым инфарктом миокарда // Российский кардиологический журнал. - 2005. - № 1. -С. 16-19.
3. Кулайчев А. П. Методы и средства анализа данных в среде Windows Stadia 6.0. - М., 1996. - С. 147-203.
4. Cакс В. А., Конорев Е. А., Григорьянц Р. А. Биохимия нормального и ишемизированного кардиомиоцита: современное состояние исследований // Кардиология. - 1992. - № 3. - С. 82-91.
5. Саханова Р. А. Методика определения свободной и связанной воды в крови и тканях // Лабораторное дело. - 1974. -№ 11. - С. 677-680.
6. Сахарчук И. И., Сисецкий А. П., Артюх В. П. Функциональная активность эритроцитов у больных с сердечной недостаточностью и возможные пути ее коррекции // Терапевтический архив. -1992. - № 9. - С. 88-90.
7. Цапаев В. Г., Полтавцева Н. Е. Взаимосвязь между тканевыми и внутрисосудистыми характеристиками микроциркуляции у больных с острыми нарушениями коронарного кровообращения // Кардиология. - 1989. - № 2. - С. 102-104.
8. Чазов Е. И. // Терапевтический архив. - 1991. - № 9. -С. 4-7.
9. Шепотиновский В. И., Микашинович З. И., Терентьев В. П. Инструментальные и лабораторные методы в кардиологии. -Ростов-на-Дону, 1992. - С. 128.
10. Khalife K., Danchin N., Neiman J. Facteurs pronostignes de infarctus du myocarde // Inform cardial. - 1985. - Vol. 9. -Р. 201-208.
11. Rasanen J. Acute myocardiale infarction complicated by respiratory failure // Chest. - 1984. - Vol. 85. - P. 21.
Поступила 17.03.2009
А. Ю. ОРЛОВА2, М. В. ПОКРОВСКИЙ13, Е. Б. АРТЮШКОВА3, Б. С. СУКОВАТЫХ2, Д. В. ПАШКОВ3
СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ИШЕМИИ КОНЕЧНОСТИ ПЛАЗМОЙ, ОБОГАЩЕННОЙ ТРОМБОЦИТАМИ, В ЭКСПЕРИМЕНТЕ
кафедра фармакологии,
2кафедра общей хирургии,
3НИИ ЭМ Курского государственного медицинского университета,
Россия, 305041, г. Курск, ул. Карла Маркса, 3. E-mail: anzhelika_orlova@bk.ru
В результате проведенных исследований выявлено, что плазма, обогащенная тромбоцитами, оказывает влияние на повышение микроциркуляции за счет содержания в ней полипептидных факторов роста и позволяет активизировать коррекцию хронической ишемии конечности у животных опытной серии. Прослеживается явная позитивная тенденция к отличиям на сроках 10, 21 и 28 суток, что выражается в достоверном увеличении уровня микроциркуляции в опытной серии по сравнению с контролем и регистрируется при помощи лазерной допплеровской флоуметрии. Это свидетельствует о том, что предложенный метод достаточно эффективный и позволяет применять его для дальнейшего доклинического и клинического изучения.
Ключевые слова: плазма, обогащенная тромбоцитами, хроническая ишемия конечности, микроциркуляция.
