CC BY
121
Статья
11. Смулевич А.Б. Депрессии при соматических и психических заболеваниях.- М., 2003.- 429 с.
12. Снедков Е.В. Боевая психическая травма: Дис....док. мед. наук.- СПб, 1997.- 325 с.
13. Снежневский А.В. Руководство по психиатрии.- Т.1-2.-М.: Медицина, 1983.
14. Тарабрина Н.В. и др. // Труды Института психологии РАН.- М., 1997 - С. 254 -262
15. Shore J.et al.// J Nerv Ment Dis.- 1989.- Vol. 177.- P. 681.
16. Stein P.et al.// J Psychosom. Res.- 2000.- Vol. 48.- P. 493.
Й Борисов Дмитрий Михайлович окончил ММА им. И.М. Сеченова, клиническую ординатуру при кафедре социальной и судебной психиатрии ФППОВ ММА им И.М.Сеченова. Аспирант.
УДК 613.24
ОЖИРЕНИЕ - ХРОНИЧЕСКАЯ НЕИНФЕКЦИОННАЯ ЭПИДЕМИЯ
Н.Е. ВОЗНЮК, В.Б. ИВАНОВ, А.В. ЛОСЕВ, С.А. ПРИЛЕПА*
«Я вижу, что количество смертей от голода невелико, однако от переедания - сотни тысяч» Б. Франклин (США)
Ожирение давно известно человечеству и не всегда расценивалось как угроза для здоровья и жизни человека. Сейчас считают, что ожирение - это не косметическая проблема, не просто лишний вес, а многофакторное хроническое эпидемическое заболевание, требующее медицинского вмешательства, связанное с высокой заболеваемостью и смертностью. Изменение отношения к проблеме избыточного веса объясняется научными открытиями, анализом данных, практическим опытом врачей всего мира. Ожирение является одной из важнейших медико-социальных мировых проблем. По последним оценкам ВОЗ, на планете 1,7 млрд. человек имеют лишний вес. Если в начале 60-х годов ожирение среди школьников - в 4-5% случаев, спустя 10-летие этот показатель достиг 9,5% у мальчиков и 13% - у девочек; ожирение имеется у 2,5-17% детей школьного возраста Европы и у ~25% детей США. В России 62% населения имеют избыточную массу тела. Распространенность ожирения - медицинская и социальная проблема. По данным эндокринологического отделения ТОБ, за 2005 г. из пролеченных 790 пациентов 283 (36%) имеют ожирение, из них 62 (22%) мужчины и 221(78%) - женщины [3].
По определению ВОЗ, ожирение - это хроническая неинфекционная эпидемия. К 2025 г. от ожирения будут страдать 40% мужчин и 50% женщин. В 2000 г. в США - 300 тыс. смертей от заболеваний, связанных с ожирением. Поступление энергии обусловлено суммой факторов (общество; ЖКТ; жировая ткань; нервная и эндокринная системы; продукты обмена), как и ее расходование (привычка; мотивация; жизненные обстоятельства; основной обмен; климатические факторы; физическая нагрузка).
Известно 3 основных энергетических субстрата для физической нагрузки: свободные жирные кислоты (СЖК), глюкоза крови, гликоген мышц. При длительности физической нагрузки 20-30 мин. расходуется гликоген мышц, при 30-120 мин. - глюкоза крови, при >120 мин. - преимущественно СЖК. При физической нагрузке умеренной интенсивности расходуются преимущественно жиры, при сильной - углеводы. При регулярной физической нагрузке жиры расходуются легче.
Белая жировая ткань - основная ткань, сохраняющая энергию у человека. Когда энергия нужна, она мобилизуется через липолиз триглицеридов в глицерин и НЭЖК. У лиц с тяжелой формой ожирения имеется дополнительный рост числа жировых клеток за счет привлечения спящих преадипоцитов, число которых обильно во всех тканях жирового депо. Преадипоциты продуцируют интерлейкины, ароматазы, пигмент РА1-1. У 40% больных ожирение носит наследственный характер; у 80% лиц, начавшись в детстве, ожирение остается на всю жизнь [4-6].
К факторам внешней среды, ответственным за генетическую предрасположенность к ожирению, относятся: социальные
факторы (найдена положительная связь между низким социально-экономическим статусом семьи и ожирением); пищевые факторы (содержание жира увеличилось до 40%); психологические факторы (эмоциональный стресс - человек гасит плохое настроение приемом пищи); гиподинамия. Избыточный вес ведет к проблемам - изоляция в обществе, ограничение продвижения по службе, в США рабочий с ожирением получает на 1,25 доллара меньше за 1 час работы, низкая самооценка, качество жизни, храп, одышка, потливость, эректильная дисфункция.
С целью количественной оценки выраженности ожирения был преложен индекс массы тела (ИМТ - индекс Кетле) - масса тела в кг, деленная на рост в метрах в квадрате. По предложенным ВОЗ критериям, ожирение диагностировалось при значениях ИМТ, превышающих 30 кг/м2. Показатель сердечно-сосудистого риска начинает возрастать при значениях ИМТ ~25 кг/м2, поэтому значение ИМТ 25^29,9 кг/м2 было предложено рассматривать как «избыточную массу тела».
Индекс Кетле не всегда точно характеризует массу жировой ткани. В зависимости от характера распределения жировой ткани, ожирение классифицируется на верхнее, абдоминальное (андро-идное, мужское, центральное, висцеральное) - «яблоко» - при котором имеет место крупные инсулинорезистентные адипоциты, увеличение адренергических рецепторов и катехоламинопосре-дованного липолиза, снижение инсулиноопосредованного анти-липолиза, что ведет к росту уровня СЖК и НЭЖК. Другой тип ожирения: нижний (гиноидный, женский, бедренно-ягодичный) -«груша» - при котором адипоциты мелкие, инсулиночувствительные, и имеется малое число адренергических рецепторов.
Дифференциальная диагностика проводится на основании значений индекса «талия - бедро», то есть отношение окружности талии к окружности бедер. При его значении >0.9 - ожирение имеет андроидный тип, а между 0,8^0,9 - промежуточный.
Отношение талии к бедрам 0,85 у женщин и 1,0 у мужчин связано с нарушением метаболизмаа. Надо, чтобы окружность талии у женщин <80 см, а у мужчин <94 см. При окружности талии у женщин >88 см, а у мужчин >102см - отмечается высокий риск сердечно-сосудистых заболеваний.
Адипоцит - это часть эндокринной системы, продуцирующая адипоцитокины, поэтому ожирение - это фактор риска. Ожирение сочетается с артериальной гипертонией с гипертрофией левого желудочка, ИБС, сердечной недостаточностью; сахарным диабетом (СД) 2 типа с гиперинсулинемией, дислипидемией, с усилением окисления липопротеинов; ЖКБ; гиперурикемией; жировой дистрофией печени; дегенеративными заболеваниями суставов; нарушениями свертывающей системы крови; уменьшением концентрации ингибитора плазминогена в плазме крови; нарушением функции дыхательной системы (ночное апноэ); ростом риска гормонзависимых и гормоннезависимых карцином; сексуальных расстройств (снижение либидо, снижение фертильности, нарушение менструального цикла) [7].
По данным эндокринологического отделения ТОБ, за 2005 г. из 283 больных с ожирением СД имел место у 199 человек, артериальная гипертония - у 241, гипоталамический синдром
- у 15, дислипидемия - у 232, гиперурикемия - у 10, метаболический синдром - у 145, артроз - у 14. Снижение массы тела позволяет снизить риск возникновения этих заболеваний, смертность, улучшит качество жизни пациентов.
Для больных СД 2 типа с ИМТ>25 снижение массы тела на каждый кг увеличивает среднюю продолжительность жизни на 34 месяца. При снижении массы тела на 5-9 кг смертность снижалась от всех болезней на 20%, от сердечно-сосудистых заболеваний - на 9%, от онкопатологии - на 37-40%, от СД 2 типа - на 44%.
При обследовании больного с ожирением внимание надо уделять расстройствам пищевого поведения (ПП). Существует 3 основных типа нарушения ПП: экстернальное ПП - проявляется повышенной реакцией больного не на внутренние стимулы (глюкоза крови, СЖК, наполненность желудка, его моторика и др.), а на внешние стимулы - накрытый стол, за компанию, в гостях, пока не кончится коробка конфет и т. д., т.е. принимает пищу, когда она доступна. Эмоциогенное ПП представлено паро-
* Тульская областная больница
Н.Е. Вознюк, В.Б. Иванов, А.В. Лосев и др.
ксизмальной формой - компульсивное ПП и переедание с нарушением суточного ритма (синдром ночной еды). Компульсивное ПП - это четкие во времени приступы переедания, которые длятся <2-х часов и прерываются внезапно, если кто-то увидел или пришел. В это время человек ест больше и быстрее обычного.
Синдром ночной еды проявляется клиничской триадой симптомов: утренняя анорексия; вечерняя и ночная булимия; нарушение сна. Больные не могут заснуть, не съев большого количества пищи. Их сон тревожен и беспокоен. После приема пищи появляется сонливость, поэтому люди отказываются от приема пищи во время рабочего дня. Третий тип нарушения ПП -избыточные пищевые самоограничения и бессистемные диеты, к которым прибегают больные с ожирением. Периоды ограничений сменяются периодами перееданий с интенсивным набором веса. Эмоциональная нестабильность, возникающая во время строгих диет, получила название диетической депрессии [1].
Масса тела человека находится под сложным контролем нервно-гуморальных влияний, определяющих в конечном итоге выраженность пищевой мотивации и уровень основного обмена. Центры голода и насыщения, а также регуляции основного обмена находятся в супраоптических ядрах гипоталамуса.
Однако процессы насыщения, голода, интенсивности обмена веществ также находятся под контролем вышестоящих структур головного мозга - таламуса, лимбической системы и коры. Эффекторными системами являются гормоны щитовидной железы, надпочечников, поджелудочной железы, половых желез, вегетативной нервной системы. ЦНС реагирует на изменения уровня глюкозы крови. Повышение концентрации глюкозы служит сигналом для высвобождения ряда нейротрансмиттеров - серотонина, норадреналина и др, и физиологически активных пептидов (в-эндорфинов, нейропептида гамма и др). Для ЦНС важна глюкоза крови и лактат и пируват, высокие концентрации которых подавляют чувство голода даже при малых концентрациях глюкозы.
Клетки ЖКТ вырабатывают холецистокинин, сигналом для выработки которого служит механическое растяжение. Эндоста-тин, продуцируемый клетками кишечника, потенцирует эффекты холецистокинина, угнетающего аппетит. Лептин - это язык, связывающий адипоциты и структуры головного мозга. Лептин играет роль в регуляции чувства насыщения. Он вырабатывается адипоцитами и стимулирует выделение гамма-нейропептида и меланокортина нейронами в синаптическую щель и способствует потери висцерального жира и снижает инсулинорезистентность.
Инсулин и глюкагон уменьшают потребность в пище, ускоряют наступления чувства насыщения. Адипонектин (открыт в 1995 г.) производится только в жировой ткани, обладает противо-атерогенным, противовоспалительным и противодиабетическим действием, уменьшая глюконеогенез в печени, снижая СЖК, усиливая действие инсулина. Резистин секретируется белой жировой тканью, вызывает НТГ, инсулинорезистентность, усиливает ожирение. Экспрессия гена резистина подавляется глитазона-ми. Повышение содержания серотонина и в-эндорфина воспринимается как удовольствие. Выделение норадреналина вызывает прилив сил, энергии, увеличивает уровень основного обмена.
При голодании, диетах отмечается недостаток выделения серотонина, норадреналина и в-эндорфина, что воспринимается человеком как депрессия, упадок сил, неудовольствие. Выделение серотонина является ключевым в формировании насыщения. Важную роль в регуляции ПП играет гамма-нейропептид. Изменение его структуры сопряжено с отказом от пищи. У больных с ожирением обнаружен рост содержания фактора некроза опухолей альфа, который может приводить к развитию инсулинорези-стентности и хроническим сердечно-сосудистым заболеваниям.
Грелин - секрет СТГ - стимулирует чувство голода, информирует головной мозг об объеме жира. Ожирение - это многофакторное заболевание из-за нарушения баланса между центральным и периферическими звеньями регуляции аппетита, энергобаланс сдвигается в сторону накопления энергии.
Лечение ожирения: адекватное питание - на 1200 ккал (1400) надо создать дефицит в 500 ккал между поступлением энергии и ее тратой, чтобы начал снижаться вес; физическая активность; модификация ПП; психологическая и социальная поддержка; фармакотерапия; хирургическое лечение. Показания к медикаментозной терапии: ИМТ>30; ИМТ>25 в сочетании с СД 2 типа и АГ; ожирение в фазе быстрой прибавки веса.
Принципы терапии нарушения ПП: постепенное исключе-
ние из рациона высококалорийных продуктов, что позволяет избежать пищевую депрессию; не есть на ходу, из рук, стоя, а в определенное время, месте за сервированным столом; есть медленно, нарезать мелко, прерывать еду, тщательно жевать; не ходить в гости, не принимать гостей; все пищевые рекомендации распространяются на всю семью; дома не держать запрещенные продукты; не «заедать» стресс, научить различать состояние голода и эмоционального дискомфорта, помочь выбрать наиболее приемлемый способ психической релаксации.
К препаратам для коррекции нарушенного ПП при ожирении относятся: селективные серотонинэргические антидепрессанты - флуоксетин 20-40 мг в сутки, утром, 3 месяца, обладает стимулирующим действием и флувоксамин 50-100 мг в сутки вечером, т к обладает седативным эффектом, 3 месяца; селективный ингибитор обратного захвата серотонина и норадреналина -сибутрамин, или меридиа. Ингибируя обратный захват монами-нов серотонина и норадреналина приводит к пролонгации их действия в синаптической щели при физиологических концентрациях. Этот препарат повышает насыщаемость. Увеличение содержания серотонина ускоряет наступление чувства сытости, поэтому больным требуется меньше пищи, чтобы достигнуть насыщения, при этом препарат не является аноректиком. Принимая меридиа, больные легко выполняют рекомендации по соблюдению диеты, формируется правильное ПП.
Повышение уровня норадреналина усиливает основной обмен, повышает термогенез, таким образом, увеличиваются энергетические затраты организма. То есть имеет место двойное действие: снижение приема пищи и поступления энергии, увеличение энергетических затрат организма. Начинать лечить надо с 10 мг в течение 1 месяца 1 раз в день, утром, если за 1 месяц вес уменьшился на 2 и более кг, то продолжать прием 10 мг, а если вес не уменьшился, то переводить на 15 мг. Лечить требуется от 1 до 2-х лет. Меридиа увеличивает комфортность лечения пациента, позволяет ограничить пищу без депрессии, т.е. без снижения качества жизни; купирует расстройство ПП (ночная еда, пищевое пьянство); долговременность лечения - успевает сформироваться новый пищевой стереотип. Побочные эффекты: тахикардия, парестезии, повышение АД, сухость, бессонница. При повышении дозы до 15 мг в сутки эффект усиливается 2-летнему исследованию STORM подвергся 31 больной: 43% поддерживали снижение веса на 80% и более, из них 27% больных сохранили 100% эффект, было снижение холестерина, триглицеридов на 16,6%, рост уровня ЛПВП, т е спад индекса атерогенности, окружность талии уменьшилась на 5-6 см за 12 месяцев, АД не повышалось.
Противопоказания: повышенная чувствительность к си-бутрамину; наличие органических причин ожирения (болезнь Иценко); психические заболевания; ИБС с декомпенсированной сердечной недостаточностью; пороки сердца, инсульт; одновременный прием ингибиторов моноаминооксигенов, антидепрессантов, нейролептиков; тяжелые нарушения функции печени, почек; гипертиреоз, феохромоцитома, закрытоугольная глаукома; беременность, кормление; неконтролируемая АГ >145/90 мм рт. ст.; возраст <18 и >65 лет. Критерии отмены: АД >140/90 на фоне приема меридиа. При СД следует начинать с 15 мг.
Из препаратов периферического действия применяется ксеникал, или орлистат - блокатор панкреатической липазы. Вызывает появление маслянистого жирного стула при нарушении диеты - маркер излишнего потребления жиров. Глюкобай, или акарбоза, препятствует всасыванию углеводов - вызывает брожение в кишечнике и метеоризм при нарушении диеты, т е при избытке углеводов. Метформин уменьшает инсулинорезистент-ность, и снижает объем инсулина и аппетит. Наиболее эффективный контроль веса достигается сочетанием правильного питания, физической активности, фармакотерапии. Меридиа действует на ключевые регуляторные механизмы жирового обмена ЦНС
- усиливает чувство насыщения и уменьшает потребление пищи на 20% и увеличивает термогенез, т. е. расходы запасов энергии.
Хирургическое лечение ожирения применяется при резистентности к другим видам лечения. При этом больные не должны страдать психическими заболеваниями, алкоголизмом и зависимостью от любых лекарственных и других препаратов. Комплексное хирургическое лечение больных алиментарноконституционным ожирением (АКО). Показание к хирургическому лечению: неуспех медикаментозного лечения; хорошая осведомленность; ИМТ>40 или >35 с факторами риска; мульти-
Статья
дисциплинарный подход; опытная команда (хирург - терапевт -диетолог). Хирургическое лечение АКО складывается из комплексной программы, в начале которой выполняют операции по снижению массы тела больных, завершают эту программу поэтапными пластическими корригирующими операциями, избавляющими больных от массивных кожно-жировых лоскутов [2].
В начале устанавливается интрагастральный силиконовый баллон, при проведении гастродуоденоскопии при отсутствии противопоказаний со стороны нервно-психической сферы, желудка и 12-перстной кишки. Занимая объем до 700 мл в просвете желудка, баллон 4-6 месяцев «не дает» пациенту съедать привычный объем пищи и снижает массу тела в дооперационном периоде. Максимальное снижение массы тела в наблюдаемых (920) случаях составило 50 кг. Осложнений не было. Затем проводят операцию бандажирования желудка при помощи синтетической ленты из фторлавсана. Целью операции является создание в проксимальном отделе желудка резервуара объемом 15-20 мл при помощи наложения на стенку желудка синтетической фтор-лавсановой ленты (бандажа). При этом между проксимальным и дистальным отделами желудка создаётся «соустье» ~0 1 мм.
У оперированных быстро наступает насыщение, и снижается объём съедаемой пищи. С 1996 г. при бандажировании желудка стали применять регулируемый силиконовый желудочный бандаж, выполняющийся из лапараскопического доступа: в мировой практике имеется опыт выполнения более ста тысяч операций бандажирования желудка. Другой способ, применяемый только в США, - наложение обходного гастроеюноанастамоза по Ру - развивающего комплекс вазомоторных и нейроэндокринных нарушений, заставляющих отказаться от углеводов.
Не ранее чем через 12-18 мес. после бандажирования желудка, выполняют пластические операции - дерматолипэктомии, удаляющие избыточные кожно-жировые деформации. С 1993 года применяется аспирационная липэктомия. Лечение ожирения
- трудоемкий процесс, который зависит от мотивации больного и постоянного закрепления успехов по снижению массы тела.
На стр. 4 обложки приведены снимки с проведенных нами пато-лого-анатомических вскрытий. На рис. 1 показано субэпикарди-альное отложение жировой ткани в правой половине сердца, также приведены микрокартины замещения жировой тканью миокарда правого желудочка - на рис. 2, субэндокардиального отложения жировой ткани в трабекулярных мышцах правого желудочка (рис. 3), субэндокардиального замещения жировой тканью кардиомиоцитов (рис. 4), жирового перерождения субэн-докардиальных кардиомиоцитов (рис. 5). При ожирении часто наблюдается жировая дистрофия печени (рис. 6). Микрокартина диффузной крупнокапельной жировой дистрофии гепатоцитов показана на рис.7, а жирового замещения стромы поджелудочной железы - на рис. 8. Патологическое отложение жировой ткани в передней брюшной стенки, показанное на рис. 9, встречается у 62% людей, страдающих ожирением. Мезенхимальные жировые дистрофии возникают при нарушении обмена нейтрального жира или холестерина и его эстеров. Они проявляются в увеличении его запасов в жировой ткани, которое может носить местный или общий характер. Клиническое значение имеет ожирение сердца. Жировая ткань, разрастаясь под эпикардом, окутывает сердце, как футляром. Она прорастает строму миокарда, особенно в субэпикардиальных отделах, что ведёт к атрофии мышечных волокон. Ожирение сердца обычно резче выражено в правой его половине. Часто при сахарном диабете происходит разрастание жировой ткани в строме поджелудочной железы, что приводит к более или менее выраженному липоматозу органа. В печени накопление жира в цитоплазме гепацитов приводит к мелко-, средне-, и крупнокапельной жировой дистрофии, причём генез этих изменений различен. Местное увеличение жировой ткани нередко является выражением вакат-ного ожирения (жирового замещения) при атрофии ткани или органа (почка, вилочковая железа).
Литература
1. Вознесенская Т.Г. Расстройства пищевого поведения при ожирении // Ожир-е и метаболизм.- 2004.- №2.
2. ШевченкоЮ.Л. и др. // Ожир-е и метаболизм.- 2004.- №2.
3. Бутрова С.А. Ожирение (этиология, патогенез, классификация, лечение).- 2000.
4. Сейленс Л. Б. Эндокринология и метаболизм / Под ред. Ф. Фелича и др.- Т.2.- М.: Медицина, 1985.- С. 259-309.
5. Bray G.A. et al. // Obes. Res.-1999.- Vol. 7.- P.189-198.
6. Calle E.E. et al. // N. Engl. J. Med.- 1999.- Vol. 341.-P.1097-1105.
7. CarrollR.R. // Lipids.- 1998.- Vol. 33.- P. 1055-1059.
УДК 577.3+615.849.19:796.071
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ БИОУПРАВЛЯЕМОГО НИЗКОИНТЕНСИВНОГО ЛАЗЕРНОГО ИЗЛУЧЕНИЯ И ФИТОАДАПТОГЕНОВ В КОМПЛЕКСНОЙ ХРОНОКОРРЕКЦИИ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ДЕ-
СИНХРОНОЗОВ СПОРТСМЕНОК
С.Д. БЕЛЯЕВ, О.Г. ЛУНЕВА, Л.Г. ХЕТАГУРОВА*
Введение. Физическая нагрузка - единственный из многих влияющих на человека факторов, способный реально повысить физическую и умственную работоспособность, поднять иммунитет, создать дополнительные резервы адаптации для преодоления экстремальных ситуаций [1, 2]. Регулярная физическая тренировка благотворно влияет на развитие всех органов и систем растущего организма и на сердечно-сосудистую систему (ССС), функциональные возможности которой определяют уровень физической и спортивной работоспособности спортсмена [3]. Спортивные тренировки основаны на чрезмерных физических нагрузках, в процессе которых наступает физиологическая гипертрофия миокарда, которая со временем приводит к истощению функциональных резервов сердечной мышцы, развитию в ней комплекса изнашивания - морфологических, биохимических и функциональных нарушений. Применение лекарств для коррекции этих нарушений, особенно в детском и подростковом возрасте, не всегда оправдано, а в ряде случаев небезопасно [4].
В последнее десятилетие возрос интерес к использованию физических факторов восстановления и повышения спортивной работоспособности, в частности, к низкоинтенсивной магнитолазерной терапии. В результате взаимодействия низкоинтенсивного лазерного излучения в комплексе с другими составляющими лечебными факторами с биотканями улучшается микроциркуляция, улучшается транспорт и утилизация кислорода, повышается энергетический клеточный потенциал, что повышает функциональные возможности организма [5-7]. В ряде наблюдений показано положительное влияние квантового магнитолазерного облучения на показатели сократительной функции сердца и переносимость спортсменами тренировочных нагрузок [8, 9]. Имеющиеся публикации не затрагивают вопросов коррекции нарушений временной организации показателей физиологических функций спортсменов аппаратами квантовой магнитолазерной терапии (МЛТ) в режиме биоуправления. Их суть заключается в восстановлении временной гармонии и устойчивости регуляторных систем организма. Методы биоуправляемой хронофизиотерапии отличаются от традиционных тем, что позволяют учитывать биоритмологические особенности и дозировать физиотерапевтическое воздействие путем модуляции интенсивности синхронно с ритмами кровенаполнения ткани и ростом энергообеспечения ответных реакций [10, 11].
Таблица 1
Динамика спектра достоверных биоритмов показателей сердечно-сосудистой системы до и после комплексной хронокоррекции
Показатели: ЧСС, САД, Всего Ультра- дианные Цирка- дианные Инфра- дианные
ДАД, АДср, to, АДп абс. % абс. % абс. % абс. %
1-я гр. (n=108) до коррекции 67 62,0 13 19,4 42 62,7 12 17,9
после коррек. 85 78,7 18 21,2 65 76,5 2 2,3
2-я гр. (n=72) до коррекции 39 54,2 12 30,8 21 53,8 6 15,4
после коррек. 53 73,6 10 18,9 38 71,7 5 9,4
Примечание: * Ритм считается достоверным при р=0,9—1,00; п -число синусоид
Показана возможность использования методики биоуправляемой хронофизиотерапии для восстановления цикличности биологических процессов у здоровых лиц - гимнасток высоких квалификаций, что важно для достижения спортивных
* Институт биомедицинских исследований ВНЦ РАН и Правительства РСО-Алания, г.Владикавказ, Россия
