CC BY
9
liiC. l II ¡Ii' ВДНЗУ « Украгнсъка медична стожатологгчна академ1я»
% (51) детей в группе с активным течением инфекции и у 68 % (17) с латентным. Снижение частоты ОРВИ наблюдалось у 84 % инфицированных детей. Частота бронхообструкций и ОРВИ у неинфицированных детей осталась на прежнем уровне.
Выводы
Персистирующая инфекция, в частности гер-песвирусная, хпамидийная, микоплазменная, может определять рецидивирующий бронхообс-труктивный синдром у детей раннего возраста и являться фоном к развитию бронхиальной астмы. Направленная дифференцированная этио-патогенетическая терапия позволяет купировать инфекционный процесс, уменьшить воспалительные изменения в бронхах и предупредить формирование хронической гиперреактивности в бронхиальной системе.
Литература
1. Волосовець О.П. Лкування \ д1агностика бронхообструктивного синдрому у дп"ей, асоцшованого з атиповими збудниками /
10.
11.
О.П.Волосовець, М.П.Прохорова // 1нфекцшш хвороби. - 2002. -С. 23-27.
Евсюкова И.И. Актуальные проблемы диагностики и лечения внутриутробной хламидийной инфекции / И.И.Евсюкова, Л.И.Королева // Педиатрия. - 2003. - № 2. - С. 82-87. Исаков В.А. Герпесвирусная инфекция человека / В.А.Исаков, Е.И.Архипова, Д.В.Исаков.- СпецЛит, 2006, - 304 с. Коганов С.Ю. Современные проблемы пульмонологии детского возраста /С.Ю. Коганов // Рос. вестник перинат. и педиатрии. -2003.-№3,-С. 9-16.
Крамарев С.А. Герпесвирусные инфекции у детей / С.А.Крамарев // Medicus Amicus 2003, № 4. - С. 13. Лютина Е.И. К вопросу о распространенности бронхиальной астмы / Е.И.Лютина, Т.Н.Курилова, Ф.К.Манеров [и др.] // Пульмонология. - 2003. -№ 6. - С. 62-67.
Марушко Ю.В. KnÍHÍ4Ha характеристика та особливост1 fliamoc-тики захворювань, спричинених Chlamidophila pneumonía у fli-тей / Ю.В.Марушко, Д.Г.Десятник, Т.В.Марушко // Пед1атр1я, акушерство та пнеколопя. - 2003. - № 4. - С. 51-55. Одинец Ю.В. Современные аспекты диагностики и лечения бронхолегочной патологии у детей / Ю.В.Одинец, И.Н.Поддубная // Врачебная практика. - 2004. - № 1. - С. 11-18. Скворцов В.В. Цитомегаловирусная инфекция в клинике внутренних болезней / В.В.Скворцов, Р.Г.Мязин, Д.Н.Емельянов // Лечащий Врач, 2004, - № 9 - С. 9-10.
Юлиш Е.И. Врожденные и приобретенные TORCH-инфекции у детей / Е.И.Юлиш, А.П.Волосовец - Донецк: Регина, 2005. -216 с.
Barlett J.G. Management of Respiratory Tract Infections / Barlett J.G. - Philadelfia, 2001.- P. 142-165.
Реферат
МЕТОД И ТЕРАПИ РЕЦИДИВУЮЧОГО БРОНХООБСТРУКТИВНОГО СИНДРОМУ У Д1ТЕИ РАННЬОГО В1КУ
Вакуленко C.I.
Ключов1 слова: обструктивний бронхп", д1ти,внутр1шньокл1тинн1 ¡нфекци'.
Пщ спостереженням знаходилися 117 дп"ей перших чотирьох poKiв життя, що страждають на реку-рентний обструктивний бронхп". Розглянут1 причинно значим! фактори розвитку рекурентного обструк-тивного бронхп"у у дп"ей раннього в1ку. Виявлення у 72,6% дп"ей внутр1шньокл1тинно'| ¡нфекци стало обфунтуванням для проведения у цих дп"ей специф1чно'| етютропно'Г та патогенетично'Г терапи. У ро-6otî дана пор1вняльна характеристика особливостей ключного nepeôiry, р1вня IgE, активнють ¡нтер-фероногенезу залежно вщ ¡нфкованностк
Summary
METHODS OF RECURRENT BRONCHOOBSTRUCTIVE SYNDROME THERAPY IN INFANTS Vakulenko S.I.
Keywords: obstructive bronchitis, infants, intracellular infections.
117 children aged 4 years old and suffering from obstructive bronchitis were under supervision. Much attention was paid to etiologically important factors of recurrent obstructive bronchitis development in early infants. The identification of intracellular infections in 72.6% patients provided grounds for administration of specific etiotropic and pathogenetic therapy. The paper also presents the comparative characteristics of clinical picture of the disease, IgE level, and production of interferon according to the level of contamination.
УДК: 616.833-02:616.379-008.64:616.85J-085
Васильева Н.В., Яремчук О.В., В{лоус /./., Кричун /./., Прасол Ю.Г.
0Ц1НКА КЛ1Н1ЧН01 ЕФЕКТИВН0СТ1 ПРЕПАРАТУ ЕСПА-Л1П0Н В КОМПЛЕКСНА ТЕРАПИ ХВ0РИХ НА Д1АБЕТИЧНУ
П0Л1НЕЙР0ПАТ1Ю
Буковинський державний медичний уыверситет, м.Чершвц1, Украша
У po6omi наведено резулътати лшування 23 naV/ienmie на д{абетичну полтейропатт з викори-станням препарату еспа-лтон. Продемонстровано позитивный вплив препарату на невролог{ч-ну симптоматику та dioodMiuni показники на nidemaei пор{внялъного анал{зу невролог{чного статусу та стану показнитв оксидантног та антиоксидантног систем npoei у до та теля л{-кування.
Ключов1 слова: еспа-лтон, д1абетична полшейропа™.
Вступ яви його ускладнень pi3KO зросли. Порушення
В останш десятиР1ччя в багатьох кражах св!ту обмЫУ Речовин при цукровому fliaöeri призво-захворюванють на цукровий д!абет (ЦД) та про- дять д0 ЗМ|Н Функцюнально. активное вех
оргашв i систем. ЦД залежно вщ причин виник-нення, тривалосп та ряду ¡нших чинниш, як правило, супроводжуеться ускладненнями. ГИзня д1агностика, неадекватна тактика лкування спричинюють розвиток стшких рухових, чутливих та вегетативно-троф1чних порушень.
Д1абетична полшейропа™ (ДПН) - комплекс клш1чних í Cy6KnÍHÍ4HHX синдром1в, кожний з яких характеризуеться дифузним або вогнищевим ураженням периферичних i/або автономних нервових волокон внаслщок ЦД [1]. Це одне з найчаспших хроычних ускпаднень ЦД. Зпдно з дослщженнями р1зних автор1в, частота ДПН ко-ливаеться вщ 20 до 93 % [2]. На частоту ДПН впливають тривалють хвороби, bík пац1ент1в, CTyniHb компенсацП' ДПН. Можливо це також за-лежить в1д критерив та метод1в, як1 використову-валися для визначення нейропати. Субклш1чш форми ДПН, що виявляються при електроней-ромюграф1чному дослщженш, спостер1гаються у 80 % хворих [3].
У розвитку ДПН BiflirpaiOTb роль наступы чин-ники: набряк i дегенерац1я нервових волокон; посилення активносп полюлового циклу i, як на-слщок, накопичення сорбпчэлу, недостатнють mí-ошозитолу; порушення лтщного обмшу, посилення перекисного окисления лтщ1в; нефермен-тативне глкозилювання бшмв; метабол1чний стрес. Yci Teopi'í патогенезу ДПН можна розподн лити на 3 групи: метабол1чы, судинш й авто1му-hhí. Серед них домшують дв1 - метабол1чна i су-динна. Метабол1чна теор1я в ¡снуючому ТТ трак-туванш базуеться на ппотез1 глюкозотоксичност1, що пояснюе розвиток уражень нервовоТ системи як результат токсичного впливу високих концен-трацш глюкози на нервову тканину, що cnocTepi-гаеться при недостатньому метабол1чному конт-рол1. Теор1я судинних пошкоджень розглядае патогенез д1абетичноТ нейропати з позици недо-статност1 vasa nervorum.
На cboroflHi з1брана велика ктькють даних, яю пщтверджують важливе значения окисного стресу в патогенез! ДПН. Отримано дат про те, що пол1морф1зм одного нуклеотиду в генах м1тохондр1альноТ i позакл1тинноТ супероксиддис-мутази може призводити до збтьшення ризику розвитку нейропатП'. Цей факт пояснюе часткову ефективнють бтьшост1 антиоксидант1в при дан1й патологП' [4]. Окремо слщ розглянути такий по-тужний антиоксидант як альфа-лтоева кислота (AJ1K). AJ1K - природний метабол^, який бере участь у багатьох ф1зюлопчних процесах, пов'язаних з обмшом речовин, i е ефективним засобом метабол1чноТ фармакотерапи. Бона мае широкий спектр бюлопчноТ та фармаколопчно'1 дм. В opraH¡3mi AJ1K перебувае у двох формах: лтоат i дипдрол1поат, утворюючи вщновлюва-ний цикл л1поево'|' кислоти, що е одшею з основ-них ланок антиоксидантного захисту оргашзму. KpiM того, AJ1K через низький редокс-потенц1ал здатна переводити глютат1онову,
цистеш/цистинову системи i систему bít3míhíb
С/Е у редуковаш, тобто регенерован1 форми [5]. Як кофермент, вона приймае участь в реакц1ях окислювального декарбоксилювання шровиног-радноТ та кетоглутаровоТ кислот, що вщбувають-ся в матрика м1тохондр1й, що сприяе л1квщацП' метабол1чного кетоацидозу. Сприяючи утворен-ню коензиму А, вона забезпечуе перенесения ацетату й жирних кислот ¡з цитозоля в матрикс мпчэхондрш для подальшого окисления. AJ1K мае виражену нейропротекторну дш, стимулюе picT нервових закшчень, пол1пшуе ендоневральний кровот1к, вщновлюе нервову провщнють, у тому числ1 й у вегетативнш нервов1й систем!. В основ! нейропротекторно'1 дм AJ1K лежить той факт, що вона сприяе нормал1заци порушеного обмшу в нервових кл1тинах i позитивно впливае на аксо-нальний транспорт [6].
Мета досл1джснни
Дослщити вплив альфа-л1поево'|' кислоти на стан оксидантно'1 та антиоксидантноТ систем KpoBi хворих на д1абетичну пол1нейропат1ю, встановити кл1н1чну ефективн1сть препарату в комплекснш терапП' пац1ент1в дано'Г групи.
Матср1али та методи дгкипджснни
У дослщження було включено 23 пац1енти у BiL4i вщ 45 до 62 poKiB, як1 перебували на стацю-нарному л1куванн1 у невролопчному вщдтенн1 Черн1вецько'|' обласноТ псих1атричноТ л1карн1. Пе-реважали пац1енти ¡з тривал1стю захворювання понад 10 poKiB. Bei пац1енти були обстежен1 за допомогою клшко-невролопчного, ¡нструмента-льного (електронейромюграф1я - ЕНМГ) та 6io-х1м1чного метод1в обстеження. Використовува-лася стимуляцшна м1ограф1я з визначенням швидкост1 розповсюдження збудження (ШРЗ) по рухових (п.tibialis, п.peroneus) та чутливому (n.suralis) нервам, амплпуца та форма М-BiflnoBifli. Для дослщження було вщ1брано хворих ¡з задовтьною пульсац1ею на a.dorsalis pedis.
Стан пероксидного окиснення лтщ1в (ПОЛ) оц1нювали за вмютом малонового д1альдегщу (МДА). Стан антиоксидантноТ системи (АОС) оцшювали за р1внем вщновленого глутат1ону (ВГ) та активнютю глутат1онпероксидази (ГП). Контрольну групу для оцшки лабораторних показниюв склали 17 практично здорових oci6 працездатного вку. Статистичну обробку результат1в проводили з використанням критерш Стьюдента.
Д1агноз ДПН виставляли на пщстав1 даних невролопчного статусу при виключенн1 ¡нших етюлопчних чинниюв пол1нейропатП' та електроф1зюлопчних зм1н.
Комплексна терап1я (цукрознижувальн1 та судинорозширювальш засоби) проводилася з включениям у схему лкування препарату еспа-л1пон шляхом парентерального введения 24 мл ¡н'екцшного розчину у 250 мл ¡зотошчного розчи-ну натрш хлориду (вщповщае 600 мг альфа-
liiC. I II ¡Ii' ВДНЗУ « Украгнсъка медична стожатологгчна ак аде Mi я»
сувалося вщновлення чутливосп (65% пац1ент1в), у той час як больовий синдром гпддавався терапи значно важче (21,7% хворих). Бтьшють вид1в чутливосп вщновлювалися у пац1ент1в протягом десяти дыв довенного введения альфа-лтоевоТ' кислоти. 1нш1 автори [8, 9] також вказують на бтьш повтьний регрес боль-ового синдрому та моторних розлад1в при використанш середньотерапевтичних доз еспа-лтону.
При проведены бюх1м1чних дослщжень вста-новлено, що препарат позитивно впливае на стан антиоксидантноТ' системи оргашзму та при-зводить до зниження активносп процеав ПОЛ.
Вщбувалося також пщвищення ШРЗ по пери-феричних нервах нижых юнц1вок, пщвищення амплпуци бюактивносп м'яз1в нижых кшц1вок.
Висновки
Терашя альфа-лтоевою кислотою сприяе не лише регресу кшычноТ симптоматики у пац1ент1в з д1абетичною полшейропат1ею, а й полтшуе об'ективш показники функцп периферичноТ нер-вовоТ системи.
Лпсратура
лтоевоТ кислоти) 1 раз на добу протягом 12 д1б з наступним переходом на пероральний прийом по 400 мг на добу протягом 2 мюяц1в.
Динамка ¡нтенсивносп клш1чних прояв1в ней-ропати оцшювалася на 12-й день вщ початку лн кування (шеля закшчення довенноТ' терапи) та через 2 мюяцк
Результати та "ix обговорення
Найчаспшою скаргою хворих (91,3%) був бть (переважно тупий, тягнучий, ниючий, симетрич-ний, що посилювався в спокоТ', особливо BH04i, чаепше в дистальних вщдтах нижн1х юнц1вок, стопах). Больовий синдром е вщдзеркаленням ушкодження др1бних нервових волокон. 78,3% пац1ент1в вщм1чали он1м1ння, парестезП' у нижшх к1нц1вках. Чутлив1 порушення характеризувалися пперестез1ею за пол1невротичним типом у ви-гляд1 «шкарпеток» i «рукавичок». Сенсорна форма ДПН проявлялася зниженням порогу тактильно!', больовоТ, температурноТ чутливост1. Для моторноТ форми ДПН були характеры су-доми м'яз1в гомток, стоп, чаепше у стан1 спо-кою, вночк Частину хворих (30,4%) турбувало почуття слабкост1 у м'язах нижшх кшц1вок, атрофП', нест1йк1сть ходи. Вщм1чалося зниження ах1ллових рефлекав. В бтьш ni3Hix стад1ях за-хворювання спостер1галося зниження також i кол1нних рефлекав. У частини хворих (21,7%) 2 спостер1галися вегетативно-троф1чн1 порушення: зм1ни потовидтення, стоншення i лущення шк1-ри, попршення росту волосся i трофеи HirriB.
При проведенн1 ЕНМГ дослщження реестру-валося зниження ампл1туди сумарного чутливо- 4 го потенц1алу (n.suralis), пом1рне уповтьнення ШРЗ. Стимуляц1йна ЕНМГ допомогла виявити 5 зниження амплп"уди М-вщповщ1 (n.tibialis, п.peroneus) на 34% пор1вняно з в1ковою нормою. L|i дан1 корелюють з даними ¡нших дослщниюв б
[7].
У Bcix пац1ент1в до початку л1кування cnocTepi-галася активац1я процеав ПОЛ, що проявлялося 7. значним (до 84%) зростанням р1вня МДА та при-гн1ченням активност1 АОС кров1 (пом1рне зни- 8. ження р1вня ВГ та активносп ГП).
Застосування альфа-лтоевоТ кислоти при- 9 зводило до полтшення nepeöiry ДПН. Згщно з нашими дослщженнями, бтьшою м1рою це сто-
Реферат
ОЦЕНКА КЛИНИЧЕСКОЙ ЭФФЕКТИВНОСТИ ПРЕПАРАТА ЭСПА-ЛИПОН В КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ ПОЛИНЕЙРОПАТИЕЙ Васильева Н.В., Яремчук О.Б., Билоус И.И., Кричун И.И., Прасол Ю.Г. Ключевые слова: эспа-липон, диабетическая полинейропатия.
В работе приведены результаты лечения 23 пациентов с диабетической полинейропатией с использованием препарата эспа-липон. Продемонстрировано положительное влияние препарата на неврологическую симптоматику и биохимические показатели на основании сравнительного анализа неврологического статуса и состояния показателей оксидантной и антиоксидантной систем крови до и после лечения.
Паньюв B.I. Д1абетична полшейропа"пя: патогенез, KniHiKa, fliar-ностика, пщходи до лкування / B.I. Паньюв //Здоров'я Укра'ши. -2008.-№20/1,-С.21-25.
Пянтковська Н.С. Кореляц1я виявлення доклш1чноТ стадм fliaöe-тичноТ полшейропати у д1тей, хворих на цукровий д1абет I типу /Н.С. Пянтковська // Международный неврологический журнал. -2010.-№4(34).-С.58-62.
Савран О.В. Досвщ застосування д1алтону в лкуванш д1абети-чноТ полшейропати нижых юнц1вок у хворих на цукровий д1абет II типу / О.В. Савран, Д.Г. Когут, Г.А. Кщалова [та ¡н.] // Пробле-ми ендокринноТ патологИ'. - 2005. - №1. - С.4-8. Строков И.А. Фармакотерапия диабетической полинейропатии, реальность и перспективы / И.А. Строков // Неврологический журнал. - 2001. - Т.6, № 5. - С. 4-8.
Мироненко Т.В. Использование Кардоната в комплексном лечении диабетической полинейропатии / Т.В. Мироненко, М.О. Мироненко., Т.А. Чхетия [та ¡н.] //Здоров'я Укра'ши. - 2004. -№102. - С.45-48.
Боцюрко B.I. Застосування Берлтону в лкуванш д1абетично1' полшейропати / B.I. Боцюрко, О.М. Дщушко, B.M. Гаврилюк [та ¡н.] // М1жнародний ендокринолопчний журнал. - 2009. - №4(22). -С. 56-59.
Аметов A.C. Антиоксидантная терапия диабетической полинейропатии / A.C. Аметов, И.А. Строков, Р. Самигуллин // РМЖ. -2005.-Т.13, № 6. - С.39-43.
Виничук C.M. Терапевтическая эффективность препарата эспа-липон в лечении диабетической нейропатии / С.М.Виничук // Журнал практичного лкаря. - 1999. -№33. -С.50-52. JlapiH O.C. Результати лкування д1абетично1' полшейропати нижшх кшц1вок у хворих на цукровий д1абет / О.С. JlapiH, O.B. Савран, B.M. Скибун [та ¡н.] //Клш1чна ендокринолопя та ендо-кринна xipypm.- 2003. - №2. - С. 31-35
Summary
ESTIMATION OF CLINICAL EFFICIENCY OF DRUG ESPA-LIPON IN COMPLEX THERAPY FOR
PATIENTS WITH DIABETIC POLYNEUROPATHY
Vasylyeva N.V., Yaremchuk O.B., Bilous 1.1., Krychun 1.1., Prasol Yu.G.
Key words: espa-lipon, diabetic polyneuropathy.
Comparative analysis of the neurological status and the indices of oxidative and antioxidative blood systems in 23 patients with diabetic polyneuropathy before and after treatment included espa-lipon, showed the positive effect on neurological symptoms and biochemical indices.
УДК 616-093/-098 Воронкта I. A.
АНТИБЮТИК0ЧУТЛИВ1СТЬ ШТАМ1В S. AUREUS, ВИЛУЧЕНИХ IB Р13НИХ Б10Т0П1В Д1ТЕЙ В ГН1ЙН0-ЗАПАЛЬНИМИ ЗАХВОРЮВАННЯМИ, ЩО СУПРОВОДЖУВАЛИСЬ ДИСБАКТЕРЮЗОМ КИШЕЧНИКА
ДУ «1нститут 1\/пкробюлоги та ¡мунологи ¡м. 1.1. Мечникова АМН Украши», м. Харюв
Золотистий стафшокок (S. aureus) хоча часто i е представником нормальног мтрофлори лю-дини та при цьому, волод{ючи рядом факторгв патогенностг, ein спроможний викликати до-сить широкий dianaeoH захворюванъ. Мета даного дocлiджeння: провести пор{внялъний анал{з антиб{отикочутливост{ S. aureus, видшеного з р{зних 6iomonie. Об'ектом досл{дження були vuii-тчт iзоляти S. aureus, видшеного eid 202 dimeü вшом до 14 ponie з гншно-запалъними захворю-ваннями, що супроводжувались синдромом дисбактерюзу кишечника в cmadii субкомпенсацй. Виявлено, що при стафшококових гншно-запалъних захворюваннях у dimeü з супуттм синдромом дисбактерюзу кишечника спостеркаетъся колотзащя товстого кишечника даним мшро-оргатзмом майже у половини хворих. Поргвнялъний анаягз антибготикочутливостг S. aureus показав: даний мтрооргатзм, видшений i3 р{зних öiomonie, може мати i р{зну чутливютъ до aHmuöiomuKie. Отримат результати чутливост{ S. aureus, що колотзуе ргзт бюлог{чт тш{, до антибактер{алъних npenapamie, дозволяютъ обГрунтувати емтричну протимтробну тера-тю у даног категорй хворих dimeü.
Ключов1 слова: стафшокок, гншно-запальы захворювання, дисбактерюз, антибютикочутливють.
Золотистий стафшокок (S. aureus) досить час- вщдшены мюько'Г лкарш №23 м. Харкова та
то е представником нормально'!' м1крофлори лю-дини. Найбшьш часто вш колошзуе носоглотку, LUKipy, кишечник [1-3]. За р1зними даними вщ 20 до 50% населения е постшними ноаями даного м1кроорган1зму [4, 5]. При цьому S. aureus, володшчи рядом фактор1в патогенносп, таких як гемол1зини, лейкоцидши, дермонекротоксин, коагулаза, лецитшаза, ентеротоксини та ¡н. [2, 6], спроможний викликати досить широкий д1апазон захворювань, починаючи вщ легких цшрних захворювань (пюдерми, фурункульозу), до смертельно небезпечних захворювань (пневмошя, меншпт, остеом1елп", ендокардит, септицем1я). BiH i насьогоды е одним з найбшьш частих збудниюв внутршньолкарняних ¡нфекцш [7-10].
Мета даного дослщження: провести пор1вняльний анал1з антибютикочутливосп S. aureus, видшеного з р1зних 6ioToniB.
Матср1али i методи
Об'ектом дослщження були KniHiHHi ¡золяти S. aureus, видшеного вщ 202 дп"ей BiKOM до 14 роюв з гншно-запальними захворюваннями, що супроводжувались синдромом дисбактерюзу кишечника в стади субкомпенсацй'. Bei xeopi пе-ребували на стацюнарному лкуванш в дитячому
Обласнш дитячш ¡нфекцшнш KniHiHHiCi niKapHi.
1дентифкацш MiKpoopraHi3MiB, видшених при первинному nociBi на тверд! живильы середо-вища проводили за культурально-морфолопчними та бюх1м1чними властивостями на класичних диференц1ально-д1агностичних се-редовищах за стандартними методиками [11, 12]. Дослщження на дисбактерюз проводили за загальноприйнятою методикою [13].
Антибютикочутливють вивчали диско-дифузшним методом на середовищ1 Мюллера-Х1нтона з використанням стандартних комерцшних дишв (HiMedia, 1нд1я) з амкацином, гентамщином, норфлоксацином, левофлоксаци-ном, ципрофлоксацином, азпромщином, цефтр1аксоном, цефоперазоном, ¡мтенемом, доксщикпшом, ампщилшом та левомщетином [14]. Bn6ip даних антибактер1альних препарате був зумовлений Тх використанням в практичнш медицин!.
Результати дослпджснь та iix обговорення
Як показали проведен! нами дослщження, eTi-олопчним фактором гншно-запальних захворювань pi3HOi локал1заци у дп"ей можуть бути pi3-HOMaHiTHi м1кроорган1зми, в тому числ1 i S. aureus (табл.1).
* Робота е фрагментом НДР «Hoei гпдходи до д1агностики та методш лкування захворювань кишкового тракту рЬного г'ене-зу з синдромом дисбактерюзу у д1тей» (державний реестрацмний номер 0108U001292).
