CC BY
17
ЛИТЕРАТУРА
1. Балаболкин М. И. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний: Рук. /М. И. Балаболкин, Е. М. Клебанова, В. М. Креминская. - М.: Медицина, 2002. - С. 558 -595.
2. Оганов Р. Г. Современные принципы фармакотерапии метаболического синдрома /Р. Г. Оганов, М. Н. Мамедов //Клиницист. - 2007. - №5. -С. 69.
3. Чазов И. Е. Профилактика, диагностика и лечение метаболического синдрома: пособие для практикующих врачей /И. Е. Чазов, В. Б. Мычка. - М., 2005. - 48 с.
4. Effectiveness of blood pressure control outside the medical setting /J. R. Banegas, S. Segura, J. Sobrino et al. - Hypertension. - 2007. - V. 49. -Р. 62 - 68.
Поступила 08.06.10
E. K. Sarsembayeva
CLINICAL CHARACTERISTICS OF PATIENTS WITH INCREASED BODY WEIGHT INDEX AND ARTERIAL HYPERTENSION, EFFECTIVENESS OF ANTI-HYPERTENSION THERAPY IN CONDITIONS OF OUT PATIENT CLINIC
The complaints frequency of anamnestic data and pathological changes from the side of internal organs at 286 patients in dependence on body weight index (BWI) and age is studied. The treatment by antihypertensive preparations is conducted at 116 patients with established diagnosis of arterial hypertension. The reliable big frequency of pathology from the side of cardio-vascular and another systems in the group of patients having body weight index>25 kg/m2 and increase of clinical symptoms frequency with age was established. The patients monitoring conducted within 2 year showed efficacy of antihypertensive therapy that says about decrease of hyper-tensic crisis 2,5 times at (BWI)<25 kg/m2 and 2 times at (BWI)>25 kg/m2.
Е. К. Сэрсембаева
ДЕНЕ САЛМАРЫ ИНДЕКС1 ЖОРАРЫ, АРТЕРИЯЛЬЩ ГИПЕРТЕНЗИЯМЕН НАУКАСТАРДЬЩ КЛИНИКАЛЬЩ СИПАТТАМАСЫ ЖЭНЕ АМБУЛАТОРЛЫ ЖАРДАЙДАРЫ АНТИГИПЕРТЕНЗИЯЛЬЩ ТЕРАПИЯНЬЩ НЭТИЖЕС1
286 наукаста дене салмарыныч индешне (ДСИ) жэне жасына байланысты шарымдары, анамнездк акпараттары жэне шм мYшелер жарынан патологиялык езгерктер житИ зерттелдг Артериялык гипертен-зия (АГ) диагнозы койылран 11б наукаска антигиnертензивтi препараттармен ем жYргiзiлдi. Дене салмары индеш>25 кг/м2 наукастарда жYрек-тамыр жYЙесi жэне баска жуйелерде патологиялар жилiгi дэлелдi жо-рары екенi жэне жас улрайран сайын клиникалык симптомдар жиiлiгi жорарылараны аныкталды. АГ наукас-тарды бiр жыл бойы мониторлау аркасында антигипертензивт терапияныч нэтижелiлiгi аныкталды, оран дСи<25 кг/м2 кезiнде гипертониялык криздердщ 2,5 есеге жэне ДСИ>25 кг/м2 кезшде 2,0 есеге азайраны дэлел.
Н. Ф. Курмышева
ОЦЕНКА ВЛИЯНИЯ ЛИЗИНОПРИЛА НА ПРОФИЛЬ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ И ПОРАЖЕНИЕ ОРГАНОВ-МИШЕНЕЙ У БОЛЬНЫХ С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ
КГКП «Городская больница №1» (Караганда)
В настоящее время артериальная гипер-тензия (АГ) является одной из распространенных в мире нозологий и часто сочетается с метаболическим синдромом (МС), поражая наиболее трудоспособную часть населения [1]. Метаболический синдром определяется сочетанием высокого артериального давления с ожирением по абдоминальному типу, повышением уровня общего холестерина и триглицеридов, понижением уровня липопротеидов высокой плотности и нарушением толерантности к глюкозе или наличием сахарного диабета типа II. По данным различных авторов, среди больных с АГ метаболический синдром встречается в 27-38% случаев. Наличие
метаболического синдрома в 2-4 раза повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и смертности. У пациентов с метаболическим синдромом нарушается циркадный ритм артериального давления (АД), развивается концентрическая гипертрофия левого желудочка [2].
Антигипертензивная терапия, применяемая у больных с метаболическим синдромом, должна способствовать достижению целевого уровня АД, обладать органопротективными свойствами, не оказывать отрицательного влияния на углеводный и липидный обмен. В литературе представлены результаты научных исследований, в которых показаны преимущества ингибиторов ангиотен-зинпревращающего фермента (иаПф), важными свойствами которых является воздействие на органы-мишени - миокард левого желудочка, почки [3]. Поэтому представляется обоснованным применение иАПФ-лизиноприла у больных с метаболическим синдромом. В литературе не встречено данных о влиянии лизиноприла на показатели, характеризующие гипертрофию миокарда левого желудочка, почечный кровоток у больных с метаболическим синдромом.
Цель исследования - изучить влияние иАПФ-лизиноприла на профиль АД и поражение органов-мишеней у больных с метаболическим синдромом.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Обследовано 30 больных с метаболическим синдромом, среди них 12 мужчин и 18 женщин, средний возраст которых составил 50,8±2,96 лет. У всех пациентов наблюдалась АГ I-III степени, риск 2-3. Длительность АГ составила 11,0±9,9 г.
Критериями включения были: кластер метаболического синдрома, включающий АГ, нарушение толерантности к углеводам, гиперлипиде-мию, абдоминальное ожирение (индекс массы тела более 30 кг/м2, отношение объема талии к объему бедер более 0,85 у женщин и более 1,0 у мужчин).
Критериями исключения были: стеноз почечных артерий, нарушение мозгового кровообращения, острый инфаркт миокарда, стенокардия, заболевания почек, плохо компенсированный сахарный диабет, хроническая почечная недостаточность, хроническая сердечная недостаточность.
Комплекс обследований состоял из определения массы тела, индекса массы тела (ИМТ), окружности талии, уровня гликемии, гликозили-рованного гемоглобина, холестерина. Контроль артериального давления осуществляли с помощью стандартной сфигмоманометрии по Н.С. Ко-роткову утром до приема препарата в положении больного сидя (регистрировали среднее значение трех измерений). Оценка поражения органов мишеней осуществлялась методом эхокардиографи-ческого исследования (ЭХОКГ) на аппарате «Acusón 128/XP» с оценкой: ММЛЖ - массы миокарда левого желудочка, ИММЛЖ - индекса массы миокарда левого желудочка, ТЗСЛЖ - толщины задней стенки левого желудочка, ТМЖП - толщины межжелудочковой перегородки, оценка почечного кровотока проводилась методом ультразвуковой допплерографии на аппарате «Aloka-5000» (Япония) в режиме реального времени с конвексным датчиком 3,5 Мгц по стандартным методикам. Определяли пиковую систолическую скорость кровотока (Vmax), конечную диастоличе-скую скорость (Vmin), индекс резистентности (RI), пульсационный индекс (PI), систолодиастоличе-ское соотношение скоростей (Ratio) в дистальном отделе основного ствола почечной артерии.
Все больные получали препарат лизино-прил (Лизинотон), фирмы «Актавис» в дозе 10 мг в сут однократно. За 7-10 сут до включения в исследование всем больным отменялась предшествующая антигипертензивная терапия. В процессе терапии контроль АД, эхокардиографиче-ское исследование, ультразвуковую допплерогра-фию почечных артерий осуществляли через 6 мес. (оценивали влияние препарата на степень гипертрофии левого желудочка, почечный кровоток). Целевым уровнем АД на фоне терапии счи-
тали тот, когда АД будет менее 140/90 мм рт. ст.
Контрольную группу здоровых составили 20 добровольцев, у которых был нормальный уровень АД, отсутствовали клинические и инструментальные признаки патологии внутренних органов. Статистическая обработка осуществлялась с помощью программы «Microsoft Excel». РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ Динамика среднего показателя АД на фоне приема лизиноприла, по данным регистрации, представлена в табл. 1. По итогам 6-месячного исследования средний показатель систолического АД в группе наблюдения, исходно составлявший 155,75±6,09 мм рт. ст., к концу наблюдения снизился до 126,92±7,04 мм рт.ст. (на 28,8 мм рт. ст.), показатель ДАД - с 98,51±4,67 до 85,4±3,84 мм рт. ст. (на 13,1 мм
Таблица 1.
Динамика показателя артериального давления в процессе лечения лизиноприлом
Показатель АД Исходное состояние Через 6 мес.
САД, мм рт. ст. 155,75±6,09 126, 92±7,04*
ДАД, мм рт. ст. 98,51±4,67 85,4±3,84*
* р<0,05
рт. ст.).
По данным эпидемиологических и контролируемых клинических исследований, коррекция АД до целевого уровня у большинства пациентов с метаболическим синдромом может быть достигнута только при использовании комбинированной антигипертензивной терапии [4]. Монотерапия лизиноприлом в исследуемой группе пациентов с метаболическим синдромом в целом обеспечивала эффективный контроль АД до целевого уровня у 20 пациентов (66,7%). Коррекции АД до целевого уровня у пациентов с метаболическим синдромом достичь труднее, чем у пациентов с артериальной гипертензией без сопутствующих метаболических отклонений, поэтому стратификация больных по группам риска имеет важное практическое значение. При назначении лизино-прила в группе больных в начальной дозе 10 мг/ сут в последующем для коррекции АД в 5 случаях потребовалось повышение дозы препарата до 20 мг (АД стабилизировали на следующем уровне: систолическое - 136,2±2,8 мм рт. ст., диастолическое - 92,4±1,8 мм рт.ст.).
Результаты ЭхоКГ свидетельствовали о том, что до начала терапии лизиноприлом у пациентов с метаболическим синдромом имелись структурно-функциональные изменения левых отделов сердца в виде увеличения массы миокарда левого желудочка, индекса массы миокарда стенок левого желудочка (ИММЛЖ), средней толщины задней стенки левого желудочка, толщины межжелудочковой перегородки (ТМЖП) в диастолу (табл. 2).
Под влиянием непрерывной терапии лизи-
Таблица 2.
Динамика эхокардиографических показателей на фоне терапии лизиноприлом у больных с метаболическим синдромом
Показатель До лечения Через 6 мес.
ММЛЖ (г/м2) 239,96±8,50 230,13±7,91***
ИММЛЖ (см) 139,75±1,34 83,27±1,006*
ТЗСЛЖ (у. е.) 1,31±0,03 1,2±0,02*
ТМЖП (см) 1,33±0,06 1,27±0,04***
р<0,05; ** p<0,01; *** p<0,001
Ratio), были повышенными, а скоростные показатели кровотока (Vmax,Vmin) сниженными (табл. 3). Это свидетельствует о существенных гемодина-мических изменениях в микроциркуляторном русле в результате сужения внутрипочечных сосудов под воздействием трансмиссии повышенного системного АД на почечные артерии.
Под влиянием терапии лизиноприлом увеличилась скорость кровотока в виде достоверного возрастания диастолического потока (Vmin). Подобные благоприятные изменения почечного кровотока отмечались в результате уменьшения
Динамика показателей почечного кровотока в основном стволе почечной артерии на фоне терапии лизиноприлом у больных с метаболическим синдромом
Таблица 3.
Показатели Контроль (n=20) До лечения (n=30) Через 6 мес. после лечения
Vmax (см/с) 68,4±2,26 48,2±2,35** 52,1± 1,63
Vmin с(м/с) 28,1±1,62 17,3±0,95*** 21,03±0,91#
Ratio (%) 2,49±0,07 2,57±1,50** 2,50±0,05
PI (%) 0,99±0,02 2,96±0,12* 1,14±0,04#
RI (%) 0,58±0,01 1,3±0,03* 0,58±0,02#
Различие с контролем * р<0,05; ** р<0,01; *** р<0,001 различие по сравнению с показателями до лечения # р<0,05
*
ноприлом в течение 6 мес. у пациентов с метаболическим синдромом в целом наблюдалась тенденция к уменьшению гипертрофии левого желудочка в виде достоверного уменьшения массы миокарда левого желудочка, индекса массы миокарда левого желудочка, толщины задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки. У больных с метаболическим синдромом левые камеры сердца испытывают хроническую перегрузку давлением вследствие повышения периферического сопротивления, нарушения баланса между вазодилатирующими и вазоко-нстрикторными факторами, ожирения. Таким образом, лизиноприл положительно влияет на ремоделирование левого желудочка, приводя к регрессии гипертрофии левого желудочка.
В настоящее время в арсенале врача существует достаточное количество гипотензивных препаратов и их комбинаций для эффективного снижения АД, причем их эффективность сопоставима между собой. Поэтому при выборе антиги-пертензивной терапии обязательно должна учитываться гликемическая безопасность лекарственного препарата. Проведенное лечение лизиноприлом не оказывало существенного влияния на уровень глюкозы натощак, уровень глико-зилированного гемоглобина и на протяжении всего исследования оставался в пределах исходных значений, составляя соответственно 5,9±0,46 ммоль/л и 8,1±0,61 ммоль/л.
При исследовании почечного кровотока установлено, что исходно у больных с метаболическим синдромом показатели, характеризующие почечное сосудистое сопротивление (Р1, RI,
исходно повышенных показателей почечного сосудистого сопротивления в виде достоверного снижения пульсационного и резистивного индексов. Данные результаты свидетельствуют о положительном влиянии лизиноприла на почечную гемодинамику.
Таким образом, данные, полученные в исследовании, свидетельствуют об эффективности лизиноприла у пациентов с метаболическим синдромом. У больных с метаболическим синдромом ингибитор АПФ - лизиноприл эффективно нормализовал АД у 66,7% пациентов и проявил органопротективные эффекты в виде уменьшения гипертрофии левого желудочка и снижения почечного сопротивления сосудов.
ЛИТЕРАТУРА
1. Кисляк О. А. Ингибитор АПФ лизиноприл в лечении пожилых пациентов с систолодиастоли-ческой АГ //Леч. дело. - 2007. - №2. - С. 2 - 7.
2. Мамедов М. Н. Особенности структурно-функциональных изменений миокарда и гемоди-намических нарушений у больных с метаболическим синдромом: вклад артериальной гипертонии в формирование суммарного коронарного риска / М. Н. Мамедов, В. М. Горбунов, Н. В. Киселева // Кардиология. - 2005. - Т. 45, №1. - С. 34 - 40.
3. Чазова И. Е. Комбинированная терапия артериальной гипертонии /И. Е. Чазова, Л. Г. Рато-ва //Рук. по артериальной гипертонии. - М.: Медиа Медика, 2005. - С. 644 - 655.
4. Чазова И. Е. Метаболический синдром /И. Е. Чазова, В. Б. Мычка. - М.: Медиа Медика, 2004. -168 с.
N. F. Kurmysheva
THE ESTAMATION OF LISINOPRIL AFFECT ON PROFILE OF ARTERIAL PRESSURE AND BESOIN OF ARGANS-TARGETS AT PATIENTS WITH METABOLIC SYNDROME
In the article the results of lisinopril efficacy investigation are given. The antihypertensive patients therapy with metabolic syndrome promotes to achievement of aimed level AD, supposes organoprofactive properties, and don't render negative effect on carbohydrate and lipid balance.
Н. Ф. Курмышева
МЕТАБОЛИКАЛЬЩ СИНДРОМРА ШАЛДЫОДАН НАУКАСТАРДЬЩ АРТЕРИАЛДЬЩ ЦЫСЫМЫНЬЩ ПРОФИЛ1НЕ Ж6НЕ НЫСАНА-ОРГАНДАРЫ ЗАКЫМДАНУЫНА ЛИЗИНОПРИЛДЩ ЭСЕР1Н БАРАМДАУ
Макалада лизиноприлдщ тшмдшПн зерттеудщ нэтижелерi келтiрiлген. Метаболикалык синдромра шалдыккан наукастарра антигипертензивтi терапия жасау АК,-ньщ максатты декгейше кол жетюзуге ыкпал етедi, органопротективтi ерекшелiктерге ие жэне квмiрсу мен липидтiк алмасура терiс эсер етпейдi.
Е. К. Сарсембаева
ЭФФЕКТИВНОСТЬ БИСОПРОЛОЛА ПРИ ЛЕЧЕНИИ ЭССЕНЦИАЛЬНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
СВА «Вита»
Артериальная гипертония (АГ) является одной из наиболее значимых медико-социальных проблем в большинстве стран мира, что обусловлено большой распространенностью данного заболевания и высоким риском сердечно-сосудистых осложнений. Международные исследования доказали связь между уровнем артериального давления (АД) и риском развития ишемической болезни сердца (ИБС), инфаркта миокарда (ИМ), мозговых инсультов, хронической сердечной недостаточности (ХСН), сердечно-сосудистой и общей смертности [2, 5]. Распространенность АГ в Казахстане среди взрослого населения составляет 24,3% [4]. Это диктует необходимость выбора правильной тактики лечения больных АГ.
Согласно рекомендациям ВОЗ, главным критерием выбора антигипертензивного препарата является его способность уменьшать сердечнососудистую заболеваемость и смертность при сохранении хорошего качества жизни [2, 6]. Бета-адреноблокаторы (БАБ) являются препаратами первой линии в лечении АГ. Наличие выраженного антигипертензивного и антиангинального эффектов, а также положительное влияние на прогноз по-прежнему выводят БАБ на ведущие позиции при лечении больных АГ в сочетании с ИБС, перенесенным ИМ, ХСН и тахиаритмиями [5].
Целью работы явилась оценка антигипер-тензивной эффективности кардиоселективного р-адреноблокатора бисопролола у больных эссен-циальной артериальной гипертензией.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Под наблюдением в семейной врачебной амбулатории «Вита» (Караганда) находились 22 пациента (14 мужчин и 8 женщин) с эссенциаль-ной артериальной гипертензией II степени в возрасте от 30 до 59 лет (средний возраст 46,8±3,4
г.). Длительность АГ варьировала в пределах от
1 до 20 лет, в среднем составив 8,8±2,2 г.
Верификация диагноза АГ основывалась на данных общепринятых клинико-инструмен-тальных методов диагностики. Использовали классификацию артериальной гипертензии ВОЗ/ МОАГ, 1999 г. [7].
Среди обследованных 18 (81,8%) человек имели отягощенную наследственность по АГ. При стратификации риска сердечно-сосудистых осложнений оказалось, что 5 (22,7%) больных имели средний риск, 9 (40,9%) - высокий и 8 (36,4%) - очень высокий. У пациентов с очень высоким риском имелись ассоциированные клинические состояния: ИБС у 5 (22,7%) человек, в том числе у 2 (9,1%) - перенесенный инфаркт миокарда с давностью более 6 мес.; у 3 (13,6%) - острое нарушение мозгового кровообращения давностью более 1 года. Большинство больных с АГ - 17 (77,3%) человек имели повышенную массу тела (индекс массы тела 25-29,9 кг/м2) и ожирение (индекс массы тела 30 кг/м2 и более).
Критериями отбора для включения больных в исследование являлись: верифицированный диагноз, согласие пациента, отсутствие сопутствующей патологии в стадии обострения и противопоказаний к назначению р-адреноблока-торов. Исходно и через 3 мес. терапии проводилось лабораторное обследование, которое включало определение в крови уровней общего холестерина (ХС), ХС липопротеидов низкой плотности, ХС липопротеидов высокой плотности, триг-лицеридов, креатинина, мочевины, билирубина, трансаминаз, глюкозы, мочевой кислоты.
Среди обследованных до включения в исследование гипотензивную терапию короткими курсами получали 4 (18,2%) человека, однако целевого уровня АД они не достигли. Остальные пациенты принимали препараты в период гипертонических кризов. После обследования назначалась терапия бисопрололом. Начальная доза составила 5 мг, при недостаточном гипотензивном эффекте дозу препарата увеличивали до 10 мг/ сут. Эффективность препарата оценивали через
2 и 4 нед. после начала лечения путем определе-
