ОЦЕНКА ВЛИЯНИЯ АНТИОКСИДАНТНОЙ ТЕРАПИИ И ГИПЕРБАРИЧЕСКОЙ ОКСИГЕНАЦИИ НА СОСТОЯНИЕ ЦИТОКИНОВОГО ЗВЕНА ИММУНИТЕТА У БОЛЬНЫХ С ОЖОГАМИ Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

<

со О et

.а

с; <

s а i- > s а

ft s ox

УДК 617-089:616-08-031.81

А.А. Козка, О.С. Олифирова

ФГБОУ ВО Амурская ГМА Минздрава России г. Благовещенск

ОЦЕНКА ВЛИЯНИЯ АНТИОКСИДАНТНОЙ ТЕРАПИИ И ГИПЕРБАРИЧЕСКОЙ ОКСИГЕНАЦИИ НА СОСТОЯНИЕ ЦИТОКИНОВОГО ЗВЕНА ИММУНИТЕТА У БОЛЬНЫХ С ОЖОГАМИ

Введение Ожоговая травма сопровождается воспалительным процессом с активацией многих звеньев иммунного ответа, дисрегуляцией клеточного иммунитета, выбросом

провоспалительных медиаторов [2].

В реализации воспаления большое значение имеют цитокины, в частности, интерлейкины, являющиеся факторами межклеточного взаимодействия в иммунном ответе [3]. Нарушение цитокинового баланса организма рассматривается как важный механизм в прогрессировании тяжелой гнойной инфекции и сепсиса [6, 8]. В развитии воспаления при ожогах существенная роль принадлежит провоспалительным интерлейкинам IL-1ß, IL-6, IL-8, TNF-a [4]. По мнению N. B. Menke (2007), длительное заживление ожоговой раны обусловлено экспрессией IL-1ß и TNF-a. Именно эти интерлейкины удерживают течение раневого процесса в стадии персистирующего воспаления. Поэтому изучение динамики провоспалительных интерлейкинов может быть использовано в качестве контроля для коррекции лечения у пациентов с ожогами.

Сегодня используются различные методы и препараты, обладающие противовоспалительным и ранозаживляющим эффектами. К их числу относятся гипербарическая оксигенация (ГБО) и

Резюме Проведен анализ лечения 84 пациентов с ожогами I-II-III ст. (МКБ-10). В комплексном лечении основной группы пациентов (42) применяли дигидрокверцетин (порошок дигидрокверцетина, БАД «Лавитол- В») и ГБО до самостоятельной эпителизации ран у пациентов с поверхностными ожогами и в период подготовки ран к аутопластике, в послеоперационном периоде у пациентов с глубокими ожогами. Сравнительная оценка результатов проведена с группой пациентов (42), получавших традиционное лечение. Способ лечения ожогов I-II-III ст. с применением ГБО и антиоксидантов позволил ликвидировать воспалительный процесс в ожоговой ране за счет устранения гиперпродукции провоспалительных интерлейкинов (lL-1ß, IL-6, IL-8, TNF-a) и тем самым способствовал активации репаративных процессов в заживлении ожогов.

природные антиоксиданты (дигидрокверцетин). Терапевтический механизм ГБО связан с активацией каскадов биохимических реакций, приводящих к образованию факторов роста, цитокинов и других веществ, участвующих в заживлении раны [9]. В свою очередь, антиоксидантная активность дигидрокверцетина ингибирует ферменты, ответственные за синтез медиаторов воспаления, чтосоздаетзначительный противовоспалительный эффект [10]. По некоторым данным при адекватном лечении происходит нормализация цитокинового профиля, сопровождающаяся активацией процессов репарации [7]. Несмотря на положительныеэффекты ГБОи дигидрокверцетина в лечении ожогов как самостоятельных методов, изучение их комплексного влияния на динамику цитокинового профиля представлено в единичных работах [5].

Цель исследования: оценить влияние комплексного применения дигидрокверцетина (порошок дигидрокверцетина, БАД «Лавитол -В») и ГБО в лечении пациентов с ожогами I-II-III ст. на цитокиновый профиль в сыворотке крови.

Материалы и методы

Проведен анализ результатов лечения 54 пациентов с ожогами I-II степени (МКБ-10) и 30 - с ожогами III степени (МКБ-10) различной локализации. Из них мужчин - 64 (76%) и 20 (24%) женщин. Возраст больных - от 20 до 68 лет. Этиология термических поражений: ожоги кипятком - в 56 (67%), пламенем - в 22 (26%), паром 6 (7%) случаях. Длительность течения раневого процесса была от 12 дней до 1,5 месяцев. В среднем площадь термических ран составляла 835,8 ± 7,9 см2.

Для сравнительного анализа результатов лечения были выделены две группы пациентов. Основную группу (ОГ) с ожогами I-II-III ст. составили 42 пациента, получавших антиоксидантную терапию дигидрокверцетином (порошок дигидрокверцетина, БАД «Лавитол -В») и ГБО. Методика лечения пациентов ОГ с ожогами I-II ст. (27) заключалась в следующем: после тщательного туалета ожоговой раны с удалением отслоенного эпидермиса и обработкой антисептиком (0,5% раствор хлоргексидина биглюконата) выполняли через день перевязки с порошком дигидрокверцетина до полного заживления раны. Его наносили на раневую поверхность при микробной обсеменённости не более 103-4 м. т. на 1 см2 слоем 1-2 мм. Поверх укладывали атравматическое покрытие «Парапран». Одновременно проводили ГБО 1,51,8 атмосфер продолжительностью 40 минут ежедневно в течение 10 дней. Кроме того, назначали пероральный прием БАД «Лавитол-В» по 1 капсуле 2 раза в день во время еды ежедневно в течение 15 дней.

Лечение пациентов ОГ с ожогами III ст. (15) включало несколько последовательных этапов.

1) Купирование ожогового шока.

2) Применение марлевых повязок с раствором 1% йодопирона на ожоговую

Ключевые слова: ожоги, интерлейкины, иммунитет, дигидрокверцетин, гипербарическая оксигенация.

рану для образования сухого струпа.

3) Химический некролиз ожогового струпа 40% салициловой мазью или хирургическая отсроченная некрэктомия.

4) В течение последующих 3-7 дней перевязки через день с нанесением на очищенную рану порошка дигидрокверцетина при микробной обсеменённости не более 103-4 м. т. на 1 см2. Одновременно пероральный прием БАД «Лавитол-В» по 1 капсуле 2 раза в день, а также ГБО 1,5-1,8 атмосфер по 40 минут ежедневно в барокамере «ОКА-МТ».

5) Через 3-7 суток операция - отсроченная аутодермопластика свободным расщепленным кожным аутодермотрансплантатом.

6) В раннем послеоперационном периоде применение ГБО 1,5-1,8 атмосфер по 40 мин. в течение 7 дней и прием БАД «Лавитол-В». Местное нанесение порошка дигидрокверцетина на аутодермотрансплантат до его приживления.

В группу клинического сравнения (КГС) вошли 42 пациента, которым проводилось традиционное лечение. Пациенты ОГ и КГС сопоставимы по полу, возрасту, степени и площади ожогов. В комплекс лечебных мероприятий пациентов обеих групп входила антибактериальная и симптоматическая терапия (рисунок 1). В цитокиновый профиль были включены показатели провоспалительных интерлейкинов (^-1Р, ^-6, ^-8, TNF-a), которые определяли методом ИФА с применением стандартных наборов фирмы «Вектор-Бест» (Новосибирск, Россия). В качестве нормальных значений интерлейкинов использованы контрольные показатели, прилагаемые к набору реагентов «Вектор-Бест». Нормальные значения составили: ^-1Р - 0-11 пг/м; ^-6 - 0-10 пг/м; ^-8 - 0-10 пг/мл; TNF-a - 0-6 пг/мл. Уровень провоспалительных цитокинов в сыворотке крови определяли на 1-й, 10-й и 21-й дни лечения. Статистический анализ осуществляли методами описательной статистики. Степень отличия считали значимой при р <0,05.

Результаты исследования

Динамика провоспалительных интерлейкинов (^-1Р, ^-6, ^-8, TNF-a) у пациентов с поверхностными ожогами 1-11 ст. в 1-й и 10-й дни лечения представлена на рисунках 1 и 2.

Полученные нами данные свидетельствуют о высоком уровне провоспалительных интерлейкинов в крови пациентов с ожоговыми ранами 1-11 ст. в ОГ (рис. 1) и ГКС (рис. 2) в начале лечения по сравнению с показателями их содержания в норме. Установлено в ОГ увеличение уровня ^-1Р в 26,1 раза до 130,7 [13,9; 216,7] пг/ мл при норме <5 пг/мл; ^-6 - в 29,8 раза до 122,4 [89,9; 213,7] пг/мл при норме <4,1 пг/мл; ^-8 - в 3,3 раза до 202,9 [67,7; 267] пг/мл при норме <62 пг/мл и Т^-а - в 4,3 раза до 35,4 [13,7; 67] пг/мл при норме <8,2 пг/мл.

В ГКС пациентов с ожогами 1-11 степеней так же отмечалось увеличение уровня ^-1Р в 24,8 раза до 124 [17; 292] пг/мл при норме <5 пг/мл; ^-6 - в 28,2 раза до 115,6 [35; 216,7] пг/мл при норме <4,1 пг/мл; ^-8 - в 3,7 раза до 230,4 [60,2; 325,6] пг/мл при норме <62 пг/мл и TNF-a - в 4,9 раза до 40,9 [14; 79,6] пг/мл при норме <8,2 пг/мл (рис. 2). Это свидетельствует о гиперактивации фагоцитирующих клеток и вовлечении в иммунный ответ эпителиальных и эндотелиальных клеток.

В процессе комплексного лечения с использованием антиоксидантов и ГБО у пациентов ОГ с ожогами 1-11 ст. отмечено значимое снижение уровней ^-1Р, ^-6, ^-8, TNF-a к 10-му дню лечения, хотя они и оставались повышенными (рис. 1). В ОГ уровень содержания в сыворотке крови ^-1Р снизился на 40,7% (с 130,7 [13,9; 216,7] пг/ мл до 77,4 [8,0; 115,8] пг/мл; р <0,01); ^-6 -на 44,6 % (с 122,4 [89,9; 213,7] пг/мл до 67,8 [12,9; 100] пг/ мл; р <0,01); ^-8 - на 35,6% (с 202,9 [67,7; 267] пг/ мл до 130,7 [54,6; 228,6] пг/мл; р <0,01) и TNF-a -на 54,5 % (с 35,4 [13,7; 67] пг/мл до 16,1 [6,7; 48,9] пг/мл; р <0,01).

В отличие от динамики показателей интерлейкинов в ОГ, у пациентов ГКС с

ESTIMATION OF THE INFLUENCE OF ANTIOXIDANT THERAPY AND HYPERBARIC OXIGENATION ON THE STATE OF THE CYTOKINE LINK OF IMMUNITY IN PATIENTS WITH BURNS

A.A. Kozka, O.S. Olifirova

FSBEI HE the Amur state medical Academy of the Ministry of Public Health of Russia, Blagoveshchensk

Abstract The analysis of treatment of 84 patients with burns of the I-II-III degree (ICD-10) was carried out. In the complex treatment of patients of the main group (42) dihydroquercetin (dihydroquercetin powder, Lavitol-B dietary supplement) and HBO were applied before self-epithelialization of wounds in patients with superficial burns and during the preparation of wounds for autoplasty, in the postoperative period in patients with deep burns. The comparative assessment of the results was carried out with a group of patients (42) who received conventional treatment. A method for the treatment of burns of the I-II-III degree with the use of HBO and antioxidants allowed to eliminate the inflammatory process in the burn wound by eliminating the overproduction of pro-inflammatory interleukins (IL-ip, IL-6, IL-8, TNF-a) and thereby contributed to the activation of reparative processes in the healing of burns.

Key words: burns, interleukins, immunity, dihydroquercetin, hyperbaric oxygenation.

20

10

о

-в

IL-I Ii Ii Ш 1 IL4I 1 IFLI 1

IL-t D « ISO 1 ILM л «FLU

□ L1 е д н а и а

11-16 I Д IL-t I л IL-8 I л ТI F-L I 1 Q 2 5 * - 7 5 *

IL-I Ь 10 Д IL-6 10 д I.-8 10 л Т N F - L 10 л I LI н и - М а 1С

Рисунок 1.

ожогами I-II ст. на 10-й день лечения уровень провоспалительных интерлейкинов (IL-1ß, IL-6, IL-8, TNF-a) существенно не изменился (рис. 2). Содержание в сыворотке крови IL-1ß снизилось на 7,3 % (с 124 [17; 292] пг/мл до 115 [14; 230,5] пг/мл; р = 0,05), IL-6 - на 2,8%, (с 115,6 [35; 216,7] пг/мл до 112,4 [23,6; 227,8] пг/мл; р = 0,09), IL-8 - на 3,6%, (с 230,4 [60,2; 325,6] пг/мл до 217,8 [57,8; 325,6] пг/ мл; р = 0,15) и TNF-a - на 6,5% (с 40,9 [14; 79,6] пг/ мл до 37,6 [15,1; 67] пг/мл; р = 0,07).

При этом отмечено, что одновременно со снижением уровня провоспалительных интерлейкинов течение раневого процесса в ОГ пациентов было благоприятнее по сравнению с ГКС. Сроки появления эпителизации у больных ОГ с ожогами I-II ст., получавших антиоксидант-ную терапию и ГБО, составили 3,4 ± 0,2 дней, что меньше в 1,4 раза по сравнению с ГКС (4,7 ± 0,2 дней; р <0,01). За счет активации процессов регенерации сроки полной эпителизации ожоговых ран в ОГ (14,0 ± 0,3 дней) уменьшились в 1,5 раза в сравнении с ГКС (20,8 ± 0,7 дней; р <0,01).

Динамика провоспалительных интерлейкинов (IL-1ß, IL-6, IL-8, TNF-a) в процессе проводимого лечения при глубоких ожогах III ст. оказалась аналогичной, как и при поверхностных ожогах. В начале лечения уровни IL-1ß, IL-6, IL-8, TNF-a у пациентов с глубокими ожогами в ОГ и ГКС значительно превышали установленные нормы (рис. 3, 4).

У ОГ пациентов с ожогами III ст. содержание IL-1ß было выше в 42,6 раз до 212,8 [69,2; 316,6] пг/мл (норма <5 пг/мл); IL-6 - в 92,3 раза до 378,7 [248,9; 412,6] пг/мл (норме <4,1 пг/мл): IL-8 - в 5,6 раза до 345,9 [302,1; 384,5] пг/мл (норма <62 пг/ мл); TNF-a - в 4,7 раза до 38,6 [14,1; 94,8] пг/мл (норма <8,2 пг/мл).

В ГКС наблюдалось увеличение уровня IL-1ß в 42,9 раза до 214,7 [177,5; 267,2] пг/мл при норме <5 пг/мл; IL-6 - в 86,5 раза до 354,6 [278,4; 412,6] пг/мл при норме <4,1 пг/мл; IL-8 - в 4,9 раза до 305,9 [230,2; 315,8] пг/мл при норме <62 пг/мл и TNF-a - в 7,5 раза до 61,6 [1,0; 182,9] пг/мл при норме <8,2 пг/мл (рис. 2).

В процессе антиоксидантной терапии и ГБО

Рисунок 2.

у пациентов ОГ с глубокими ожогами III ст. наблюдалось достоверное снижение в сыворотке крови уровня IL-1ß на 30,9% (с 214,7 [177,5; 267,2] пг/мл до 154,9 [25,3; 200] пг/мл; р <0,01), IL-6 - на 33,9% (с 354,6 [278,4;412,6] пг/мл до 210,8 [76,3; 287,1] пг/мл; р <0,01), IL-8 - на 18,2% (с 345,9 [302,1; 384,5] пг/мл до 267,4 [156,7; 278,5] пг/мл, р <0,01) и TNF-a - на 61,5% (с 38,6 [14,1; 94,8] пг/мл до 11,3 [6,5; 16,7] пг/мл, р <0,01) (рис. 3). Можно предполагать, это связано со стабилизацией иммунных процессов.

У пациентов ГКС с ожогами III ст., получавших традиционное лечение, содержание

провоспалительных интерлейкинов (IL-1ß, IL-6, IL-8, TNF-a) оставалось без значимых изменений (рис. 4). Уровень IL-1ß в сыворотке крови снизился на 4,5% (с 214,8 [177,4; 267,3] пг/мл до 213,3 [170,6; 244,4] пг/мл; р = 0,05), IL-6 - на 1,9% (с 354,6 [278,4; 412,6] пг/мл до 347,9 [278, 6; 383,9] пг/мл; р = 0,08), IL-8 - на 2,9 % (с 305,9 [230,2; 315,8] пг/ мл до 297,5 [224,8; 312] пг/мл; р = 0,05 и TNF-a - на 2,1% (с 61,6 [1,0; 182,9] пг/мл до 60,3 [0,85; 132,8] пг/мл, р= 0,07).

Анализ течения раневого процесса с параллельным исследованием интерлейкинов показал следующее. У пациентов ОГ с ожогами III ст. после хирургической или химической некрэктомии появление грануляций наблюдалось раньше (1,9 ± 0,2 дни) по сравнению с ГКС (3,7 ± 0,2 дни; р <0,01). Время полного заполнения раневого дефекта зрелыми грануляциями в ОГ (3,7 ± 0,2 дни) было в 1,6 раза короче, чем в КГС (6,1 ± 0,2 дни; р <0,01), при этом образующиеся грануляции были более яркими, мелкозернистыми, отделяемое отсутствовало. После выполнения аутодермопластики частичный лизис аутодермотрансплантатов был отмечен в ГКС в 6,3% случаев в отличие от пациентов ОГ, у которых приживление аутодермотрансплантатов было полноценным без явлений аутолизиса.

Обсуждение результатов

Таким образом, у пациентов

с ожогами наблюдалась чрезмерная и длительная гиперпродукция провоспалительных интерлейкинов (IL-1ß, IL-6, IL-8, TNF-a), наиболее выраженная при ожогах III ст. Полученные

Рисунок 3.

результаты согласуются с данными других авторов [1, 7]. Включение в комплексное лечение перорального приема

дигидрокверцетина (БАД «Лавитол-В) и местного применения порошка дигидрокверцетина в сочетании с ГБО существенно снизило содержание провоспалительных интерлейкинов и устранило их роль в персистирующем воспалении раны, нормализовало иммунные процессы. В результате чего сократились сроки эпителизации поверхностных ожогов и достигнуто 100% приживление расщепленных аутодермотрансплантатов по сравнению с пациентами, получавшими традиционное лечение.

Заключение

Способ лечения ожогов I-II-III ст. с применением ГБО и антиоксидантов позволил ликвидировать воспалительный процесс в ожоговой ране за счет устранения гиперпродукции провоспалительных интерлейкинов (IL-1ß, IL-6, IL-8, TNF-a) и тем самым способствовал активации репаративных процессов в заживлении ожогов.

Литература

1. Бутко Я. А., Дроговоз С. М., Губина-Вакулик Г. И. и др. Динамика уровня провоспалительных цитокинов при ожоговой травме у крыс под влиянием керамидов и их комбинации с декспантенолом // Вестник фармации. 2015. № 1 (67). С. 101-106.

2. Звягинцева Т.В. Кривошапка А.В. Мирон-ченко С.И. Цитокиновый профиль крови при экспериментальной ожоговой ране // Современные наукоемкие технологии. 2010. № 12. С. 36-37.

3. Коненков В.И. Динамика изменения концентрации цитокинов и функций нейтрофилов в крови крыс после термического ожога крыс // Цитокины и воспаление. 2007.Т.6, № 3. C. 57-61.

4. Лихачева А.Г., Телешева Л.Ф., Долгушин И.И. и др. Патогенетическое обоснование применения эпидермального фактора роста при термической травме. Москва: Академия естествознания. 2013. 151 с.

Рисунок 4.

5. О.С. Олифирова, А.А. Козка. Способ оптимизации лечения ран различного генеза // Тихоокеанский медицинский журнал. 2019. № 2. С. 80-83.

6. Симбирцев А.С., Громова А.Ю. Функциональный полиморфизм генов регуляторных молекул воспаления // Цитокины и воспаление. 2005. Т.4, № 1. C. 3-10.

7. Звягинцева Т.В., Кривошапка А.В., Желнин Е.В. Влияние ранозаживляющих лекарственных средств с разными механизмами действия на уровень провоспалительных цитокинов при ожоговой травме у крыс // Експериментальна i кл^чна медицина. 2011. № 1(50). С. 57-60.

8. Frodsham A.J, Hill A.V. Genetics of infectious disease // Hum. Mol.Genet. 2004. Vol. 13(2). P. 187-194.

9. Rodriguez P.G., Felix F.N., Woodley D.T. et al. The role of oxygen in wound healing: a review of the literature // Dermatol Surg. 2008. 34(9). Р. 1159-1169. doi: 10.1111/j.1524-4725.2008.34254.x.

10. X. Xiao [et al]. Quercetin Suppresses Cyclooxygen-ase-2 Expression and Angiogenesis through Inactiva-tion of P300 Signaling / // PLOS ONE. 2011. Vol. 6, N 8. doi: 10.1371/journal.pone.0022934.

References

1. Butko YA. A., Drogovoz S. M., Gubina-Vakulik G. I. i dr. Dinamika urovnya provospalitel'nyh citokinov pri ozhogovoj travme u krys pod vliyaniem keramidov i ih kombinacii s dekspantenolom. [The dynamics of the level of pro-inflammatory cytokines in burn injuries in rats under the influence of ceramides and their combination with dexpanthenol]. Vestnik farmacii. [Bulletin of Pharmacology] 2015, n. 1 (67), pp. 101106. (In Russ.)

2. Zvyaginceva T.V. Krivoshapka A.V. Mironchenko S.I. Citokinovyj profil' krovi pri eksperimental'noj ozhogovoj rane. [Blood cytokine profile in experimental burn wounds]. Sovremennye naukoemkie tekhnologii. [Modern high technology]. 2010, n. 12, pp. 36-37. (In Russ.)

3. Konenkov V.I. Dinamika izmeneniya koncentracii citokinov i funkcij nejtrofilov v krovi krys posle termicheskogo ozhoga krys. [Dynamics of changes

in the concentration of cytokines and neutrophil functions in rat blood after thermal burns of rats]. Citokiny i vospalenie. [Cytokines and inflammation]. 2007, t. 6, n. 3, pp. 57-61. (In Russ.)

4. Lihacheva A.G., Telesheva L.F., Dolgushin I.I. i dr. Patogeneticheskoe obosnovanie primeneniya epidermal'nogo faktora rosta pri termicheskoj travme. [Pathogenetic rationale for the use of epidermal growth factor in thermal injury]. Moscow: Akademiya estestvoznaniya, 2013. 151 p. (In Russ.)

5. O.S. Olifirova, A.A. Kozka. Sposob optimizacii lecheniya ran razlichnogo geneza. [A way to optimize the treatment of wounds of various origins]. Tihookeanskij medicinskij zhurnal. [Pacific Medical Journal]. 2019, no. 2, pp. 80-83. (In Russ.)

6. Simbircev A.S., Gromova A.YU. Funkcional'nyj polimorfizm genov regulyatornyh molekul vospaleniya. [Functional polymorphism of genes of regulatory inflammatory molecules]. Citokiny i vospalenie. [Cytokines and inflammation]. 2005, vol. 4, no. 1. C. 3-10. (In Russ.)

7. Zvyaginceva T.V., Krivoshapka A.V., ZHelnin E.V. Vliyanie ranozazhivlyayushchih lekarstvennyh sredstv s raznymi mekhanizmami dejstviya na uroven' provospalitel'nyh citokinov pri ozhogovoj travme u krys. [The effect of wound healing drugs with different mechanisms of action on the level of pro-inflammatory cytokines in burn injuries in rats]. Екс-периментальна i MÎHÎ4Ha медицина. [Experimental and Clinical Medicine]. 2011, n. 1(50), pp. 57-60.

8. Frodsham A.J, Hill A.V. Genetics of infectious disease. Hum. Mol. Genet. 2004, t.. 13(2), pp. 187194.

9. Rodriguez P.G., Felix F.N., Woodley D.T. et al. The role of oxygen in wound healing: a review of the literature. Dermatol Surg. 2008, 34(9), pp. 1159-1169. doi: 10.1111/j.1524-4725.2008.34254.x.

10. X. Xiao [et al]. Quercetin Suppresses Cyclooxygenase-2 Expression and Angiogenesis through Inactivation of P300 Signaling. PLOS ONE. 2011, t. 6, no 8. doi: 10.1371/journal.pone.0022934.

Статья поступила в редакцию 22.12.2019

Координаты для связи

Козка Александра Александровна, к.м.н., асс. кафедры хирургических болезней ФПДО ФГБОУ ВО Амурская ГМА Минздрава России. E-mail: [email protected]

Олифирова Ольга Степановна, д.м.н., зав. кафедрой хирургических болезней ФПДО ФГБОУ ВО Амурская ГМА Минздрава России. E-mail: [email protected]

Почтовый адрес ФГБОУ ВО Амурская ГМА Минздрава России: 675000, Амурская область, г. Благовещенск, ул. Горького, 95. E-mail: AmurSMA@

AmurSMA.su, [email protected]

< GQ

О Cl ш

51

и M ^ (U

3 §

-О V0

T Q) S X X

(U

s >

CL X

О CQ

-û

<

УДК: 616.61-001-036:616-02

Е.И. Смородина,1 Д.В. Путинцев,2 А.А. Агеенко,2 Д.В. Дмитриева,1 А.А.Загвозкина1

ФГБОУ ВО Амурская ГМА Минздрава России1 г. Благовещенск

ГАУЗ АО «Амурская

областная клиническая больница»2

г. Благовещенск

АНАЛИЗ ИСХОДОВ ПОДАГРИЧЕСКОЙ НЕФРОПАТИИ В АМУРСКОЙ ОБЛАСТИ

Подагра - системное тофусное заболевание, характеризующееся отложением в различных тканях кристаллов моноурата натрия (МУН) и развивающимся, в связи с этим, воспалением у лиц с гиперурикемией (ГУ), обусловленной внеш-несредовыми и/или генетическими факторами. [1] Понятие «подагрическая нефропатия» включает различные формы поражения почек, вызванные нарушениями пуринового обмена и другими метаболическими и сосудистыми изменениями, свойственными подагре. [1] Подагрическая нефропатия относится к наиболее важным с прогностической точки зрения проявлением подагры и самой распространенной причиной летальных исходов при этом заболевании [3].

Подагрическая почка - собирательное понятие, включающее в себя всю почечную патологию, наблюдающуюся при подагре: тофусы в паренхиме почки, уратные камни, интерстициальный нефрит, гломерулосклероз и артериосклероз с развитием нефросклероза. В основе лежит повышенная продукция мочевой кислоты и, как следствие, увеличение концентрации ее в выделяемой моче и крови. Такое нарушение, по данным различных авторов, регистрируется у 2-15% обследованных лиц.

Экологические факторы, урбанизация, характер питания могут привести к распространению такого нарушения пуринового обмена. Как известно, уратная нефропатия часто протекает скрытно и ее выявляют случайно. Нередко эту патологию диагностируют в стадии нефросклероза с медленно прогрессирующей азотемией и выраженной артериальной гипертонией [2].

Резюме Представлен анализ данных о пациентах с подагрической нефропатией в условиях Амурской областной клинической больницы города Благовещенска. Проведён анализ распространённости хронической болезни почек (ХБП) у больных с подагрической нефропатией. Отмечено, что в Амурской области наблюдается рост заболеваемости подагрой и, соответственно, изменения со стороны почек с последующим развитием почечной недостаточности.

Ключевые слова: подагра, нефропатия, хроническая болезнь почек.