CC BY
265
гипертонической болезни // Российский кардиологический журнал. - 2007. - № 2 (64). - С. 57-60.
7. Lakka T. A, Salonen R., Kaplan G. A. et al. Blood pressure the progression of carotid atherosclerosis in middle-age men // Hypertension. - 1999. - Vol. 34. № 1. - P. 51-56.
8. Zanchetti A., Magnani B, Dal Palu C. On behalf of the VHAS investigators: verapamil in hypertension and atherosclerosis study (VHAS): results of ultrasonographic evaluations // J. hypertens. - 1997. -V. 15, suppl. 4. - P. 91.
Поступила 20.03.2011
Д. В. MAPEEB
ОЦЕНКА СТЕПЕНИ ВЫРАЖЕННОСТИ ЭНДОТОКСИКОЗА У БОЛЬНЫХ АБДОМИНАЛЬНЫМ СЕПСИСОМ
Кафедра общей хирургии ГОУ ВПО Ростовского государственного медицинского университета
Минздравсоцразвития России,
Россия, 344010, г. Ростов-на-Дону, пр. Ворошиловский, 105,
МЛПУЗ «Городская больница № 1 им. Н. А. Семашко», тел. +7 (918)5589528. E-mail: satiri_NV@ro61.fss.ru
В работе представлен способ определения степени выраженности эндотоксикоза, разработанный на кафедре общей хирургии РостГМУ (В. Н. Чернов и соавт.), а также способы борьбы с эндотоксикозом, основанные на основных позициях развития патогенеза абдоминального сепсиса.
Ключевые слова: абдоминальный сепсис, эндотоксикоз, лечение.
D. V. MAREEV
ESTIMATION OF ENDOTOXICOSIS MANIFESTATION DEGREE IN PATIENTS
WITH ABDOMINAL SEPSIS
Department of general surgery Rostov state medical university Ministry of health,
Russia, 344010, Rostov-on-Don, 105, Voroshylovsky av, city hospital № 1, tel. +7 (918) 5589528. E-mail: satiri_NV@ro61.fss.ru
The paper describes a method of identifying the degree of endotoxicosis manifestation, worked out at the department of general surgery of Rostov state medical university (V. N. Chernov and others). It also presents a way to treat endotoxicosis, based on developmental stages of the pathogenesis of abdominal sepsis.
Key words: abdominal sepsis, endotoxicosis, treatment.
Важное значение в лечении пациентов с абдоминаль- В 1997 году В. Н. Чернов и соавторы [3] предложи-ным сепсисом занимают диагностика и борьба с эндоток- ли определять степень тяжести ЭТ по схеме, которая
сикозом (ЭТ). В целях определения степени эндотоксикоза проста в применении и включает 10 показателей, легко
исследуют лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ), про- выполнимых в любом хирургическом стационаре.
теолитическую активность крови, содержание в сыворотке
крови мочевины, креатинина, билирубина, миоглобина, МетОДИКО исследования И ЛвЧвНИЯ
циркулирующих иммунных комплексов, концентрацию мо- Лейкоцитарный индекс интоксикации рассчитывал-
лекул средней массы (МСМ) в плазме крови, используют ся по упрощенной формуле, предложенной В. А. Рей-
различные биологические тест-объекты [1, 4, 5]. сом и соавт. [2].
Большинство способов определения степени тяжести С+П+Ю-МИЕЛ ,
ЭТ при гнойных заболеваниях органов брюшной полости ЛИИ = МОН+ЛИМФ+Э
несовершенны, поскольку его признаки малоспецифичны, неточно отражают степень тяжести на клиническом где: С - количество сегментоядерных лейкоцитов;
уровне и информативны лишь при нарушении функций П - количество палочкоядерных лейкоцитов;
внутренних органов. Вместе с тем большинство методов Ю - количество юных форм;
определения степени тяжести ЭТ сложны и не доступны МИЕЛ - количество миелоцитов;
большинству практических врачей. МОН - количество моноцитов;
В связи с вышесказанным в клинике общей хи- ЛИМФ - количество лимфоцитов;
рургии Ростовского государственного медицинского Э - количество эозинофилов.
университета наиболее часто для определения степени ЭТ используют определение МСМ и миоглоби- ЛИИ для этой формулы расчёта составляет в норме на (МГ). 1,5.
Определение степени тяжести эндотоксикоза (по В. Н. Чернову и соавт.)
Критерии Степень интоксикации
I II III
1. Частота пульса, уд/мин До 110 110-130 Более 130
2. Частота дыхания, раз/мин До 22 23-30 Более 30
3. Нарушения функции центральной нервной системы Лёгкая эйфория Заторможенность, психомоторное возбуждение Интоксикационный делирий
4. Суточный диурез (мл) или почасовой диурез (мл/кг/ч) Более 1000,0 >7 800-1000,0 0,7-0,5 Менее 800,0 <0,5
5. Перистальтика кишечника Вялая Отсутствует, стимуляция малоэффективна Отсутствует
6. ЛИИ, усл. ед. (в норме 1,5±0,5) Менее 3 3-6 Более 6
7. Мочевина сыворотки крови, ммоль/л (норма 6,64 ±0,47) <10,0 10,0-12,9 >13
8. Миоглобин, мг/л <512 512-1024 >1024
9. Концентрация СМП крови (г/л) <3 3,0-6,0 >6,0
10. ЦИК, усл. ед. <110 110-150 >150
Лечение основной группы больных с абдоминальным сепсисом заключалось в следующем:
1. Полное хирургическое (морфоанатомическое) устранение источника абдоминальной инфекции и тщательная санация брюшной полости;
2. Адекватная антибактериальная терапия (включая стартовую эмпирическую антибиотикотерапию);
3. Внутрипортальная инфузионная антибактериальная терапия;
4. Борьба с эндотоксикозом и профилактика реинфицирования брюшной полости (назоинтестинальная интубация и др.);
5. Ликвидация энтеральной недостаточности и раннее восстановление функциональной активности кишечника;
6. Коррекция нарушений гомеостаза и расстройств со стороны основных жизнеобеспечивающих систем организма;
7. Коррекция иммунной системы;
8. Устранение системной и тканевой гипоксии;
9. Полноценное обеспечение энергетических и пластических потребностей организма;
10. Профилактика и лечение послеоперационных гнойно-септических осложнений.
Выбор наиболее оптимального объёма лечебно-детоксикационных мероприятий осуществляли дифференцированно в зависимости от степени тяжести эндотоксикоза. Среди госпитализированных больных контрольной и основной групп пациентов с I степенью тяжести эндотоксикоза не было. У больных со II степенью тяжести эндотоксикоза в лечебной программе ключевое место отводили внутрипортальной транс-фузионной терапии, назоинтестинальной интубации кишечника и методам активной энтеральной детоксикации. У больных с III степенью тяжести эндотоксикоза лечебно-детоксикационная программа дополнялась активной элиминацией токсических продуктов из внутренних сред организма с использованием методов экстракорпоральной гемокоррекции, так как в этой фазе патологического процесса на фоне системной гипоксии
и прогрессирующих нарушений системного и тканевого метаболизма ведущим патогенетическим звеном является «фактор прорыва» инфекционно-токсических агентов через поврежденные биологические барьеры.
Наряду с традиционным внутривенным введением трансфузионных сред в ранние сроки после операции у больных с абдоминальным сепсисом в условиях дискредитированной защитно-барьерной функции тонкой кишки считали патогенетически обоснованным проведение целенаправленной портальной инфузионной терапии. Как правило, у больных с тяжёлым эндотоксикозом объём внутрипортальной инфузионно-трансфузионной терапии составлял не менее 35-40 мл/кг массы тела.
Результаты и обсуждение
Клинические проявления синдрома эндогенной интоксикации при абдоминальном сепсисе у всех исследуемых больных контрольной группы соответствовали III степени (стадия декомпенсации) и по шкале SAPS равнялись 14,2±0,2 балла. Такие данные расценивались как тяжёлое и крайне тяжёлое состояние. Исходные гемодинами-ческие показатели были нестабильными с тенденцией к гипотонии (105±3 мм рт. ст.) и тахикардии (126±4 уд/мин). Отчётливо проявлялась дыхательная недостаточность (ЧДД до 34 в мин). У большинства больных отмечались олигоурия и энтеральная недостаточность. Имели место вздутие живота, ослабление перистальтики кишечника, рвота с застойным желудочно-кишечным содержимым, нарушение отхождения стула и газов.
У всех больных контрольной группы отмечалось наличие трех или четырех клинико-лабораторных признаков синдрома системной воспалительной реакции, а также признаки полиорганной недостаточности.
В таблице 2 приведены полученные нами средние показатели лабораторно-клинических признаков, характерных для эндотоксикоза у больных основной группы с абдоминальным сепсисом при поступлении и в послеоперационном периоде.
Так, имеются показатели выраженной дисфункции дыхательной и сердечно-сосудистой системы
Кубанский научный медицинский вестник № 4 (127) 2011
Кубанский научный медицинский вестник № 4 (127) 2011
Динамика клинико-лабораторных показателей эндотоксикоза у больных основной группы
Показатели Контроль, норма (п=20) Поступление (п=61) После операции
1-е сутки (п=58) 3-и сутки (п=54) 6-е сутки (п=46)
ЧСС, мин-1 74,93±2,36 114,16±1,6 118,24±1,2 114,22±1,2 108,21±2,4
ЧДД, мин-1 16,44±1,53 24,22±1,14 29,05±1,12 29,18±1,21 28,34±1,62
Диурез, мл/кг/ч 1,02±0,04 0,56±0,01 0,71±0,02 0,92±0,02 1,2±0,02
Церебральные нарушения, % Отсутствуют 0 48 51 49 24
Перистальтика, % Активная 100 34 0,0 14 51
ЛИИ, усл. ед. 1,50±0,50 7,8±0,2 8,4±0,3 6,2±0,1 3,5±0,3
Миоглобин сыворотки крови, мг/л 34,80±2,87 266,3±1,5 608,3±10,8 580,2±34,00 294,7±13,01
Мочевина сыворотки крови, ммоль/л 5,32±0,46 12,20±0,6 13,35±1,21 13,53±1,17 9,21±0,24
Креатинин сыворотки крови, мкмоль/л 57,29±2,15 134,8±7,2 139,46±8,82 128,57±7,89 90,31±5,54
Примечание: недостоверность различий по сравнению с контролем (р>0,05).
(ЧДД - 24,22±1,14 в мин, ЧСС - 114,1±1,6 уд/мин). У 48 (78,7%) больных имели место церебральные нарушения: от лёгкой эйфории до заторможенности. Наблюдалось нарушение функции почек (снижение диуреза по сравнению с нормой до 0,56±0,01 мл/кг/ч).
Перистальтические шумы при поступлении прослушивались у 34 (55,7%) пациентов. Имеются выраженные нарушения в показателях миоглобина, мочевины и креатинина в сыворотке крови. В 4 и более раз по сравнению с нормой увеличен лейкоцитарный индекс интоксикации (7,8±0,2 усл. ед.), в первые сутки после операции - 8,4±0,3 усл. ед.
При анализе степени тяжести эндотоксизоза [3] выявлено, что у 14 пациентов имел место эндотоксикоз II степени, а у 47 - эндотоксикоз III степени.
В первые сутки послеоперационного периода отмечается увеличение степени тяжести эндотоксикоза, что находит своё место в росте всех маркеров эндотоксикоза. Так, у пациентов сохраняются выраженная тахикардия (ЧСС - до 118,24±1,2 уд/мин), дыхательная недостаточность (ЧДД - 29,05±1,12 в мин), отмечается рост мочевины, креатинина, миоглобина в сыворотке крови, возрастают ЛИИ и другие показатели.
Данная динамика клинико-лабораторных показателей эндотоксикоза объясняется тяжестью основного заболевания и перенесенной операцией.
На третьи сутки после операции отмечается некоторый регресс клинико-лабораторных маркеров эндотоксикоза, но по-прежнему уровень всех показателей превышал их значения при поступлении. К шестым суткам послеоперационного периода отмечено снижение большинства показателей тяжести эндотоксикоза до исходных величин и отдельных показателей до уровня нормы.
Так, ЧСС снизилась до 108,21±2,4 уд/мин, ЧДД снизилась до 28,34±1,62 в мин, нормализовались по-
казатели диуреза - 1,2±0,02 мл/кг/ч, церебральные нарушения отмечены у 24 (39,3%) больных, которые характеризовались умеренной апатией и заторможенностью. У большинства больных отмечаются восстановление перистальтики кишечника, нормализация показателей мочевины, креатинина, миоглобина сыворотки крови, ЛИИ. Приведенные лабораторно-клинические показатели соответствовали и улучшению общего состояния больных.
Наряду с традиционными методами, применяемыми для лечения больных в контрольной группе, в основной группе применялись методы, разработанные на кафедре общей хирургии Ростовского государственного медицинского университета.
Важными этапами в лечении основной группы больных абдоминальным сепсисом после интенсивной предоперационной подготовки и проведения тщательной санации гнойного очага были декомпрессия с назоинтестинальной интубацией, энтеросорбция и канюлирование пупочной вены для проведения портальной инфузионной терапии. При панкреатите полная реализация указанных задач в ходе первой операции позволила отграничить хирургическую программу единственным вмешательством: вскрытием и дренированием гнойных образований в забрюшинной клетчатке и сальниковой сумке (11 чел.), абдоминизацией при распространенном гнойно-некротическом поражении поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки (5 чел.), корпокаудальной резекцией поджелудочной железы в сочетании с некросеквестрэктомией (1 чел.). Отсутствие возможности единовременного решения всех стратегических задач, предусмотренных хирургической программой, вынуждало перейти к этапному лечению инфицированного панкреонекроза (9 чел.). 5 пациентов с деструктивным инфицированным панкреонекрозом были оперированы двукратно, а 4 - более двух раз.
Показатели летальности от абдоминального сепсиса
№ п/п Причина абдоминального сепсиса Количество умерших (чел.)
Основная группа (п=61) Контрольная группа (п=68)
1 Инфицированный панкреонекроз 4 (15,3%), п=26 10 (37,0%), п=27
2 Острая кишечная непроходимость 2 (14,3%), п=14 4(26,7%), п=15
3 Деструктивный холецистит, осложнённый распространённым перитонитом 1 (14,2%), п =7 2 (22,2%), п=9
4 Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (перфорация, несостоятельность швов анастомоза) 1 (33,3%), п =3 1 (25%), п=4
5 Ущемлённая грыжа 1 (25%), п =4 1 (20%), п =5
6 Травмы органов брюшной полости 1 (20%), п=5 1 (25%), п=4
7 Г инекологические заболевания 0 (п=1) 0 (п=2)
8 Онкологические заболевания 0 (п=1) 0 (п=2)
Всего 10 чел. (16,3%) 19 чел. (27,9%)
Ранняя повторная операция включалась в хирургическую программу лечения, если крайняя степень тяжести пациента не позволяла выполнить запланированный объём во время первичного вмешательства. В этом случае исчерпывающее по объёму вмешательство выполнялось спустя 24-48 часов после стабилизации общего состояния пациента.
У всех больных абдоминальным сепсисом, развившимся на фоне острой кишечной непроходимости (14 чел.), повторные операции (лапаротомии) были выполнены у 4 пациентов.
Из четырёх больных с ущемлённой грыжей в трёх случаях была выполнена резекция тонкой кишки с последующей интраоперационной установкой на-зоинтестинального зонда.
Летальность у больных с абдоминальным сепсисом в контрольной и основной группах представлена в таблице 3.
Из таблицы 3 видно, что послеоперационная летальность при абдоминальном сепсисе в основной группе ниже на 11,6% по сравнению с контрольной группой.
Таким образом, определение степени выраженности эндотоксикоза у больных абдоминальным сепсисом является объективной оценкой тяжести состояния и позволяет дифференцированно подходить к
выбору методов лечения. Патогенетический подход в лечении больных абдоминальным сепсисом позволяет улучшить результаты лечения, в том числе сократить время пребывания в стационаре на 4,2 койко-дня, снизить количество осложнений на 2,9%, летальность - на 11,6%.
ЛИТЕРАТУРА
1. Костюченко А. Л. Диагностика острого эндотоксикоза с позиции клинициста // Эндогенные интоксикации: Сб. тез. междунар. симп.— СПб, 1994.— С. 43.
2. Рейс Б. А. Сравнительная характеристика методов оценки токсичности плазмы крови и тяжести интоксикации при остром разлитом перитоните / Б. А. Рейс, А. К. Чернышов, В. М. Никонов (и др.) // Вестн. хирургии им. И. И. Грекова. - 1983. - Т. 130. № 6. - С. 53-55.
3. Чернов В. Н. Неотложная хирургия: диагностика и лечение острой хирургической патологии / В. Н. Чернов, В. Г. Химичев, И. И. Таранов, А. И. Маслов. - Ростов н/Д: изд-во Ростовского гос. мед. ин-та, 1997. - 320 с.
4. Шуркалин Б. К. Гнойный перитонит. - М., 2000. - 221 с.
5. Шуркалин Б. К. Результаты и перспективы лечения распространенных форм перитонита / Б. К. Шуркалин, А. Г. Кригер, В. А. Горский (и др.) // Хирургия. -2001. - № 8. - С. 8-12.
Поступила 25.05.2011
О. А. МЕДВЕДЕВА, П. В. КАЛУЦКИЙ, А. В. БЕСЕДИН, Л. В. ЖИЛЯЕВА, С. К. МЕДВЕДЕВА, Е В. ОСТАП, А. В. ИВАНОВ
СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КОЛИЧЕСТВЕННОГО И КАЧЕСТВЕННОГО СОСТОЯНИЯ МИКРОБИОЦЕНОЗА ТОЛСТОГО КИШЕЧНИКА У ДЕТЕЙ ПЕРВОГО ГОДА ЖИЗНИ, ПРОЖИВАЮЩИХ В РЕГИОНАХ С РАЗЛИЧНЫМИ ЗНАЧЕНИЯМИ НАПРЯЖЁННОСТИ
ГЕОМАГНИТНОГО ПОЛЯ
Кафедра микробиологии, вирусологии, иммунологии ГОУ ВПО «Курский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития России,
Кубанский научный медицинский вестник № 4 (127) 2011 УДК 616.34:616.9-°02.1-053.2(47°.323):574
