CC BY
63
Несмотря на постоянные и хорошо выраженные коллатера-ли, связь ВРА со средними прямокишечными артериями при ангиографии в исследуемой группе была выявлена у 14 (26,9%) пациентов. В 12 (23,1%) случаях отмечено двухстороннее ретроградное контрастирование средних прямокишечных артерий.
С целью подтверждения лечебной эффективности и безопасности эндоваскулярного метода лечения геморроя (риск по-стэмболизационной ишемии слизистой оболочки дистальных отделов ПК) изучено кровоснабжение на геморроидальных узлах и на слизистой оболочке в межузловых промежутках методом допплерометрии. Полученные данные представлены в табл. 1.
Как видно из табл. 1, уже через 1 сутки после эмболизации дистальных ветвей ВРА кровоснабжение кавернозной ткани уменьшилось почти в 2 раза (Р<0,001). В то же время показатели кровоснабжения слизистой оболочки нижнеампулярного отдела ПК (межузловое пространство) говорят об отсутствии ишемии последней. Этот факт свидетельствует о лечебной эффективности и безопасности эндоваскулярного лечения геморроя.
В настоящее время эндоваскулярное лечение геморроя осуществляем путем имплантирования нелизирующихся рентгеноконтрастных эмболов в дистальные ветви верхней ректальной артерии (непосредственно питающие кавернозную ткань) - металлических спиралей Гиантурко, что почти исключает риск развития острой ишемии ПК, возможность реканализации и сокращает время манипуляции. Рентгеноконтрастные эмболы позволяют уменьшить количество контраста, а использование современных неионных контрастов (омнипак, ультравист) предупреждает токсическое влияние на сосудистую стенку и фатальное тромбообразование. В табл. 2 представлены сравнительные результаты различных методов лечения хронического геморроя.
Заключение. Таким образом, кровоснабжение внутренних геморроидальных узлов осуществляется в основном ветвями ВРА (73,1%). В возникновении сосудистой дисфункции при геморроидальной болезни существенную роль играют анатомические особенности артериального кровоснабжения ПК и геморроидальных узлов. Усиленный артериальный приток к кавернозным венам при геморрое обусловлен (в том числе) расширением диаметров как самой ВРА, так и ее дистальных ветвей, преобладанием трифуркационного типа ее ветвления (69,2%). Недоучет данных о числе терминальных ветвей (от 4 до 7, в нижнеампулярном отделе ПК - 86,5%) может ухудшить отдаленные результаты как ГЭ, так и известных малоинвазивных методов лечения.
Альтернативным методом лечения геморроя на ранних стадиях с преобладанием рецидивирующих или массивных кровотечений, при рецидивах заболевания после ГЭ, при наличии противопоказаний для оперативного лечения, при неэффективности малоинвазивных методов лечения может стать рентгеноэндова-скулярная эмболизация дистальных ветвей верхней ректальной артерии. Недоучет данных о хорошо выраженном коллатеральном кровоснабжении геморроидальных узлов через средние ректальные артерии (26,6%) может ухудшить отдаленные результаты метода РЭВЭ ВРА и потребовать дальнейшего лечения с применением других известных методов.
Использование эндоваскулярного метода лечения геморроя позволяет: исключить предоперационную подготовку толстой кишки, отказаться от обезболивающей и другой терапии в по-стэмболизационном периоде, излечить пациента или уменьшить симптомы хронического геморроя (I-III ст.) с преобладанием рецидивирующих кровотечений различной частоты и интенсивности, достигнуть благоприятного результата в 93,6% случаев сократить сроки пребывания в стационаре до 2-3-х дней, сроки нетрудоспособности - до 5-7 дней, снизить затраты на лечение на 48-50%,обеспечить атравматичность непосредственно в патологической зоне, полностью исключить негативные явления и осложнения трансанального доступа (анальный болевой синдром, рефлекторная задержка мочи, кровотечение, нагноение, стриктура анального канала, недостаточность жома). Метод имеет хороший эстетический эффект и комфортен для больного.
Литература
1.Благодарный Л.А. Клинико-патогенетическое обоснование выбора способа лечения геморроя: Автореф. дис...д.м.н.-М., 1999.- 41 с.
2.Воробьев Г.И. и др. Геморрой.- М.: Митра
3.Канаметов М.Х. Шовное лигирование терминальных ветвей верхней прямокишечной артерии под контролем ультразву-
ковой допплерометрии в лечении геморроя: Автореф. дис... к. м.н.- М., 2003.- 24 с.
4.Капуллер Л.Л. Кавернозные структуры прямой кишки и их роль в возникновении геморроя: Автореф. дис. д.м.н.- М., 1974.- 25 с.
5.Лонго А. Лечение геморроя иссечением слизистой оболочки и выпадающих геморроидальных узлов при помощи аппарата кругового шва: новый метод // Мат-лы VI Всемир. конгр. по эндоскопической хирургии.- Рим, Италия, 1998.- С. 777-784.
бМельман Е.П., Дацун И.Г. Функциональная морфология прямой кишки и структурные основы патогенеза геморроя.- М.: Медицина, 1986.- 17б с.
7Пугачева А.И. Кровоснабжение прямой кишки человека и пластичность ее артерий в экперименте // Автореф. дис. . канд. мед. наук.- Симферополь, 1963.- 23 с.
8.Ривкин В.Л., Капуллер Л.Л. Геморрой.- М.: Медицина, 1976.- 159 с.
9ArnoldK. // Therapiewoche.- 2001.- Vol.30,№22.- P. 3888.
10.Godeberge P., Conton I. Atlas of Hemorrhoids // Les Laboratoires Servier.- 1997.- P. 112.
UMilligan E.T. et al. // Lancet.- 1937.- Vol.2.- P. 1119.
12.Stelzner F. Heamorroids // Dtsch.- Med.wschr.- 1963.-Bd.88.- S. 689-696.
УДК 616.322-002.1/.43
ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ И ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЦИТОКИНОВ У БОЛЬНЫХ БАКТЕРИАЛЬНОЙ АНГИНОЙ
М.Х. НАГОЕВА*
Многие проявления инфекции, вызванных бактериями, связаны с продукцией провоспалительных цитокинов ИЛ-1р, ИЛ-6 и противовоспалительных цитокинов ИЛ-4 и др. В результате их действия в воспалительный процесс активно вовлекаются нейтрофилы, изолирующие очаг воспаления и ускоряющие в определенной степени заживления раны и воспалительного процесса.
Клеточное взаимодействие при воспалении координируют провоспалительных цитокины, регулирующие миграцию нейтро-филов в очаг воспаления, их активацию и превращение в эффек-торные клетки [8,12]. Изучение уровня про- и противовоспалительных цитокинов ИЛ-1р, ИЛ-6, ИЛ-4 и ИЛ-10 позволяют получить информацию о функциональной активности иммунокомпе-тентных клеток, и тяжести воспалительного процесса [2,5].
Таблица 1
Показатели цитокинового профиля у больных бактериальной ангиной
Период n Xmin-Xmax X±m P P2
ИЛ-1 в (пг/мл) здор 30 28-60 48±1,4
I 72 46-134 87±2,1 <0,001
II 65 40-124 75±2,0 <0,001 <0,001
III 58 34-118 57±2,4 <0,001 <0,001
IV 43 26-84 47±1,1 >0,05 <0,001
ИЛ-6 (пг/мл) здор 26 16-34 25±1,1
I 65 24-82 47±1,5 <0,001
II 62 20-68 42±1,3 <0,001 >0,05
III 54 18-54 36±1,1 <0,001 <0,05
IV 32 12-42 24±1,4 >0,05 <0,001
ИЛ-4 (пг/мл) здор 20 6-14 12±0,7
I 40 26-62 14±1,7 <0,001
II 38 15-32 27±0,6 <0,001 <0,001
III 28 10-28 18±0,8 <0,001 <0,001
IV 25 6-20 14±1,0 >0,05 <0,001
ИЛ-10 (пг/мл) здор 30 11-20 15±0,4
I 60 4-12 8±0,1 <0,001
II 54 7-14 10±0,2 <0,001 <0,001
III 51 9-18 13±0,3 <0,001 <0,001
IV 30 12-20 16±0,3 >0,05 <0,001
Примечание: здесь и в табл. 2-4 периоды соответствуют: I - разгару заболевания; II - угасание клинических симптомов; III - ранней реконва-лесценции; IV - поздней реконвалесценции. Р - достоверность различия к группе здоровых; Р1 - достоверность различия к предшествующему периоду; Р2 - достоверность различия к среднетяжелой форме; Р3 - достоверность различия к группе больных без осложнения
Пациенты и методы. Под наблюдением находилось 65 больных бактериальной ангиной (28 женщин и 37 мужчин), нахо-
* Кабардино-Балкарский госуниверситет им Х.М. Бербекова, Нальчик
дившихся на стационарном лечении в ГУЗ ЦПБ со СПИД и инфекционными болезнями МЗ КБР г Нальчика. Из них у 10 человек заболевание протекало в легкой форме, у 43 - в среднетяжелой и у 12 - в тяжелой. У 10 больных имелись сопутствующие заболевания (хронический пиелонефрит, бронхит, хронический холецистит). С учетом местных изменений у 10 больных диагностирована катаральная ангина, у 21 - фолликулярная, у 27 - лакунарная и у 7 - флегмонозная или флегмонозно-некротическая ангина. Диагноз был подтвержден бактериологически у 56 (71,3%). Одностороннее поражение отмечено у 21 больного, двустороннее - у 46. Длительность лихорадки составила 5,8 дня. Паратонзиллярный абсцесс отмечен у 6 больных.
Больные получали антибактериальное, дезинтоксикацион-ное, симптоматическое и местное лечение. Антибиотики пенициллинового ряда, цефалоспорины I поколения получали в течение 5-7 дней в зависимости от тяжести течения.
Дезинтоксикационную терапию проводили в объеме 1-1,5 литра в сутки внутривенным капельным введением физраствора, 5% глюкозы с 5%-м раствором аскорбиновой кислоты, гемодеза по 400,0 мл через день. Назначались жаропонижающие препараты, витамины, полоскание рта р-рами натрия гидрокарбоната, риванола,
перекиси водорода, фурациллина до 810 р/сут, физиопроцедуры.
Больные обследованы в период разгара заболевания (1-5 дни болезни), угасания клинических симптомов (6-9 дни), ранней реконвалесценции (10-14 дни), т.е. перед выпиской, через 1 месяц после выписки из стационара. В период угасания клинических симптомов состояние больных улучшалось, стихали явления токсикоза, уменьшались местные проявления. В стадии ранней реконвалесценции исчезал токсикоз, включая лихорадку, местные проявления заболевания, нормализовалась картина белой крови. В качестве контроля были обследованы 30 здоровых людей - доноры Республиканской станции переливания крови.
Для оценки цитокинового профиля у больных бактериальной ангиной определяли ИЛ-1р, ИЛ-4, ИЛ-6 в сыворотке крови методом иммуноферментного анализа с использованием тест набора «Протеиновый контур» (Санкт-Петербург), а концентрацию ИЛ-10 исследовали тоже методом твердофазного иммуно-ферментного анализа с использованием тест-системы IL-10 Biosouru (Europe S.A). Постановка всех реакций велась по инструкциям фирмы. Определения производились при помощи набо-
ра реагентов ProCon IL-1p, ProCon IL-6, ProCon IL-4 и ProCon IL-10. Результаты обработаны на компьютерной программе «Microsoft Exel» и «Statistical с применением метода вариационной статистики регрессивного и корреляционного анализа.
Результаты. У больных бактериальной ангиной выявлено повышение уровня содержания интерлейкина-1в с максимальным значением на высоте клинических проявлений, т. е. в первые 5 дней болезни (табл. 1). При угасании клинических проявлений болезни и ранней реконвалесценции шло снижение содержания этого провоспалительного цитокина, но нормализация его уровня в плазме крови наступала через 1 месяц после выписки из стационара, т.е. в периоде поздней реконвалесценции (табл.1).
Сравнительное изучение показателей ИЛ-1в в зависимости от клинических форм проявления ангины обнаружило более высокое значение при фолликулярной и лакунарной ангине (табл.2), чем при катаральной форме, при которой нормализация уровня ИЛ-1 р наступает в периоде ранней реконвалес-ценции. При флегмонознонекротической форме выявлены более высокие сдвиги в изменении уровня изучаемого цитокина и его нормализация наступал только в периоде поздней реконвалесценции (табл.2).
Уровень ИЛ-1в в плазме крови зависел также от степени тяжести заболевания и наличия сопутствующей патологии у обследованных больных. Более значительные и достоверно выраженные высокие значения уровня ИЛ-1в прослежено у больных с тяжелым течением, чем при среднетяжелой форме заболевания.
Таблица 3
При легкой форме болезни уровень изучаемого цитокина в периоде ранней реконвалесценции возвращался в пределы нормальных величин (табл.3).
У больных бактериальной ангиной наблюдались однонаправленные изменения при изучении уровня ИЛ-6 в сыворотке крови, выявлено существенное возрастание уровня ИЛ-6 в плазме крови с максимальным значением в периоде разгара заболевания и с нормализацией в периоде поздней реконвалесценции (табл.1). Закономерные изменения уровня интерлейкина-6 в сыворотке крови у больных бактериальной ангиной имел такие же тенденции, что и интерлейкин-1р, т.е. изменения уровня данного цито-кина зависели от клинической формы заболевания, степени тяжести болезни и сопутствующих заболеваний (табл.2-4).
Таблица 2
Показатели цитокинового профиля у больных ангиной в зависимости от клинической формы
Ангина Период ИЛ - 1 ß (пг/мл) ИЛ - 6 (пг/мл) ИЛ - 4 (пг/мл) ИЛ - 10 (пг/мл)
n X±m P n X±m P n X±m P n X±m P
Катаральная Здор. 3G 48±1,4 30 25±U 20 12±0,7 30 15±0,4
12 62±2,3 <0,001 10 32±1,3 <0,001 6 48±1,0 <0,001 10 12±0,3 <0,001
II 10 57±1,9 <0,001 10 30±1,4 <0,001 6 14±1,3 >0,05 10 14±0,5 <0,05
III 8 50±2,1 >0,05 8 24±1,0 >0,05 5 12±1,0 >0,05 8 16±0,5 >0,05
Фолли- кулярная Здор. 3G 48±1,4 26 25±1,1 20 12±0,7 30 15±0,4
25 76±1,6 <0,001 20 40±1,3 <0,001 12 28±1,2 <0,001 20 10±0,3 <0,001
II 24 66±1,7 <0,001 20 32±1,3 <0,001 20 24±1,3 <0,001 20 13±0,4 <0,001
III 18 58±1,9 <0,001 16 30±1,1 <0,05 11 18±1,0 <0,001 16 15±0,5 >0,05
IV 15 49±2,2 >0,05 10 25±1,2 >0,05 8 13±0,9 >0,05 10 16±0,6 >0,05
Лакунарная Здор. 3G 48±1,4 26 25±1,1 20 12±0,7 30 15±0,4
31 84±2,0 <0,001 24 42±1,4 <0,001 16 46±2,1 <0,001 24 9±0,3 <0,001
II 29 73±1,9 <0,001 22 36±1,5 <0,001 15 37±2,0 <0,001 22 11 ±0,3 <0,001
III 2G 68±1,6 <0,001 20 30±1,1 <0,05 11 22±1,6 <0,001 20 13±0,4 <0,05
IV 17 52±2,0 >0,05 12 26±1,2 >0,05 11 16±1,5 >0,05 12 14±0,5 >0,05
Флегмонозно- некротическая Здор. 3G 48±1,4 26 25±1,1 20 12±0,7 30 15±0,4
8 П6±3Д <0,001 8 56±1,5 <0,001 6 54±2,4 <0,001 8 7±0,4 <0,001
II 8 102±3,4 <0,001 8 48±1,6 <0,001 6 40±2,2 <0,001 8 9±0,4 <0,001
III 8 86±2,9 <0,001 8 44±1,4 <0,001 6 30±2,6 <0,001 8 12±0,5 <0,001
IV 8 72±3,0 <0,001 8 30±1,2 <0,05 6 18±2,0 <0,05 8 14±0,5 >0,05
Состояние показателей цитокинового профиля в зависимости от тяжести заболевания
Период Легкая форма Средней тяжести Тяжелая форма
n X±m P P2 n X±m P n X±m P P2
здоровые 30 48±1,4 30 48±1,4 26 48,14
ИЛ-ф 10 6 4±1, 7 <0,001 50 7 4±1, 5 <0,001 12 102±1,8 <0,001
(пг/мл) II 10 56±1,5 <0,001 <0,001 44 66±1,3 <0,001 12 82±2,0 <0,001 <0,001
III 8 50±1,2 >0,05 <0,05 30 5 4±1, 5 <0,05 12 68±2,1 <0,001 <0,001
IV 8 46±1,4 >0,05 >0,05 20 5 0±1, 1 >0,05 10 557±1,8 <0,01 <0,001
здоровые 30 2 5±1, 1 30 2 5±1, 1 26 2 5±1, 1
ИЛ-6 10 60±2,1 <0,001 46 72±2,2 <0,001 12 80±1,8 <0,001
II 10 5 2±1, 3 <0,001 <0,001 32 6 4±1, 9 <0,001 12 70±1,9 <0,001 <0,001
(пг/мл) III 8 35±1,2 <0,001 <0,001 30 5 0±1, 7 >0,05 10 61± 1,7 <0,001 <0,001
IV 8 2 7±1, 1 >0,05 <0,001 10 3 3±1, 9 <0,05 10 5 2±1, 9 <0,001 <0,001
здоровые 20 12±0,7 20 12±0,7 20 12±0,7
10 18±1, 0 <0,001 22 47±1,2 <0,001 8 58±1,8 <0,001
ИЛ-4 (пг/мл) II 8 16±1,1 <0,05 <0,001 22 3 6±1, 5 <0,001 8 46±2,1 <0,001 <0,001
III 5 12±0,8 >0,05 <0,001 15 2 4±1, 8 <0,001 8 23±2,4 <0,001 >0,05
IV 5 11±0,9 >0,05 >0,05 12 15±2,1 >0,05 8 18± 1,8 <0,05 >0,05
здоровые 30 15±0,4 30 15±0,4 30 15±0,4
ИЛ-10 (пг/мл) 10 12±0,3 <0,001 40 9±0,3 <0,001 10 7±0,3 <0,001
II 10 14±0,3 <0,05 <0,05 34 11±0,3 <0,001 10 9±0,4 <0,001 <0,001
III 8 15±0,4 >0,05 >0,05 33 13±0,4 >0,05 10 12±0,4 <0,001 <0,001
IV 6 16±0,5 >0,05 >0,05 14 15±0,5 <0,05 10 14±0,4 >0,05 <0,05
В динамике заболевания бактериальной ангиной отмечено достоверное возрастание уровня ИЛ-4 с максимальным значением в периоде разгара заболевания и с нормализацией в периоде реконвалесценции. Закономерные изменения ИЛ-4 зависели от клинической формы, степени тяжести заболевания и наличия сопутствующих заболеваний. Отмечено более высокие показатели противовоспалительного цитокина ИЛ-4 у больных с лакунарной и флегмонозной формой заболевания и с наличием осложнения по типу паратонзиллярного абсцесса, а также у больных, протекающих в среднетяжелой и тяжелой формой заболевания. Установленное в работе частое возрастание ИЛ-4 свидетельствует о его важной противовоспалительной роли при бактериальной ангине, способствуя развитию регенеративно-восстановительных процессов и активацию образования антител
Таблица 4
Показатели цитокинового профиля у больных ангиной в зависимости от наличия сопутствующих заболеваний
Период Aнгина без сопутствующих заболеваний Aнгина с сопутствующими заболеваниями
ИЛ-ф (пг/мл) n X±m P n X±m P P3
здоровые 30 48±1,4 30 48±1,4
60 82±2,6 <0,001 12 94±2,8 <0,001 <0,001
II 54 73±2,4 <0,001 12 85±2,6 <0,001 <0,001
III 46 55±2,2 <0,05 12 64±2,0 <0,001 <0,001
IV 28 47±1,7 >0,05 12 5 5±1, 9 <0,01 <0,001
ИЛ-6 (пг/мл) здоровые 26 2 5±1, 1 26 2 5±1, 1
52 44±2,3 <0,001 12 56±2,5 <0,001 <0,001
II 50 40±2,1 <0,001 12 47±2,3 <0,001 <0,01
III 40 32±1,5 <0,001 12 41±1,5 <0,001 <0,001
IV 18 2 4±1, 1 >0,05 12 31±1,2 <0,01 <0,001
ИЛ-4 (пг/мл) здоровые 20 12±0,7 30 12±0,7
30 40±1,4 <0,001 10 48±1,8 <0,001 <0,001
II 28 2 2±1, 2 <0,001 10 3 5±1, 6 <0,001 <0,001
III 18 16±1,0 <0,001 10 2 4±1, 5 <0,001 <0,001
IV 15 12±1, 0 >0,05 10 18±1, 6 <0,01 <0,001
ИЛ-10 (пг/мл) здоровые 30 15±0,4 30 15±0,4
48 9±0,3 <0,001 12 8±0,3 <0,001 <0,001
II 44 11±0,3 <0,001 12 9±0,4 <0,001 <0,01
III 39 14±0,4 >0,05 12 12±0,4 <0,01 <0,01
IV 18 16±0,6 >0,05 12 15±0,4 >0,05 >0,05
Изучение противовоспалительного ИЛ-10 у больных ангиной выявило достоверное его снижение с максимальным значением на высоте острых проявлений заболевания. В периоде угасания клинических симптомов параллельно улучшению общего состояния, прохождению болей и воспалительного процесса на миндалинах отмечено постепенное повышение уровня исследуемого цитокина с возвращением к норме в периоде ранней рекон-валесценции у всех больных при катаральной форме, у части больных с фолликулярной формой заболевания и без сопутствующей патологии. У больных лакунарной формой, части больных фолликулярной и у больных с флегмонозно-некротической формой поражения, а также у лиц с сопутствующими заболеваниями и осложнениями воспалительной природы, нормализация показателей исследуемого цитокина - интерлейкина-10 происходило в периоде поздней реконвалесценции, т.е. через 1-3 месяца после выписки из стационара. При изучении состояния ИЛ-10 в динамике заболевания гнойных менингитов в работе [5] выявили закономерное снижение этого показателя с максимальным значением на высоте болезни и с нормализацией в периоде полного выздоровления. Высокие концентрации цитокина ИЛ-10 отметили [3] при такой острой кишечной инфекции, как сальмонеллез. Цитокины являются медиаторами антиинфекционного иммунитета - продукты кислотного биосинтеза, замещающие отдельные функции иммунокомпетентных клеток в иммунном ответе. При недостаточности цитокинов ИЛ-1в и др. наблюдается супрессия иммунной системы. Индукторами цитокинов являются антигены, митогены, продукты клеточного распада в организме, продукты жизнедеятельности микробов [9,11].
Многие проявления инфекции, вызванных бактериями, связаны с продукцией ИЛ-1в и ИЛ-б. В результате действия провоспалительных цитокинов (ИЛ-1р, ФHО-a и др.) в воспалительный процесс активно вовлекаются нейтрофилы. Во время воспаления активизированные нейтрофилы изолируют очаг воспаления и ускоряют заживление раны, воспалительный процесс [9,11]. ИЛ-1р и ФHО-a в очаге воспаления способствуют максимальной противомикробной активности нейтрофилов [8,12].
Интерлейкин-1 р представляет собой классический провос-палительный цитокин с широким спектром действия. Он играет ключевую роль в развитии и регуляции неспецифической защиты и специфического иммунитета, одним из первых включается в ответную реакцию организма при действии патогенных микроорганизмов [10]. Основной биологической функцией провоспали-тельных цитокинов являются ограничение распространения патогенного агента, его элиминация, удаление из организма [8]. При интенсивной, продолжающейся антигенной стимуляции или дефекте любого звена иммунной системы развивается прогрессирующий патологический процесс, при котором цитокины из фактора защиты могут стать фактором агрессии, негативно сказывающимся на течении заболевания [10]. Такие изменения можно считать закономерными, учитывая биологическую роль ИЛ-1р в элиминации патогенного микроорганизма. ИЛ-1р стимулирует неспецифические механизмы резистентности, связанные с активацией функциональной активности нейтрофильных лейкоцитов и специфический иммунный ответ [4].
Следует отметить ИЛ-6, как типичный провоспалительный цитокин, активирует нейтрофилы и усиливает их функциональную активность [7]; ИЛ-6 подавляет выработку ИЛ-1р и ФНО-а на примере вирусных гепатитов [1,4,12]. Эта особенность ИЛ-6 определяет его двойственную роль в развитии воспаления: являясь по своим эффектам типичным провоспалительным цитоки-ном, он оказывает также противовоспалительное действие, ограничивая выработку других провоспалительных цитокинов. Это и объясняет его однонаправленное изменение с ИЛ-1р. Рост уровня ИЛ-1в нейтрализуется повышением ИЛ-6. Биологический смысл этого кажущегося парадоксальным явления сводится к тому, что ИЛ-6 завершает формирование воспалительного процесса [1,7]. Противовоспалительный ИЛ-4 представляет собой гликопротеид с молекулярной массой 18-20 кД. Основные продуценты ИЛ-4 -ТЬ-2-лимфоциты. Этот цитокин усиливает накопление тучных клеток, вызывает эозинофилию, секрецию ^О, опосредованный ТЬ-2 гуморальный иммунитет. Подавляет освобождение цитокинов воспаления (ФНО-а, ИЛ-1р, ИЛ-8), простагландинов, продукцию цитокинов ТЬ- 1-лимфоцитами, повышенный уровень имеется при аллергических и воспалительных процессах.
Продуктами ИЛ-10 являются СЭ4+-ТЬ-2 и СЭ8+ Т-лимфоциты; ИЛ-10 - регулятор активности ТЬ- в связи с его способностью подавлять синтез и секрецию цитокинов ТЬ-1-лимфоцитами, активированными моноцитами и КК-клетками. Под влиянием ИЛ-10 у моноцитов идет спад продукции цитоки-нов воспаления (ИЛ-1р, ИЛ-6,ФНО-а и др.), микробицидных продуктов кислородного метаболизма и N0; ИЛ-10 стимулирует пролиферацию В-лимфоцитов и гуморальный иммунитет [6,12].
Выводы. У больных бактериальной ангиной выявлено закономерное повышение уровня провоспалительных цитокинов ИЛ-1в и 6 с максимальным значением в периоде разгара заболевания. В периоде угасания клинических симптомов и ранней реконвалесценции параллельно положительной динамики заболевания наблюдается постепенное снижение их уровня с нормализацией в периоде поздней реконвалесценции, т. е. через 1 месяц после выписки из стационара. Закономерное сдвиги провоспали-тельных цитокинов ИЛ-1 р и ИЛ-6 у больных бактериальной ангиной имеет определенное клинико-диагностическое значение для оценки степени тяжести заболевания, наличия гнойновоспалительных и деструктивных изменений, наличия сопутствующих заболеваний и полноты выздоровления. Наиболее явные изменения уровня провоспалительных цитокинов обнаружены у больных с флегмонозной или флегмонозно-некротической формой и осложнением по типу паратонзиллярного абсцесса, протекающих в тяжелой форме с деструкцией железистой ткани и слизистой. Лимфоциты, активированные антигенами, выделяют цитокины, играющие важную роль в межклеточном взаимодействии лимфоцитов с клетками иммунной системы организма. Повышенные значения получены и при изучении противовоспалительного цитокина интерлейкина-4.
Изучение ИЛ-10 у больных ангиной выявило в отличие от изменения провоспалительных цитокинов и интерлейкина-4 разнонаправленные изменения. На фоне повышенных значениях ИЛ-4 обнаружено снижение ИЛ-10 с максимальным значением в периоде разгара заболевания и с нормализацией в периоде рекон-валесценции. Закономерные изменения провоспалительных ци-токинов также зависели от стадии, клинической формы и степени
тяжести заболевания. Избыточное содержание провоспалительных цитокинов и недостаток противовоспалительного цитокина ИЛ-10 при тяжелых и осложненных формах ангин с развитием гнойновоспалительных и деструктивных процессов свидетельствует о нарушении процессов элиминации возбудителя при развитии дисбаланса цитокинового арсенала в организме с развитием вторичной иммунной недостаточности.
Литература
1.Баранов А.В., Малеев В.В // Инфекционные болезни.-2007.- Т.5,№2.- С.5-9.
2.Демьянов А.В. и др. // Цитокины и воспаление.- 2003.-Т.2,№3.-С.20-36.
3.Гюлазян Н.М. и др.// Эпидемиология и инфекционные болезни.- 2008.- №1.- С.22-26.
4.Иванова М.Р., Дзамихова А.А. // Актуальные вопросы ге-патологии: Новое в диагностике и терапии.- Махачкала,2005.-Ч.1.-С.31-34.
5.Кашуба Э.А. и др. // Инфекционные болезни.- 2007.-Т.5,№3.- С.39-44.
6.Кетлинский С.А., Калинина Н.И. // Иммунология.- 1995.-№3.- С.30-44.
7.Кулаков А.В. и др..// Иммунол.- 1997.- №3.- С.48-50.
8.ПальцевМ.А. // Арх.патологии.- 1996.- №2.- С.3-7.
9Холмогорова Г.И. и др. // Инфекционные болезни. 2001.-
Т.8, №1- С.67-74.
10.Царегородцева Т.М., Серова Т.И. Цитокины в гастроэнтерологии.- М.: Медицина,2003.- 96 с.
11.Ющук Н.Д. и др. // Эпидемиология и инфекц. болезни.-1999.- №4.- С.36-39.
12.Ярилин А.А. // Иммунология.- 1997.- №5.- С.7-14.
EVALUATION THE STATE OF PRO-INFLAMMATORY AND ANTIINFLAMMATORY CYTOKINES OF PATIENTS WITH BACTERIAL QUINSY
M.H.NAGOEVA
Summary
In dynamics is studied by bacterial quinsy a condition proin-flammatory cytokines, IL-1p, IL- 6 and anti-inflammatory cytokine IL-4 and IL-10. It is established the authentic and unidirectional multidirected of the maintenance proinflammatory and anti-inflammatory cytokines in blood plasma with the maximal value in the period of a heat of disease of their normalization in the period late reconvalesta-tion. A level of natural shifts cytokines at sick of quinsy depend on the period, clinical forms of disease, a degree of weight, presence of the complications, accompanying diseases and completeness of recover. In work discussion of a role and value cytokines is conducted.
Keywords: bacterial quinsy, cytokines, IL-1 p, IL-6, IL-4, IL-10
УДК 616.711.9
МАЛОИНВАЗИВНЫЕ МЕТОДИКИ ЗАДНЕГО ПОЯСНИЧНОГО СПОНДИЛОДЕЗА
Г.М.КАВАЛЕРСКИЙ, С.К.МАКИРОВ, Л.Ю.СЛИНЯКОВ, А.В.ЧЕРНЯЕВ, Д.С.БОБРОВ*
Появление малоинвазивных методик в спинальной хирургии является этапом развития хирургической науки. Концепцией данных методик является проведение адекватного хирургического вмешательства при сведении к минимуму травматичности операции.
Классический подход в хирургии дегенеративных заболеваний поясничного отдела позвоночника включает в себя широкий доступ к пораженному сегменту позвоночника со скелетиро-ванием отростков и суставов, являющихся анатомическими ориентирами, проведение адекватной декомпрессии нервных образований при необходимости и проведение спондилодеза. Интраопе-рационная травматизация мягких тканей (кожа, мышечнофасциальный комплекс) приводит к развитию болевого синдрома, являющегося лимитирующим фактором в проведении ранней, полноценной активизации пациента в раннем послеоперационном периоде [1,3, 5]. К малоинвазивным методикам относят чрез-кожную билатеральную транспедикулярную фиксацию, билате-
* ММА им. И.М.Сеченова, каф. травматол., ортопедии и хир. катастроф
ральную транспедикулярную фиксацию со спондилодезом кейджем, при которой дискэктомия и установка кейджа ведется из миниразреза и транспедикулярных винтов чрезкожно, спондило-дез кейджем и монолатеральную чрезкожную транспедикуляр-ную фиксацию [1,4]. Показанием к применению стабилизации является нестабильность пораженного сегмента со стенозом позвоночного канала по данным клинико-лучевого обследования.
Материалы и методы. Нами проанализированы результаты хирургического лечения 30 пациентов с остеохондрозом поясничного отдела позвоночника. В первую (основную) группу включено 10 пациентов, оперированных по малоинвазивной методике. Вторую (контрольную) группу составили 20 человек, оперированных с применением классического открытого доступа.
Сравнение двух групп проводоли по следующим критериям: клинико-рентгенологический результат, время проведения хирургического вмешательства, интраоперационная кровопотеря и необходимость проведения трансфузий, время использования электронно-оптического преобразователя (ЭОП), выраженность болевого синдрома по визуальной аналоговой шкале (ВАШ), наличие осложнений. Всем пациентам проводилось клиническое, рентгенологическое и магнитно-резонансное обследование для верификации причины болевого синдрома. Данными функциональной рентгенографии (сгибание - разгибание) производилось подтверждение нестабильности пораженного сегмента позвоночника. Исследование сагитального профиля позвоночного столба (метод 3-мерного вертебросканирования) вошло в обязательную схему осбледования пациентов в предоперационном периоде.
Части пациентам обеих групп проведен лабораторный фер-ментый мониторинг. Как известно, существует определенный спектр ферментов, обладающих специфическим тканевым распределением [5]. Для биохимического мониторинга были выделены лактатдегидрогеназа (ЛДГ), креатининфосфокиназа изофермент ММ (КФК-ММ), максимальная активность которых отмечается в скелетных мышцах. По данным биохимических и физиологических исследований, повышение уровня этих ферментов при неизменной активиности других свидетельствует о повреждение клеток скелетных мышц или об индукции синтеза при различных заболеваниях мышечной системы. Lля повышения информативности мониторинга, в предоперационном периоде проводилось исследование соматического статуса для исключения заболеваний печени, почек и сердечной мышцы как вероятной причины повышения ферментативной активности. Биохимический анализ проводился за сутки до операции и на 3 сутки после. Степень повышения ЛДГ и КФК-ММ при неизменных уровнях других ферментов говорит о степени травматизации скелетной мускулатуры из-за оперативного вмешательства. Период наблюдения за пациентами обеих групп составил 1 год.
Характеристика исследуемых групп. Пациент обеих групп обратились в нашу клинику с жалобами на боль в поясничной области различной интенсивности, в 90% случаев на момент госпитализации имелась клиническая картина радикулярного синдрома различной степени выраженности (иррадиирующие в нижние конечности боли, изменение рефлексов и чувствительности, снижение силы мышц нижних конечностей). На амбулаторном этапе все пациенты получали комплексную консервативную терапию без особого дефекта. 27 пациентов для облегчения болей использовали различные средства внешней иммобилизации (пояс-штангиста, бандажи, ортопедические корсеты).
Первую группу составили 6 мужчин и 4 женщины в возрасте от 35 до 78 лет. У 6 пациентов патологический процесс локализовался в сегменте L5-S1, у 3 - в сегменте L4-L5, у 1 - в сегменте L3-L4. У 9 пациентов в результате обследования выявлен остеохондроз поясничного отдела позвоночника с образованием грыж дисков и нестабильности в пораженном сегменте, у 1 пациента выявлен дегенеративный спондилолистез 1 степени с нестабильностью пораженного сегмента. Вторую группу составили 9 мужчин и 11 женщин в возрасте от 33 до 75 лет. У 12 пациентов причиной люмбалгического синдрома стало поражение сегмента L5-S1, у 5 ^4^5, у 3 - L3-L4. все пациенты страдали остеохондрозом с развитием грыж дисков и нестабильности пораженного сегмента. Интенсивность болевого синдрома по ВАШ у пациентов первой группы составила в среднем 6,7 балла, у пациентов второй группы 6,5 балла; оба значения соответствуют сильным болям. Всем пациентам проведено оперативное лечение.
В основной группе выполнено: 9 пациентам выполнена дискэктомия из минидоступа, спондилодез (6 случаев - костной
