CC BY
183
ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ МОЗГОВОЙ ГЕМОДИНАМИКИ У ПАЦИЕНТОВ С ИШЕМИЧЕСКИМ ИНСУЛЬТОМ И ВРОЖДЕННЫМИ АНОМАЛИЯМИ ВИЛЛИЗИЕВА КРУГА
Е.Н. Попова, Л.А. Шерман, Т. В. Маратканова, Е.В. Исакова, М.В. Вишнякова, С. В. Котов
ГУ Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского (МОНИКИ)
Обследованы 76 больных, перенесших ишемический инсульт. При магнитно-резонансной ангиографии у 31 из них выявлены врожденные аномалии виллизиева круга и обнаружены достоверно меньшие диаметры интракраниальных артерий, чем у лиц без цереброваскулярного заболевания и больных с ишемическим инсультом без аномалий виллизиева круга. Асимметрия просветов артерий наиболее выражена в вертебраль-но-базилярной системе. При оценке коллатерального кровотока выявлено его снижение в нескольких зонах кровоснабжения, в отличие от лиц с инсультом без аномалий виллизиева круга. Показана эффективность ней-рометаболической терапии.
Ключевые слова: инсульт, аномалия, виллизиев круг, трифуркация, гемодинамический тип.
CEREBRAL HEMODYNAMICS IN PATIENTS WITH STROKE AND CONGENITAL ANOMALIES
OF THE CIRCLE OF WILLIS
Е.N. Popova, L.А. Sherman, TV. Maratkanova, Е.V. Isakova, М.V. Vishnyakova, S.V. Kotov
M.F. Vladimirsky Moscow Regional Clinical and Research Institute (MONIKI)
Examination was carried out on 76 ischemic stroke patients: 31 of them demonstrated congenital anomalies of the circle of Willis during magneto-resonance angiography. Reliably less diameters of intracranial arteries were revealed in these patients, unlike both those without cerebrovascular disease and stroke patients without anomalies of the circle of Willis. Arterial lumen asymmetry was the most pronounced in vertebrobasilar system. Unlike the stroke patients without Willis' circle anomalies, the patients under study demonstrated some zones with decreased collateral circulation. Efficiency of neurometabolic therapy was shown in the study.
Key words: stroke, anomaly, the circle of Willis, trifurcation, hemodynamic type.
По данным Всемирной Организации Здравоохранения, ежегодно в мире около 15 млн человек переносят инсульт, который занимает вторую позицию среди причин смертности людей в возрасте от 60 лет, и пятую - в возрастной группе от 15 до 59 лет. Каждый год около 6 млн человек умирают от инсульта, который является причиной большего количества смертей, чем СПИД, туберкулез и малярия вместе взятые. Инсульт также является лидирующей причиной долгосрочной недееспособности, независимо от возраста, пола, расы или страны. Поэтому изучение всех этиологических и патогенетических аспектов этого страдания актуально как для науки, так и для практического здравоохранения [1, 3].
Среди заболеваний, приводящих к развитию ишемического инсульта (ИИ), лидирующее место за-
нимают системные сосудистые заболевания - артериальная гипертония и атеросклероз. Имеют значение и аномалии развития прецеребральных и церебральных артерий, в том числе сонных и позвоночных. Среди обследованных нами 172 взрослых, перенесших ИИ или транзиторную ишемическую атаку (ТИА), у 58 (33,7%) были выявлены аномалии хода прецеребральных артерий (С- или Б-образная извитость внутренней сонной артерии, кинкинг, койлинг), у 56 больных (32,6%) одновременно были обнаружены аномалии хода ка-ротидных артерий и атеросклеротические бляшки, суживающие просвет каротидных артерий на 15-75% [2].
Особое значение в вопросе патогенеза ИИ придается в настоящее время коллатеральному кровотоку. Виллизиев круг рассматривается как основной уровень
интракраниального артериального перетока. Его разобщение, наряду с окклюзиями приносящих сосудов, считается важным патогенетическим фактором ИИ. Следует отметить, что варианты строения виллизиева круга не только бывают врожденными, но могут являться и результатами его перестройки при патологии магистральных артерий головы. Однако до настоящего времени не изучен вопрос о роли аномалий виллизие-ва круга (АВК) в нарушении коллатерального кровотока головного мозга и в патогенезе ИИ [5, 6, 8].
В настоящей работе были изучены особенности коллатерального кровотока у пациентов с ИИ на фоне АВК, которые были выявлены с использованием высо-копольной магнитно-резонансной ангиографии (МРА).
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
В исследование включены 76 больных в возрасте от 18 до 87 лет (средний возраст - 57,1±0,9 года), которые проходили обследование и лечение в клинике неврологии МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского с диагнозами: состояние после перенесенного ИИ (ТИА); дисциркуля-торная энцефалопатия после перенесенного ИИ. Срок от момента сосудистой катастрофы до включения в исследование составлял от 3 до 12 месяцев.
Всем больным проводилось комплексное клини-ко-неврологическое обследование, нейровизуализа-цию проводили на магнитно-резонансном томографе «АсЫеуаТ» с напряженностью магнитного поля 3 Тесла. Протокол исследования включал получение Т1- и Т2-взвешенных изображений (Т1- и Т2ВИ), использование импульсных последовательностей SE и FLAIR с проведением магнитно-резонансной ангиографии, для которой использовалась последовательность градиентного эхо. Для визуализации артериального круга головного мозга (АКГМ) наиболее чувствительным МРТ-протоколом является импульсная последовательность - МРА по методике 3DTOF, s3DI-MC SENSE, при которой регистрируется высокий сигнал от быстродвижущейся крови в артериях. Параметры градиентной последовательности T1FFE (fast field echo): FOV - 200 mm, TE - 3,5 ms, TR - 23,0 ms, EPI-factor - 1, NSA - 1, Matrix 191x191 (сбор данных); 512x512 (реконструкция данных).
В зависимости от результатов нейровизуализаци-онного исследования пациенты были разделены на две группы: в 1-ю из них вошли больные с наличием АВК (31 больной), во 2-ю - с нормальным строением виллизиева круга (45). Контрольную группу составили 10 лиц аналогичного возраста без признаков цереброваскулярного заболевания и с нормальным строением виллизиева круга.
Для оценки состояния артерий основания головного мозга, образующих виллизиев круг, по данным МРА, проводили измерение их диаметров в области устья сосуда. Для более точного выявления асимме-
тричности артерий основания мозга вычисляли коэффициент асимметрии (КА), при этом за 100% принимался диаметр большего сосуда, вне зависимости от его расположения справа или слева.
Исследование включало изучение критериев состояния коллатерального кровотока по сохранности сети пиальных и перфорантных артериол в пяти регионах каждого полушария головного мозга. Оценка проводилась по трехбалльной шкале: 0 - отсутствие коллатералей, 1 - обеднение коллатералей по сравнению с противоположной стороной, 2 - нормальный коллатеральный кровоток [7, 9].
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
При проведении нейровизуализационного исследования (МРТ с МРА) у 65 пациентов (85,5%) после перенесенного инсульта были выявлены очаги, гиподен-сивные в Т1ВИ и гиперденсивные - в Т2ВИ-режимах, у 11 больных постишемический очаг обнаружен не был. У 46 пациентов (60,5%) определены признаки сосудистой энцефалопатии: перивентрикулярный лейкоаре-оз, единичные или множественные постишемические очаги размером 3-15 мм в области базальных ганглиев, таламуса, моста, мозжечка, внутренней капсулы, в белом веществе полушарий, расцененные как последствия лакунарных или микроэмболических инсультов, признаки церебральной атрофии.
При проведении МРА у 31 больного из 76 (40,8%) отмечены отклонения от нормального варианта строения виллизиева круга: у 19 - задняя трифуркация ВСА, у 4 - передняя трифуркация, у 4 - сочетание передней трифуркации одной ВСА и задней трифуркации другой, у 2 пациентов - двойная задняя трифуркация ВСА. В двух наблюдениях были обнаружены микроаневризмы передней соединительной артерии, в одном - сочетание передней трифуркации с гипоплазией позвоночной артерии и окклюзией противоположной ВСА. Признаки сосудистой энцефалопатии, в том числе множественные постишемические очаги различной давности, выявлены у них в 1,5 раза чаще. Лишь чуть более чем у половины пациентов с аномалиями виллизиева круга постинсультный очаг локализовался на стороне сосудистой аномалии, что может косвенно указывать на вклад в развитие ИИ и других патогенетических факторов.
При исследовании диаметров артерий основания мозга и их ветвей у пациентов контрольной группы и лиц с аномалиями виллизиева круга и без них обнаружено, что у всех больных, перенесших ИИ, просветы сосудов были меньше (это касалось всех интракрани-альных артерий), причем у пациентов с ИИ и АВК сосуды вертебрально-базилярной системы были несколько уже, чем при ИИ без АВК (рис. 1). Это, в частности,
может объяснять частоту выявления симптомов стволовой локализации у этих больных.
При исследовании выраженности асимметрии просветов артерий основания головного мозга выявлено, что у лиц с ИИ степень асимметрии была выше, чем в контроле, причем у пациентов с АВК - в наибольшей степени (рис. 2): более 15% сосудов имели соотношение 1:0,7, в то время как у лиц без цереброва-скулярных расстройств асимметрия такой степени не фиксировалась вообще.
Весьма важным фактором у пациентов с ИИ является сохранность коллатерального кровотока, обеспечивающего восстановление кровотока в ишеми-зированных участках головного мозга. При изучении коэффициента коллатерального кровотока (отношение диаметра сосуда меньшего к большему в %) выявлено, что у лиц без цереброваскулярных заболеваний
его показатель составлял 1,98±0,02, что указывало на сохранность симметричного коллатерального кровотока во всех исследуемых сосудистых зонах. У пациентов с ИИ без АВК этот коэффициент достоверно отличался от показателя контрольной группы (р<0,05) и составил 1,74±0,05, что указывало на снижение коллатерального кровотока не менее, чем в одной сосудистой зоне. У пациентов с ИИ и АВК этот показатель был еще ниже: 1,59±0,06 (р<0,01 по сравнению с контрольной группой, р<0,05 - с группой ИИ без АВК), что указывало на снижение коллатерального кровотока в двух и более сосудистых зонах у каждого пациента. Эти нарушения могли быть патогенетической основой возникновения гемодинамического подтипа ИИ у пациентов с АВК, а также развитием ишемических очагов на стороне, противоположной аномалийным сосудам.
Рис. 1. Диаметры просветов интракраниальных артерий у пациентов контрольной группы, больных с ИИ при наличии и отсутствии АВК: ПМА - передняя мозговая артерия, СМА - средняя мозговая артерия, ЗМА - задняя мозговая артерия, ОА - основная артерия, ПА - позвоночная артерия. * р<0,05 по сравнению с контрольной группой
Рис. 2. Асимметрия просветов артерий основания головного мозга
Приводим наши наблюдения.
Больная М., 44 лет. Клинический диагноз: Состояние после ишемического инсульта в бассейне левой средней мозговой артерии. Правосторонний гемипарез. Синдром умеренных когнитивных расстройств. На фоне артериальной гипотонии развился ишемический инсульт (очаг ишемии в зоне смежного кровоснабжения стриарных и корковых ветвей средней мозговой артерии). Нейрометаболическая терапия препаратом «Церепро» 1000 мг внутривенно капель-но (ежедневно в течении 10 дней) способствовала регрессу симптомов.
Рис. 3. МРТ больной М., 44 лет: слева - на изображении
вещества головного мозга во FLAIR (подавление сигнала от ликвора) выявляются множественные патологические очаги повышенной интенсивности сигнала, в субкортикальных отделах белого вещества головного мозга с обеих сторон - очаги лейкоареоза; справа - МРА (3DTOF) интракраниальных сосудов -определяется двустороннее отхождение задних мозговых артерий от внутренних сонных - двусторонняя задняя трифуркация
Действующим веществом препарата «Церепро» является холин альфосцерат (альфа-глицерилфосфорилхолин) - соединение, превращающееся в организме в метаболически активную форму холина, фосфорилхолин, который способен проникать через гематоэнцефалический барьер и активировать биосинтез ацетилхолина в пресинаптиче-ских мембранах холинергических нейронов. Другой важный аспект действия препарата - его анаболический эффект, проявляющийся в стимуляции синтеза фосфолипидов. Увеличение синтеза ацетилхолина ведет к повышению интегра-тивной деятельности коры головного мозга и консолидации мышления.
***
Больной Д., 64 лет. Клинический диагноз: Атероскле-ротическая окклюзия правой внутренней сонной артерии. Ишемический инсульт в бассейне правой средней мозговой артерии. Левосторонний гемипарез до плегии в руке.
При проведении МРТ обнаружена АВК - задняя три-фуркация слева. Выявленная комбинация атеросклеротиче-ского и врожденного поражения сосудов головного мозга, приведшая к выраженному нарушению коллатерального кровоснабжения с разобщением виллизиева круга, очевидно, является причиной обширности зоны ИИ, наличия большого числа участков лейкоареоза в другом полушарии, а также появления симптомов мозжечковой атаксии (рис. 4). В связи с поздним обращением за медицинской помощью
тромболитическая терапия не проводилась. Была назначена комплексная терапия, включавшая применение нейромета-болического препарата «Церепро» 2000 мг внутривенно ка-пельно ежедневно в течение 10 дней. Отмечено улучшение общего состояния, снижение выраженности неврологического дефекта.
Рис. 4. МРТ больного Д., 64 лет: слева - на изображении вещества головного мозга во FLAIR (подавление сигнала
от ликвора) выявляется обширная патологическая зона постишемических изменений - зона повышенной интенсивности сигнала в бассейне кровоснабжения правой средней мозговой артерии; множественные очаги повышенной интенсивности сигнала, в субкортикальных отделах белого вещества головного мозга с обеих сторон - очаги лейкоареоза; справа: МРА (3DTOF) интракраниальных сосудов определяется отсутствие функционирующего просвета внутренней правой сонной
артерии; отхождение левой задней мозговой артерии от внутренней сонной - задняя трифуркация; обеднение сети корковых ветвей средней мозговой артерии правого полушария
Исследование сосудов головного мозга в настоящее время является насущной необходимостью в диагностике ИИ, определении его патогенетических характеристик, выборе тактики лечения, несмотря на широкий спектр методов визуализации артериального русла головного мозга. Метод МРА - неинвазивное и высокоинформативное исследование интракрани-ального отдела системы церебрального кровотока -является ценным методом при обследовании пациентов с инсультом.
Хотя в настоящее время, с появлением методов неинвазивной нейровизуализации, выявление АВК происходит довольно часто, сообщения о взаимосвязи таких изменений с развитием цереброваскулярной патологии немногочисленны. Так, A.W. Hoksbergen и соавт. [5] провели исследование функционирования передней и задних соединительных артерий у пациентов с инсультом в каротидном бассейне и без него (атеросклероз периферических артерий) с помощью транскраниальной дуплексной допплерографии. Ате-росклеротический стеноз более 70% или окклюзию внутренней сонной артерии авторы обнаружили более чем у трети больных с инсультом и у менее чем у 1/5
в контрольной группе. Нефункционирующая передняя соединительная артерия выявлена у 33% больных с инсультом и у 6% в контрольной группе. Нефункцио-нирующий задний путь перетока выявлен у 57% больных с инсультом и у 43% в контрольной группе. Авторы пришли к выводу, что у пациентов с инсультом частота нефункционирующих коллатералей виллизиева круга выше, чем у лиц без цереброваскулярной патологии. Они также отметили, что при выраженном поражении сонных артерий нефункционирующие анастомозы существенно повышают риск инсульта.
Противоположного мнения придерживаются L.M. Jorgen и соавт. [6], которые провели перфузион-ное РКТ-обследование 88 пациентов с симптомными стенозами каротидных артерий >50% и отметили, что уровень регионального мозгового кровотока обратно пропорционален выраженности стеноза, а среднее время прохождения контраста возрастает при увеличении степени стеноза. Авторы не обнаружили взаимосвязи показателей перфузии мозгового вещества и конфигурации виллизиева круга и пришли к выводу, что при незамкнутом артериальном круге компенсация осуществляется с использованием других коллатеральных путей.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Наше исследование позволило обнаружить, что у пациентов с ИИ и АВК наблюдается достоверное уменьшение диаметров артерий основания мозга, их существенная асимметрия и обеднение коллатерального кровотока, захватывающее не только зону ИИ, но и другие отделы сосудистой системы головного мозга. Таким образом, можно предполагать, что АВК приводит не к локальному изменению мозгового кровотока в зоне врожденной аномалии, а к нарушению функционирования всей системы мозговой гемодинамики. С учетом патогенетических особенностей ИИ при АВК, можно сделать вывод о том, что наличие АВК является предпосылкой для развития ишемического инсульта
по гемодинамическому типу, особенно в присутствии других сопутствующих факторов (например, стеноза или окклюзии прецеребральных артерий, как показано в примерах).
ЛИТЕРАТУРА
1. Верещагин Н.В., Суслина З.А. Современное представление о патогенетической гетерогенности ишемического инсульта // Очерки ангионеврологии. М, 2005, С. 12-37.
2. Сидорова О.П., Поплавская Н.М., Котов С.В. Генетические аспекты патологической извитости прецеребральных артерий у взрослых больных с церебральной сосудистой патологией // Всемирный день инсульта в Московской области: Сб. трудов Московской областной ассоциации неврологов. М., 2009. С.54-55.
3. Скворцова В.И., СтаховскаяЛ.В., Айриян Н.Ю. Эпидемиология инсульта в Российской Федерации // Consilium medicum. 2005. Приложение №1. С.10-12.
4. Henderson R.D., EliasziwM., FoxA.J. et al. Angiographically defined collateral circulation and risk of stroke patients with severe carotid artery stenosis // Stroke. 2000. V.31. P.128-132.
5. Hoksbergen A.W., Legemate D.A., Csiba L. et al. Absent collateral function of the circle of Willis as risk factor for ischemic stroke // Cerebrovasc. Dis. 2003. V.16, 1\1о.3. P.191-196.
6. Jorgen L.M., van der Worp H.B., Waajjer A. et al. Interrelation between the degree of carotid stenosis, collateral circulation and cerebral perfusion // Cerebrovasc. Dis. 2010. V.30, 1\1о.3. P.277-284.
7. Kim J.J., Fischbein N.J., Lu Y. et al. Regional Angiographic Grading System for Collateral Flow // Stroke. 2004. V.35. P.1340-1345.
8. Macchi C., Catini C., Federico C. et al. Magnetic resonance angiographic evaluation of circulus arteriosus cerebri (circle of Willis): a morphologic study in 100 human healthy subjects // Ital. J. Anat. Embryol. 1996. V.101, 1\1о.2. P.115-123.
9. Roberts H.C., Dillon W.P., Furlan A.J. et al. Computed tomographic findings in patients undergoing intraarterial thrombolysis for acute ischemic stroke due to middle cerebral artery occlusion: results from the PROACT II trial // Stroke. 2002. V.33. P.1557-1565.
Церебропротектор с уникальными возможностями
ky iV
iW
Новая симфония
для уставших клеток
veropharm
о
Церепро
Холина апьфосцерат 400 мг (капсулы) Холина апьфосцерат 250 мг/мл — 4 мл (ампулы)
®
О Механизм действия препарата
обусловлен важностью ацетилхолина, основного медиатора ЦНС
О Улучшает синаптическую и нейротрансмиссию
О Восстанавливает когнитивные и двигательные функции
О Биоэквивалентен оригинальному препарату
Цер
Церепро
I I Й £
с; с,
о. о.
Ш ф
2 з
£ 8 IS »S Л _0 X I X X
о о
8.1
107023, Россия, Москва Барабанный пер., 3
3, Barabanniy par. 107023, Moscow, Russia
Tel.: (495) 792-53-30 Fax: (495) 792-53-28
E-mail: ¡nfo@verapharm.ru www.verophaim.ru
КОПАКСОН®
Один препарат - два направления действия
COPAXONE'
(glatiramer acetate)
Выбери лучшее будущее сегодня
TZW]
live your
life
За дополнительной информацией обращаться:
ООО «Тева» I Россия, 119049, Москва ул. Шаболовка, д. 10, корп. 1 Тел. +7.495.6442234 I Факс. +7.495.6442235 www.teva.ru
