CC BY
50
Научные и©©лед©вания
тельным (100% случаев) к азитромицину, клиндамицину, гентамицину, ванкомицину; 53% - к офлоксацину; 47% - к левофлок-сацину; 27% и менее - к цефазолину, оксациллину, пенициллину G. Встречаемость штаммов, продуцирующих бета-лактамазы, составила 87%.
Золотистый стафилококк был наиболее чувствительным (100%) к клиндамицину, ванкомицину, гентамицину; 50% - к це-фазолину, оксациллину, офлоксацину, левофлоксацину. В 100% случаев золотистый стафилококк был резистентным к азитромицину и пенициллину G. 100% штаммов продуцировали бета-лактамазы.
Альфа-гемолитический стрептококк в 100% случаев был чувствительным к доксициклину, нитрофурантоину, ванко-мицину; 67% - к цефотаксиму, азитро-мицину, клиндамицину, офлоксацину; 33% и менее - к кларитромицину, ле-вофлоксацину, ампициллину в сочетании с сульбактамом.
Бета-гемолитический стрептококк в 100% случаев был чувствительным к це-фотаксиму, азитромицину, офлоксацину, доксициклину, ампициллину в сочетании с сульбактамом, клиндамицину, ванкоми-
цину. В 50% случаев была выявлена чувствительность к нитрофурантоину.
Кишечная палочка в 80-100% случаев была чувствительной к цефотаксиму, цефуроксиму, гентамицину, амикацину; менее 50% - к офлоксацину, ампициллину в сочетании с сульбактамом.
Синегнойная палочка в 50-79% случаев была чувствительной к пиперациллину в сочетании с тазобактамом, тобрамици-ну, цефтазидиму, цефтриаксону, амика-цину, полимиксину В, офлоксацину, ци-профлоксацину; не была чувствительной (была устойчивой!) к доксициклину, ампициллину в сочетании с сульбактамом, цефуроксиму, нитрофурантоину.
Выводы:
1. Входными воротами инфекции в ткани являются зубы с очагами острой или хронической инфекции: у 97% пациентов с флегмонами и 83% пациентов с абсцессами челюстно-лицевой области заболевания имеют одонтогенную природу.
2. Наиболее распространенная причина возникновения одонтогенных абсцессов и флегмон челюстно-лицевой области -несвоевременное удаление причинных (периодонтитных) зубов.
3. В результате исследования установлено, что встречаемость штаммов, продуцирующих бета-лактамазы, среди грамположительных анаэробных кокков составляет 87-100%. Препаратами выбора в этих случаях являются гентамицин, клиндамицин, ванкомицин.
4. Проведенное исследование доказывает эффективность использования це-фалоспоринов II-III поколений, аминогли-козидов II-III поколений, клиндамицина, ванкомицина для лечения пациентов с флегмонами челюстно-лицевой области.
ЛИТЕРАТУРА
Агапов, В.С. Инфекционные воспалительные заболевания челюстно-лицевой области / В.С.Агапов, С.Д.Арутюнова. - М.: МИА, 2004. - 184 с. Коротких, Н.Г. Абсцессы и флегмоны лица: диагностика, лечение, прогноз / Н.Г.Коротких, Г.В.Тобоев. - Воронеж: СОИГСИ, 2010. - 90 с. Тимофеев, А.А. Клиническое течение одонтогенных воспалительных заболеваний челюстей и мягких тканей у больных наркоманией / А.А.Тимофеев, А.В.Дакал, Е.Н. Кишковская. - Соврем. стоматология (Киев). - 2009. - №1. - С.94-98. Тобоев, Г.В. Клинико-морфологические характеристики регенераторной активности мягких тканей в лечении больных с воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области (клин.-эксперим. исслед.): автореф. дис. ...д-ра мед. наук. - Воронеж, 2010. - 47 с.
Поступила 01.02.2013
оценка прогностической значимости выраженности инсулинорезистентности у мужчин с генерализованным пародонтитом на фоне метаболического синдрома
Крючков Д.Ю., Романенко Н.Г.
Крымский государственный медицинский университет им. С.Н. Георгиевского, Симферополь, Украина
Kryuchkov D.Yu., Romanenko I.G. Crimea State Medical University named after S.I. Georgievsky, Simferopol, Ukraine
Assess the prognostic significance of expression of insulin resistance in men with generalized periodontitis on metabolic syndrome
Резюме. Приведены данные собственного исследования, в котором изучалась взаимосвязь инсулинорезистентности, уровня лептина и показателей состояния тканей пародонта у больных генерализованным пародонтитом в сочетании с метаболическим синдромом. Ключевые слова.: генерализованный пародонтит, метаболический синдром, инсулинорезистентность.
Summary. The paper presents the data of its own study which explored the relationship between insulin resistance, leptin and indicators of periodontal tissue in patients with generalized periodontitis in conjunction with the metabolic syndrome. Keywords: generalized periodontitis, metabolic syndrome, insuiin resistance.
Проблеме лечения и профилактики дистрофически-воспалительных заболеваний пародонта отводится одно из ведущих мест в современной стоматологии. Проведенные эпидемиологические исследования демонстрируют
тенденцию к увеличению распространенности данной патологии, росту количества ранних, резистентных к традиционным методам лечения форм заболевания. Доказана связь формирования и прогресси-рования генерализованного пародонтита
(ГП) с различной сопутствующей патологией [1, 3, 8].
Многочисленные научные данные позволили констатировать, что одним из заболеваний, сопровождающихся высокой распространенностью, высоким удель-
©©временная ©т@мат@л@™я 2©i©
Научные и©©лед©вания
ным весом прогрессирующих вариантов течения ГП является сахарный диабет. Стремительное увеличение новых случаев СД 2 типа представляет собой одну из важнейших проблем общественного здоровья в развитых странах [4-6].
Наиболее значимая группа риска развития сахарного диабета - пациенты с проявлениями метаболического синдрома (МС), который в течение длительного времени может предшествовать клинической манифестации сахарного диабета. Основой формирования МС является резистентность тканей к инсулину, запускающая каскад метаболических нарушений и способствующая развитию разнообразных патологических состояний [2, 7, 11, 13].
Клинические и патогенетические аспекты возникновения и развития ГП у лиц с МС, как группы риска развития СД, их гендерные особенности изучены недостаточно. Решение вопросов особенностей течения ГП, участия в его патогенезе ряда факторов воспаления и их взаимосвязи с показателями выраженности ин-сулинорезистентности (ИР) и уровнем лептина остается актуальным.
цель исследования - у мужчин с генерализованным пародонтитом на фоне метаболического синдрома исследовать уровень лептина, установить характер корреляционных взаимосвязей маркеров дистрофически-воспалительных изменений в тканях пародонта с индексом НОМА и гиперлептинемией, определить прогностическую значимость этих показателей.
Материалы и методы
Обследовано 96 пациентов с ГП хронического течения, I-II степени тяжести на фоне МС. Диагноз ГП устанавливался на основании клинических и рентгенологических критериев. Диагноз МС устанавливался на основании критериев Международной федерации диабета, 2005 г. (пересмотр 2009 г.).
Выраженность инсулинорезистентно-сти оценивалась на основании показателей индекса НОМА (HOmeostatic Model Assessment), который рассчитывали по формуле, предложенной Matthews D.R. с соавт. (1985): инсулин сыворотки крови натощак (мЕД/мл) глюкоза плазмы натощак (ммоль/л) / 22,5. ИР диагностировали при индексе HOMA > 2,77 усл. ед.
Критерии исключения из исследования: установленный диагноз сахарного диабета, артериальная гипертензия III стадии, сердечная недостаточность в стадии декомпенсации.
Контрольную группу составили 33 больных с интактным пародонтом, не
имеющих признаков МС. В группу сравнения были включены 32 больных с ГП без сопутствующей общесоматической патологии. Все группы были сопоставимы по возрасту и полу: мужчины в возрасте 40-55 лет.
Пациентам проводилось клиническое исследование с использованием основных (жалобы, анамнез, объективное обследование) и дополнительных методов исследования. Гигиеническое состояние полости рта оценивали с использованием упрощенного гигиенического индекса Грина-Вермиллиона (OHI-S), выраженность воспаления - на основании оценки индекса гингивита (РМА) в модификации Parma. С целью изучения распространенности и интенсивности поражения, степени деструкции тканей пародонта использовали пародонтальный индекс (PI) по Russel. Состояние микрососудов оценивали с помощью индекса кровоточивости (ИК) по методике, предложенной Н.Р.МисЫетапп.
Методом твердофазного иммунофер-ментного анализа (ИФА) с использованием микропланшетного фотометра для ИФА LabLine-022 (Австрия) в ротовой жидкости определялись уровни интерлей-кинов ИЛ-Iß, ИЛ-4, ИЛ-6, ФНП-а, секреторного иммуноглобулина А (SIgA); в сыворотке крови - уровни провоспалительных цитокинов ИЛ-1 ß, ИЛ-6, ФНО-а, противовоспалительного интерлейкина ИЛ-4, иммуноглобулинов IgA, IgM, IgG. С этой целью применялись наборы реактивов «Альфа-ФНО-ИФА-БЕСТ», «Интерлейкин-4-ИФА-БЕСТ», «Интерлейкин-6-ИФА-БЕСТ» «Интерлейкин-1бета-ИФА-БЕСТ» (ЗАО «Вектор-Бест», Новосибирск, Россия); тест-системы НВЛ «1ранум» (Харьков, Украина).
Для оценки структурно-функционального состояния костной ткани скелета использовалось остеоденситометрическое исследование минеральной плотности костной ткани пяточной кости. Исследования проводили с использованием ультразвукового денситометра «Sunlight Omnisence 7000 S» (Израиль). Оценивали скорость распространения ультразвуковой волны, Z-критерий, Т- критерий.
Состояние региональных изменений процессов микроциркуляции оценивали с использованием метода реопародон-тографии. Оценивались качественные и количественные амплитудные показатели реопародонтограмм. Рассчитывались реографический индекс (РИ), показатель тонуса сосудов (ПТС), индекс эластичности (ИЭ), индекс периферического сопротивления (ИПС),
Состояние метаболизма жирового обмена анализировалось с учетом уровня гормона жировой ткани - лептина. Количественное определение лептина в сыворотке крови проводилось с применением наборов DRG Leptin ELISA (Германия) методом ИФА. Статистическую обработку полученных результатов проводили с помощью методов стандартного пакета программ Microsoft Excel и Statistica V6. Достоверным различием между полученными результатами считали значение р<0,05. Наличие взаимосвязи между величинами оценивали на основании результатов корреляционного анализа. Определение корреляционной связи проводилось с использованием показателя ранговой корреляции Спирмена (r).
результаты и обсуждение
Нами был изучен уровень лептина в сыворотке крови у пациентов с ГП на фоне метаболического синдрома, у больных с ГП, не имеющих клинических признаков инсулинорезистентности, и у лиц с ин-тактным пародонтом.
При оценке уровней лептина было выявлено достоверное повышение данного показателя в основной группе по сравнению с группой контроля и группой сравнения. Так, уровень лептина сыворотки крови больных основной группы исследования составил 14,51±2,58 нг/мл, что в 4,07 раза превышало данный показатель в группе больных ГП, не имеющих проявлений МС (3,56±1,36 нг/мл, р<0,05), и в 3,75 раз - по сравнению с группой условно здоровых лиц (3,86±1,57 нг/мл, р<0,05).
Учитывая роль гиперлептинемии в патогенезе инсулинорезистентности было проведено исследование взаимосвязи уровня лептина и содержания в сыворотке крови больных основной группы ИЛ-1 р, ИЛ-6, ИЛ-4, ФНО-а, а так же иммуноглобулинов А, М, G. Установлена сильная положительная корреляционная зависимость уровня лептина в сыворотке крови и содержания в сыворотке крови ИЛ-1 р (r=0,75, р<0,01), ИЛ-6 (r=0,78, р<0,01), IgG(r=0,8, р<0,01). Корреляционная связь уровня лептина и содержания в сыворотке крови ИЛ-4, IgA носила характер сильной отрицательной (r=-0,7 и r=-0,81, при р<0,01 соответственно). Корреляция между уровнем лептина и содержанием ФНО-а и IgA была менее выражена, являлась средней положительной (r=0,56 и r=0,47 при р<0,01 соответственно).
Выявленная корреляционная зависимость соответствует литературным данным, согласно которым состояние инсулинорезистентности характеризу-
87 ©©временная ©т@мат@л@™я ni 2©i©
Научные м©©лед@©анмя
ется снижением количества рецепторов лептина, что приводит к гиперлептине-мии. Повышение уровня лептина в крови сопровождается усилением и трансформацией его эффектов, одним из которых является системное усиление воспалительных процессов, что осуществляется именно через влияние этого гормона жировой ткани на процессы синтеза и активации ряда цитокинов. Что в свою очередь тесно взаимосвязано с активацией иммунных механизмов и сопровождается развитием дисбаланса гуморального звена иммунитета.
С целью выявления влияния уровня лептина на характер и выраженность воспалительно-деструктивных изменений в пародонте нами проанализированы корреляционные взаимосвязи с показателями клинических пародонтологических индексов, уровнем исследуемых цитокинов в ротовой жидкости и содержанием SIgA.
Выявлена прямо пропорциональная зависимость между выраженностью ги-перлептинемии и стоматологическими индексами, отражающими интенсивность воспалительного процесса в тканях па-родонта, процессы образования паро-донтальных карманов с последующей резорбцией альвеолярной кости. Так, корреляционная связь между уровнем лептина в сыворотке крови и показателями PI и PMA была сильной положительной (r=0,77 и r=0,79 соответственно, р<0,01).
Аналогичным был характер корреляционных связей гиперлептинемии и гигиенического индекса Грина-Вермиллиона (r=0,87, р<0,01), а также ИК по МисЫетап (r=0,76, р<0,01).
Анализ корреляционной взаимосвязи между уровнем лептина и содержанием исследуемых цитокинов в ротовой жидкости: с ИЛ-6 и ФНО-а установлена сильная положительная корреляционная зависимость (r=0,72 и r=0,71 соответственно, р<0,01), а с ИЛ-4 - сильная отрицательная корреляционная зависимость (r= -0,74, р<0,01).
Корреляция между уровнем лептина и содержанием в ротовой жидкости ИЛ-1 р и секреторного IgA была менее выражена, являлась средней положительной (r=0,64, р<0,01) и средней отрицательной ( r= -0,49, р<0,01).
В целом наблюдаемая достоверная корреляционная связь уровня гиперлеп-тинемии и содержания в ротовой жидкости таких провоспалительных цитокинов, как ИЛ-6, ФНО-а, в меньшей степени ИЛ-1 р, отражает формирующиеся у данного контингента больных изменения состояния иммунных механизмов защи-
ты ротовой полости с проявлениями активации воспаления. Увеличение уровня лептина в сыворотке крови достоверно коррелирует со снижением содержания в ротовой жидкости ИЛ-4 и SIgA, что подтверждает формирующийся дисбаланс в системе цитокинов, сопровождающийся снижением эффективности местного иммунитета.
Известно, что повышение продукции ИЛ-1 р, ФНО-а способствует усилению явлений воспаления и характеризуется повреждающим действием на ткани пародонта. Также установлена роль гиперпродукции провоспалительных цито-кинов, прежде всего ИЛ-6, не только в патогенезе воспаления, но и резорбции альвеолярной кости. Снижение уровня ИЛ-4 способствует прогрессированию ГП, поскольку данный цитокин сдерживает деструктивно-воспалительный процесс в пародонте и подавляет процессы остеопороза. В связи с этим у больных основной группы исследования нами был проведен корреляционный анализ уровня лептинемии и показателей структурно-функционального состояния костной ткани и микроциркуляторного русла па-родонта.
Анализируя влияние гиперлептинемии на показатели структурно-функционального состояния костной ткани скелета, мы не выявили существования достоверной корреляционной связи. Так, показатель ранговой корреляции взаимосвязи уровня лептина и основных денситометрических показателей составил: для Т-критерия -г= -0,05, р<0,01; Z-критерия - г= -0,04, р<0,01; показателя скорости распространения ультразвука - г= -0,02, р<0,01, что не позволяет предположить достоверное участие лептина в процессах, контролирующих минеральную плотность костной ткани.
В то же время наблюдалась достоверная корреляционная связь между степенью повышения уровня лептина в сыворотке крови и количественными амплитудными показателями реопародонто-графии.
Выявлено, что уровень лептина обратно пропорционален количественному уровню реологических индексов, отражающих степень кровенаполнения сосудов пародонта во время систолы и эластичность сосудистых стенок. Так, корреляционная связь между уровнем лептина в сыворотке крови и показателями РИ и ИЭ была сильной отрицательной (г= -0,78 и г= -0,79 соответственно, р<0,01).
При увеличении уровня лептина реологические индексы, характеризующие
периферическое сосудистое сопротивление и степень тонического напряжения стенок сосудов, прямо пропорционально возрастали.
Наблюдалась сильная положительная корреляционная взаимосвязь между значениями ПТС, отражающего выраженность сосудистого тонуса, и уровнем гиперлептинемии (r=0,83, р<0,01). Корреляция между уровнем лептина и показателями ИПС, характеризующего сопротивление току крови в сосудистом регионе пародонта, была менее выражена, являлась средней положительной (r=0,41, р<0,01).
Наблюдаемая достоверная корреляционная связь уровня гиперлептинемии и показателей регионарной гемодинамики в тканях пародонта позволяет предположить усугубление нарушений микроциркуляции в ответ на гиперлептинемию. Известно, что повышенная продукция лептина, как результат инсулинорези-стентности, способствует усилению ок-сидативного стресса, повышению тонуса симпатической нервной системы и артериального давления. Формирующаяся под влиянием этих механизмов эндотели-альная дисфункция в сочетании с характерными для ИР нарушениями липидного обмена и ранним проатерогенным ремо-делированием сосудистой стенки является фоном, способствующим выраженным микроциркуляторным нарушениям в пародонте, характеризующимся ростом периферического сопротивления, вазо-спазмом и обеднением кровоснабжения пародонта.
В целом из 96 больных основной группы исследования через 12 месяцев были проанализированы 68 пациентов. На фоне лечения у 46 больных наблюдалась стойкая ремиссия, у 22 больных было диагностировано обострение ГП. Учитывая выявленные нами корреляционные взаимосвязи выраженности ИР с другими маркёрами воспалительно-деструктивных изменений в тканях пародонта, а также наличие рецидива ГП у некоторых больных всех групп исследования, нами был проанализирован риск обострения в зависимости от исходного уровня индекса НОМА и лептина.
Проведенный корреляционный анализ показал достоверную, среднюю положительную взаимосвязь риска рецидива ГП с уровнем индекса НОМА (r=0,45, р<0,01) и более значимую, но также среднюю положительную взаимосвязь с выраженностью гиперлептинемии (r=0,58, р<0,01). Было выявлено, что обострение хронического течения ГП ассоциировалось с уровнем
©©временная стоматология ni 2©i©
Научные м©©лед@©анмя
индекса НОМА более 2,82 усл. ед. и содержанием лептина в сыворотке крови более 15,5 нг/мл до лечения.
Таким образом, отдаленные результаты позволили рассматривать повышение уровня индекса НОМА и содержания леп-тина в сыворотке крови не только как фактор риска развития и прогрессирования ГП у мужчин с МС, но и как прогностический маркёр течения заболевания и возможности достижения стойкой ремиссии.
Выводы:
^Особенностью патогенеза генерализованного пародонтита у мужчин с метаболическим синдромом являются доказанные тесные корреляционные взаимоотношения между выраженностью инсулинорезистентности (индексом НОМА), повышением уровня лептина и показателями клинико-иммунологиче-ских маркёров, отражающих интенсивность воспалительного процесса в тканях пародонта.
2. Выраженность гиперлептинемии коррелирует с показателями реопародонтогафии, отражающими особенности микроциркуля-торных изменений в тканях пародонта.
3. Вероятность обострения генерализованного пародонтита достоверно кор-
релирует с исходными уровнями лептина (r=0,58, р<0,01), индекса НОМА (r=0,45, р<0,01).
ЛИТЕРАТУРА
1. Авдеев О.В. Лкування дистрофнно-запальних захворювань пародонта при рiзнiй реактивност оргаызму / О.В.Авдеев // Вюник стоматологи. -2012. - №3. - С.33-37.
2. Амосова Е.Н. Диабет, преддиабет и сердечно-сосудистые заболевания: рекомендации Европейского общества кардиологов и Европейской ассоциации по изучению диабета / Е.Н.Амосова, Л.А.Ткаченко, М.А.Клунник // Серце i судини. - 2009. - №1. -С.27-47.
3. Белоклицкая Г.Ф. Клинико-биохимические варианты течения генерализованного пародонтита и методы их фармакотерапии / Г.Ф.Белоклицкая // М-лы 5-го Рос. науч. форума «Стоматология 2003». - М.: Авиаиздат, 2003. - С.120-124.
4. Горбачева И.А. Единство системных патогенетических механизмов при заболеваниях внутренних органов, ассоциированных с генерализованным пародон-титом / И.А.Горбачева, А.И. Кирсанов, Л.Ю.Орехова // Стоматология. - 2004. - №3. - С.6-11.
5. Грудянов А.И. Воспалительные заболевания пародонта как фактор риска развития патологии сердечно-сосудистой системы (обзор литературы) / А.И.Грудянов, В.В.Овчинникова // Стоматология. -2007. - №5. - С.76-78.
6. Гударьян A.A. Частота и особенности клинических проявлений генерализованного пародонтита при различных компонентах метаболического синдрома / А.А.Гударьян // Вюник стоматолопУ. - 2003. - №1. -С.20-22.
7. Дiагностика i л^вання метаболiчного синдрому, цукрового дiабету, преддiабету i серцево-судинних
захворювань. Методичн рекомендацй' РобочоТ групи з проблем метаболiчного синдрому, цукрового дiабету, преддiабету та серцево-судинних захворювань Укра-ТнськоТ асощаци кардюлопв i УкраТнськоТ асощаци ендокринологiв. - К., 2009. - 40 с.
8. Захворювання пародонту / М.Ф.Данилевський, А.В.Борисенко, А.М.Пол^ра, М.Ю.Антоненко - К.: Медицина, 2008. - 614 с.
9. Кондаков И.К. К проблеме патогенеза метаболического синдрома. Жировая ткань и маркеры острой фазы воспаления / И.К.Кондаков, С.Н.Коваль, И.А.Снегурская // Артериальная гипертензия. -2009. - №3(5). - С.39-42.
10. Коркушко О.В. Концентращя лептину в плазмi кровi людей лтього в^: зв'язок з ожир^ням, ису-лiнорезистентнiстю та порушеною толерантнiсть до глюкози / О.В.Коркушко, В.Б.Шатило, В.П.Чижова // Кровообг та гемостаз. -2010. -№3. -С.87-92.
11. Урбанович А.М. Роль лептину у патогенезi захворювань, яга супроводжуються iнсулiнорезистентностю / А.М.Урбанович // Експерим. та клiн. фiзiологiя та бiохiмiя. -2010. - №1. - С.57-64.
12. McAuleyK.A. Diagnosing insulin resistance in the general population / K.A.McAuley, S.M.Williams, J.I.Mann // Diabetes Care. - 2001. - Vol.24. - P.460-464.
13. Ryden L. Task Force on Diabetes and Cardiovascular Diseases of the European Society of Cardiology (ESC); European Association for the Study of Diabetes (EASD) (2007) Guidelines on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases: executive summary. The Task Force on Diabetes and Cardiovascular Diseases of the European Society of Cardiology (ESC) and of the European Association for the Study of Diabetes (EASD) / L.Ryden, E.Standl, M.Bartnic // Eur. Heart J. - 2007. -Vol.28 (1). - P.88-136.
14. Tatti P. Leptin levels diabetic nondiabetic subjects / PTatti, L.Masseli, A.Buonanno // Endocrine. - 2001. -Vol.15, N3. - P.305-308.
Поступила 06.02.2012
показатели местного иммунитета полости рта у детей с хроническим катаральным гингивитом в динамике лечения
Романенко Е.Г.
Днепропетровская медицинская академия, Украина
Romanenko E.G.
Dnepropetrovsk Medical Academy, Ukraine Indicators of local immunity in the oral cavity of children with chronic catarrhal
gingivitis in the dynamics of treatment
Резюме. Исследовано состояние местного иммунитета полости рта у 102 школьников 12-17-летнего возраста: 64 человека - дети без соматической патологии (30 человек со здоровыми тканями пародонта, 34 - с хроническим генерализованным катаральным гингивитом), 38 - с хроническим генерализованным катаральным гингивитом и сопутствующими хроническими заболеваниями желудка и кишечника (гастрит, дуоденит). Содержание секреторного IgA в смешанной слюне в группах соматически здоровых детей не имело достоверного отличия, в группе детей с гастродуоденальной патологией зарегистрировано практически двукратное уменьшение показателя по сравнению с группой контроля. Обнаружено значительное снижение (в два раза) титра лизоцима у детей первой группы. У детей второй группы титр лизоцима был повышен в полтора раза, что можно рассматривать как компенсаторное явление при сопутствующей гастродуоденальной патологии. При хроническом катаральном гингивите детям показана терапия, включающая иммуномодулирующие препараты и препараты, улучшающие микроциркуляцию в тканях полости рта,, что сопровождается повышением содержания секреторного иммуноглобулина А и нормализацией содержания лизоцима в смешанной слюне у соматически здоровых детей и детей с сопутствующей гастродуоденальной патологией. Ключевые слова: слюна, местный иммунитет, катаральный гингивит.
Summary. The state of local immunity of the oral cavity in 102 pupils 12-17-age: 64 people - children without somatic disease (30 patients with healthy periodontal tissues, 34 - with chronic generalized catarrhal gingivitis), 38 - with chronic generalized catarrhal gingivitis and related chronic diseases stomach and intestines (gastritis, duodenitis). The content of secretory IgA in saiiva mixed in groups somatically healthy children had no significant difference in the group of children with gastroduodenal pathology registered almost twofold reduction rate compared to the control group. A significant reduction (two times) titer of lysozyme in children of the first group. The children of the second group of lysozyme titer was increased by half, which can be regarded as a compensatory phenomenon associated with gastroduodenal pathology. In chronic catarrhal gingivitis in children shows the therapy, including immunomodulatory drugs and medications that improve the microcirculation in the tissues of the mouth, which was associated with increased secretory immunoglobulin A and the normalization of lysozyme in mixed saiiva in somatically healthy children and children with associated gastroduodenal pathology. Keywords: saliva, local immunity, catarrhal gingivitis.
®© ©©временная стоматология ni 2©i©
