CC BY
201
0-14 лет
25,7
2,9
14,3 2,9 2,9
>,9 2,S
rto
2,9
—r~ 10
- 25,7 48,6 22,9
1 1 1 1 1
I 20-29 лет
20 30 40 50 о 20 40 60 80 100 120
■ Учащиеся образовательных школ □ Учащиеся вузов
■ Учащиеся ПТУ, техникумов
■ Неработающие
■ Из числа контактов
□ Акушерами-гинекологами
■ Урологами
■ При профилактических осмотрах
□ В стационарах
Щ Мужчины
Рис. 7.
Женщины
■
□ 15-17 лет □ 30-39 лет ■ 18-19 лет □ 40-99 лет
Рис. 4. Возрастной состав Рис. 5. Выявлено больных гоноре-пациентов. ей активно среди подростков (% ко
всем вновь выявленным больным).
Эффективность культурального метода в значительной степени определяет качество питательных сред. Используемая для диагностики среда «Комплегон» обладает высокими ростовыми свойствами и может применяться в бактериологических лабораториях.
Ферментативную активность N. gonorrhoeae изучали во всех выделенных чистых культурах, что позволило идентифицировать N. gonorrhoeae и провести дифференциацию от других нейс-серий и схожих видов. Так, при исследовании чистой культуры в ряде случаев были идентифицированы непатогенные нейссерии: Moraxellaosloensis, Neisseriaelongata, Neisseriamucosa. В отличие от рутинных методик применение системы BD С^Ы позволило значительно сократить время и одновременно увеличить возможности исследования.
В дальнейшем в отделении лабораторной диагностики КККВД №1 планируется внедрение иммунологических тестов с использованием моноклональных антител для прямой имму-нофлюоресценции (ПИФ), коагглютинации и иммунофермент-ного анализа. Преимущество этих тестов заключается в высокой чувствительности и специфичности и возможности работать с культурой нейссерий, выделенных при первичном посеве. Это позволит провести идентификацию N. gonorrhoeae на 18—24 ч раньше, чем при изучении ферментативной активности.
Рис. 6. Заболеваемость гонорей среди подростков.
Таким образом, следует признать, что проблема диагностики гонореи сохраняет свою актуальность и далека от окончательного решения. Представленные методы лабораторной диагностики должны быть использованы в дополнении один к другому. Задача каждой специализированной лаборатории использовать в своей работе адекватные методы диагностики и единый алгоритм обследования.
ЛИТЕРАТУРА
1. Глобальная стратегия профилактики инфекций, передаваемых половым путем, и борьбы с ними (2006—2015 гг.). ВОЗ: Женева; 2007. (рус. версия).
2. Кубанова А.А., Фриго Н.В., Ротанов С.В., Соломка В.С., Плахова К.И., Рахматулина М.Р., Манукьян Т.Е. Современные направления и перспективы развития лабораторной диагностики инфекций, передаваемых половым путем. Вестник дерматологии и венерологии 2011; 5: 54—63.
3. Европейское руководство по диагностике и лечению гонококковой инфекции у взрослых (International Unionagainst Sexually Transmitted Infections, 2009). http://www.iusti.ru.
4. Приказ МЗ РФ №415 от 20.08.2003 «Об утверждении протокола ведения больных «Гонококковая инфекция».
Поступила 08.10.12
© Ю. Ю. ВИННИК, И.И. ПРОХОРЕНКОВ, 2013 УДК 616.65-002.2-092
Оценка патогенетических факторов развития хронического простатита
Ю. Ю. Винник, И.И. Прохоренков
Кафедра дерматовенерологии с курсом косметологии (зав. — проф. В.И. Прохоренков ) ГБОУ ВПО Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого Минздрава России
Приводятся данные об основных теориях развития хронического простатита. Дается краткая характеристика каждому фактору. Доминирующая роль принадлежит инфекции, передаваемой половым путем. Аргументами в пользу инфекционной теории являются различные исследования, обнаружившие присутствие микроорганизмов в ткани и секрете простаты. Однако для длительного поддержания патологического процесса в органе необходимы определенные условия: особенности анатомического строения простаты, застойные явления в сосудах малого таза и дольках простаты, гормональные сдвиги в организме мужчины, иммунные и вегетативные нарушения.
Сведения об авторах:
Винник Юрий Юрьевич — докторант, канд. мед. наук, доцент (vinnik33@mail.ru); Прохоренков Виктор Иванович — д-р мед. наук, проф.
Ключевые слова: хронический простатит, инфекции, передаваемые половым путем
EVALUATION OF PATHOGENETIC FACTORS OF CHRONIC PROSTATITIS DEVELOPMENT Yu.Yu.Vinnik, V.I.Prokhorenkov
The main theories of chronic prostatitis development are discussed. Each factor is characterized in brief. Sexually transmitted infections play the key role. Detection of microorganisms in prostatic tissue and secretions in numerous studies supports the infectious theory. However, the pathological process in the organ is maintained for a long time under certain conditions: special anatomical structure of the prostate, congestion in the pelvic vessels and prostatic lobules, hormonal shifts in the males, immune and autonomic disorders.
Key words: chronic prostatitis, sexually transmitted infections
В связи с увеличившейся в последнее время продолжительностью жизнедеятельности населения остро обозначилась проблема сохранения и улучшения качества жизни, а также интимных отношений и репродуктивных функций мужчины [1]. Что связано прежде всего с заболеваниями половых органов, количество которых неуклонно увеличивается [2]. Повышение частоты хронических воспалительных заболеваний половой сферы существенно ухудшает показатели мужского здоровья, приводя к неблагоприятной демографической ситуации в России [3, 4]. Ярким представителем этой группы патологических состояний является хронический простатит (ХП) [5, 6]. На сегодняшний день он остается одним из самых распространенных, недостаточно изученных и плохо поддающихся лечению урологических заболеваний. ХП поражает мужчин преимущественно молодого и среднего возраста, нередко осложняется нарушением генеративной и копулятивной функций [7, 8].
Впервые как самостоятельная нозологическая форма простатит, являющийся осложнением уретрита, был описан в 1815 г. А. Legneau. Спустя два десятилетия A.Verdes дал точное морфологическое описание патологии простаты, которое было дополнено и переработано H. Young и соавт. [9].
В конце XIX — начале XX века основной причиной ХП ученные признавали задний уретрит гонорейной этиологии [10, 11]. Было установлено, что ХП чаще встречается среди пациентов, злоупотребляющих едой и алкоголем, ведущих беспорядочную половую жизнь, имеющих подагрический диатез, травмы промежности, тяжелые ранения уретры, конкременты мочевого пузыря и уретры [12]. Одним из проявлений ХП признавалось нарушение репродуктивной и половой функций.
Термином «простатит» в настоящее время принято называть различные доказанные формы патологического процесса в простате, которые проявляются воспалением железистой и интер-стициальной ткани, протекающей в острой или хронической форме [13]. При наличии симптомов более 3 мес устанавливают диагноз ХП. Обычно ХП является результатом воспаления мочеиспускательного канала и проникновение инфекции, передаваемой половым путем [14]. Общие инфекционные и аллергические заболевания, травмы и застойные явления в области малого таза как причина ХП играют зачастую не меньшую роль [15].
Патогенез ХП представляет особый интерес [16]. В настоящее время рассматривается пять основных теорий развития ХП.
Инфекционная теория занимает доминирующее положение [17, 18]. Предрасполагающими факторами являются: инфекции мочевыводящих путей, частые переохлаждения, воспаление органов урогенитального тракта и прямой кишки, незащищенный вагинальный или аноректальный половой акт, трансуретральная резекция простаты, проведение цистоуретроскопии, наличие постоянного уретрального катетера, стриктуры уретры и др. [19, 20]. Согласно инфекционной теории, ХП развивается вследствие внедрения микроорганизмов в ткань простаты [21, 22, 23]. Инфекция проникает в простату следующими путями:
— восходящий уретральный (при заражении инфекцией, передаваемой половым путем);
— нисходящий уретральный (путем интрапростатического рефлюкса, при воспалении почек и мочевого пузыря);
— проникновение воспаления по соприкосновению из прямой кишки;
— лимфогенное распространение;
— гематогенное распространение.
Аргументами в пользу инфекционной теории являются различные исследования, обнаружившие присутствие микроорганиз-
мов в ткани и секрете простаты [24, 25]. Наиболее часто у больных ХП выявляются: E.coli, Klebsiella, Proteus, Serratia, Ch.trachomatis, U.urealiticum, M.hominis, М.genitalium [26—28]. Если инфекция не была уничтожена на начальном этапе заболевания, появляются факторы, способствующие выживанию и персистенции микроорганизмов в простате (бактериальный биофильм и внеклеточная слизеподобная субстанция) [29, 30], которые могут нейтрализовать нейтрофилы, повреждать лимфоциты и защищать инфекционный агент от бактерицидных концентраций антибиотиков.
В то же время отсутствие микрофлоры в эякуляте, ткани и секрете простаты может быть обусловлено действием естественных барьеров, обеспечивающих защитные свойства секрета здоровой простаты. У мужчин, страдающих ХП, снижена или отсутствует активность антибактериального фактора в секрете простаты во многом за счет существенного дефицита уровней лимонной и молочной кислот, цинка, простагландинов, снижения окислительных процессов [31].
В настоящее время ведущая этиологическая роль в патогенезе ХП принадлежит инфекции, передаваемой половым путем [32—34]. Микроорганизмы трансканикулярно проникают в простату и вызывают воспаление. Для длительного поддержания патологического процесса в органе необходимы особые условия: особенности анатомического строения ацинусов и выводных протоков простаты, застойные явления в сосудах малого таза и дольках простаты, гормональные сдвиги в организме мужчины, иммунные и вегетативные нарушения [35, 36]. По мнению Д.Ю. Пушкаря и А.С. Сегала [37], при наличии воспалительного процесса в простате и отсутствия четких лабораторных данных о природе инфекционного агента наиболее вероятным возбудителем ХП являются хламидии. Д.Н. Величко и соавт. [38] исследовали биоптаты простат методом посевов у мужчин с ХП и доброкачественной гиперплазией простаты и выявили U.urealiticum у 30,4%, а T.vaginalis у 8,7%. О.Л. Тиктинский [39] из 332 больных ХП выявил уреаплазмы у 51,2%, хламидии — у 46,7%, микоплазмы — у 16,3%, гарднереллы — у 7,2%, вирус простого герпеса 2-го типа — у 10,2%.
Теория химического воспаления. Реализация химического воспаления простаты осуществляется с помощью интрапро-статического мочевого рефлюкса, который является следствием дисфункционального (обструктивного) мочеиспускания связанным с детрузорно-сфинктерной диссинергией, нарушением деятельности шейки мочевого пузыря или стриктурой уретры [40].
Данная концепция впервые была предложена R. Kirby и соавт. [41]. Для подтверждения своей гипотезы развития и поддержания воспаления в простате авторы ввели частички углерода в мочевой пузырь 5 больным ХП и по истечении 72 ч обнаружили их простате. На этом исследователи не остановились и обнаружили частички углерода в биопсийном материале у 7 из 10 больных, подвергнутых аденомэктомии. Концепция подтверждается исследованиями J. McNeal [42] зональной анатомии простаты — преобладающие проявления хронического воспаления выявляются в периферических отделах органа.
N. Blaylock [43] обосновал работу J.E. McNeal [42] и установил, что выводные протоки периферически расположенных аци-нусов простаты в большей степени подвержены рефлюксу, так как впадают в уретру под углом, близким к прямому (поэтому в периферической зоне чаще локализуется воспаление), а протоки центрально расположенных ацинусов почти параллельны току мочи. В результате заброса мочи запускается комплекс воспалительных тканевых реакций с развитием отека и выработкой медиаторов
воспаления, что приводит к нарушению нервной и гуморальной регуляции тонуса гладкомышечных волокон уретры и простаты.
Аутоиммунная теория заключается в возникновении воспаления в простате в ответ на антигены, образующиеся в добавочных половых железах [44, 45]. Так, М.И. Каплун [46] одним из первых признавал участие в патологическом процессе иммунных механизмов, ведущих к эстрогенизации гормонального фона у больных ХП.
Позднее И.И. Ильин [47] доказал, что ХП имеет две стадии. Первая стадия обусловлена внедрением инфекционного агента в простату и запуском воспалительного процесса. Во второй стадии происходит элиминация микроорганизмов, а воспаление поддерживается аутоиммунными механизмами.
Высокий уровень антител в циркулирующей крови и отложение иммунных комплексов в воспаленной простате описал О.К. Яценко [48], подтвердив положение о возможности аутоиммунного воспаления. A. Doble [44], исследовав ткани нормальной простаты и простаты мужчин с ХП, обнаружил иммунные воспалительные изменения у второй группы пациентов. Таким образом, развитие воспаления в простате в соответствии с рассматриваемой теорией сопровождается отложением в тканях простаты иммунных комплексов, состоящих из антител, связанных с чужеродными антигенами [45].
Сторонники нейрогенной теории предполагают, что дисбаланс вегетативной нервной системы под действием различных причин приводит к нарушению координации деятельности мочеполовых органов, создавая предпосылки для развития воспалительного процесса в простате и малом тазе [49, 50].
Основные этиологические факторы нейрогенной теории: анатомические особенности строения нервной системы простаты [51]; повреждение нейромышечного аппарата малого таза и мышц промежности [52]; психологические проблемы [53]; патология шейки мочевого пузыря, детрузорно-сфинктерная дис-синергия [54].
Примыкая к сторонникам нейрогенной теории, J. Nickel [55] предлагает теорию мультифакторного взаимосвязанного каскада патогенеза. В соответствии с этой теорией ХП вызывается не единственным этиологическим агентом, а множеством инициирующих, каскадно множащихся, взаимосвязанных факторов. Эти факторы (инфекция, травма, высокое давление в уретре) запускают начальную воспалительную реакцию, приводящую к повреждению нервных волокон, эпителия, мышц и стромы простаты. Развивается нейропатия, способствующая прогресси-рованию заболевания даже при прекращении инициирующего фактора. Источник воспаления перемещается из простаты на нервные волокна малого таза. В конечном итоге это приводит к болям в промежности, тазе и гениталиях; изменениям параметров мочеиспускания и различной степени сексуальным дисфункциям из-за близости к этой области центров эрекции [40].
Конгестивная теория. Согласно этой теории, в основе патогенеза ХП лежат нарушения функции дренирования ацинусов простаты, нарушение гемодинамики в простате и венах малого таза [56]. Вены таза являются своеобразным сексуальным барометром мужчины, так как эротическое возбуждение сопровождается перераспределением венозной крови в тазовые органы [57]. Застойные явления обусловлены не только анатомо-физио-логическими изменениями сосудистой системы и простаты, но и рядом приобретенных факторов [58].
Прежде всего к конгестии в простате приводят различной степени выраженности дизритмии половой жизни: прерванное половое сношение, половые излишества, длительное воздержание [59]. В результате неполноценных эякуляий, возникших под влиянием стрессовых ситуаций во время полового акта, при несоответствии сексуальных партнеров, ано- или орогенитальных сношениях, злоупотреблении алкоголем и никотином развивается застойная венозная гиперемия простаты [60].
Гиподинамия, переохлаждения, хроническая травма промежности и запор, заболевания аноректальной области также способствуют конгестии [61, 62]. Это в свою очередь может предрасполагать к инфицированию простаты и развитию ХП [63, 64].
Таким образом, патогенез ХП обусловлен комплексом факторов, значение которых признается всеми специалистами: инфекционных (влияние патогенных и условно-патогенных
микроорганизмов) и неинфекционных (нарушение общего и местного иммунитета, нарушение микроциркуляции и иннервации простаты, конгестивные явления, гипоандрогения и т. д.) [65, 66]. ХП часто является осложнением инфекций, передаваемых половым путем, чаще всего хламидийной и трихомонад-ной [67—69]. Данные возбудители широко распространены во всем мире, тенденций к снижению показателей заболеваемости не просматривается, а количество заразившихся неуклонно прогрессирует [70, 71].
ЛИТЕРАТУРА
1. Аполихин О.И., Сивков А.В., Бешлиев Д.А., Солнцева Т.В., Комарова В.А. Анализ уронефрологической заболеваемости в Российской Федерации по данным официальной статистики. Экспериментальная и клиническая урология. 2010; 1: 4—11.
2. Тер-Аванесов Г.В., Евдокимов В.В., Буров В.Н. Мужские аспекты бесплодного брака. В кн.: Камалов А. А., Лопаткин Н.А., ред. Мужские болезни. кн. 1. М.: МИА; 2008: 116—71.
3. Ватолин П.В., Полосин А.В. Изучение патологии мужской репродуктивной сферы как составная часть медико-социальной оценки здоровья мужчин трудоспособного возраста. В кн.: Материалы IV Всероссийской конференции «Мужское здоровье». Москва 12—14 ноября 2008 г. М.; 2008: 4—5.
4. МаксимовВ.А., ДавыдовВ.А. Организация мужской консультации. Необходимость. Актуальность. Реальность? В кн.: Материалы пленума правления Российского общества урологов. Нижний Новгород, 16—18 сентября 2009 г. Н.Новгород; 2009: 447—56.
5. Аляев Ю.Г., ред. Болезни предстательной железы. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2009.
6. Крамаев И.З., Брусенский М.В. Место синдрома хронической тазовой боли в условиях амбулаторной практики. В кн.: Материалы IV Всероссийской конференции «Мужское здоровье». Москва, 12—14 ноября 2008 г. М.; 2008: 125.
7. Верткин А. Л., Галкин И. В., Родюкова И. С., Аринина Е. Н. Поликлиника XXI века и мужское здоровье: вопросов больше, чем ответов. Справочник поликлинического врача. 2009; 3: 12—6.
8. Камалов А.А., Аполихин О.И., Буров В.Н. «Мужское бесплодие» — на стыке специальностей. В кн.: Материалы пленума правления Российского общества урологов. Нижний Новгород, 16—18 сентября 2009 г. Н.Новгород; 2009: 419—23.
9. Young Н.Н., Gereghty J.T., Stevens A.R. Chronic prostatitis. Johns Hopkins Hospital Rep. 1906; 3: 271—384.
10. ХольцовБ.Н. Частная урология. Л.: Практическая медицина; 1927.
11. Neisser A. Die Mikrokokken der Gonorrhoe. Dtsch. Med. Wochenschr.1882; 8: 279 — 82.
12. Belfield W.T. Diseases of the prostate. In: Morrow P.A., ed. A system of genito-urinary diseases: syphylology and dermatology. vol.1: Genito-urinary diseases. New York: D.Appleton; 1898: 331—7.
13. Ильин И.И. Негонококковые уретриты у мужчин. М.: Медицина; 2005.
14. Тиктинский О.Л., Калинина С.Н. Заболевания предстательной железы. СПб.: Питер; 2006.
15. Щеплёв П.А., Аполихин О.И., ред. Андрология. М.: Медпрактика-М; 2007.
16. Гуськов А.Р. Истоки хронического простатита. М.: Медика; 2008.
17. Набер К.Г., Сухорукова М.В. Микробиологические аспекты диагностики хронического простатита. Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. 2006; 1: 4—17.
18. Якубович А. И., Чуприн А. Е. Уретрогенный простатит: этиология, патогенез, клиника. Венеролог. 2006; 2: 47—9.
19. Коган М.И., ИбишевХ.С., Набока Ю.Л., Гудима И.А., Терень-тев Ю.В., Васильева Л.В. и др. Диагностика хронического бактериального простатита у пациентов со стриктурой и полной облитерацией уретры. В кн.: Материалы XI №езда урологов России. Москва, 6—8 ноября 2007 г. М.; 2007: 490—1.
20. Темников Н.Д., Еркович А.А. Профилактика инфекционных осложнений при малоинвазивных вмешательствах и эндоскопических процедур в малой урологии. В кн.: Материалы научно-практической конференции «Современные аспекты урологии, онкоурологии. Красноярск, 6—7 мая 2010 г. Красноярск; 2010: 206—7.
21. Михайличенко В.В., Есипов А.С., Волчек И.В., Фесенко В.Н. Клинические проявления, осложнения и последствия гени-тальной хламидийной инфекции у мужчин. Андрология и генитальная хирургия. 2009; 2: 23—32.
22. Неймарк А.И., Алиев Р.Т., Клепикова И.И., Кондратьева Ю.С. Комплексное лечение хронического уретропростатита на фоне ИППП. В кн.: Материалы научно-практической конференции «Современные аспекты урологии, онкоурологии». Красноярск, 6—7 мая 2010 г. Красноярск; 2010: 273—4.
23. Naber K.G. Prostatitis. Nephrol. Dial. Transplant. 2001; 16: 132—4.
24. Забиров К.И., Борисенко Н.И., Мусаков В.Ю. Оптимизация диагностики и лечения бактериального простатита с использованием метода амплификации нуклеиновых кислот. В кн.: Материалы пленума правления Российского общества урологов. Нижний Новгород, 16—18 сентября 2009 г. Н.Новгород; 2009: 86—7.
25. Кульчавеня Е.В., Филимонов П.Н., Швецова О.П. Атлас туберкулеза мочеполовой системы и других внелегочных локализаций. Новосибирск: Тираж — Сибирь; 2007.
26. Батпенова Г.Р., Розенсон Р.И., Хомяков М.Ю. Частота выявления Ch.trachomatis при хронических заболеваниях мочеполовой системы у мужчин. В кн.: Тезисы научных работ X Всероссийского съезда дерматовенерологов. Москва, 7—10 октября 2008 г. М.; 2008: 60.
27. EleyA. How to detect chlamydia trachomatis in males? J. Androl. 2011; 32(1): 15—22.
28. Ross J.D., Jensen J.S. Mycoplasma genitalium as a sexually transmitted infection: implications for screening, testing, and treatment. Sex. Transm. Infect. 2006; 82(4): 269—71.
29. Филатенков А. Г., Игнашин Н. С., Карташов В. Ю. Постхла-мидийный (хламидийный) уретропростатит: краткое обобщение десятилетнего клинического наблюдения. Вестник последипломного медицинского образования. 2005; 2: 45—9.
30. Garcia-Castillo M., Morosini M. I., Galvez M., Baquero F., del Campo R., Meseguer M.A. Differences in biofilm development and antibiotic susceptibility among clinical Ureaplasma urealyti-cum and Ureaplasma parvum isolates. J. Antimicrob. Chemother. 2008; 62(4): 1027—30.
31. Ivanov I.B., Gritsenko V.A., Kuzmin M.D. Staphylococcal secretory inhibitor of platelet microbicidal protein is associated with prostatitis source. J. Med. Microbiol. 2006; 55(Pt 12): 1645—8.
32. Молочков В.А. Хронический уретрогенный простатит. М.: Медицина; 2004.
33. Ison C.A., Hughes G. Gonorrhoea themed issue. Sex. Transm. Infect. 2010; 86(6): 409—11.
34. Schiff D. Trichomonas vaginalis: a frequently overlooked sexually transmitted pathogen in males. AAP Grand Rounds. 2007; 17: 51—2.
35. Якубович А.И., Чуприн А.Е. Уретрогенный простатит: этиология, патогенез, клиника, современные подходы к терапии. Consilium medicum. 2003; 3: 164—7.
36. Lipsky B.A., Byren I., Hoey C.T. Treatment of bacterial prostatitis. Clin. Infect. Dis. 2010; 50: 1641—52.
37. Пушкарь Д.Ю., Сегал А. С. Хронический простатит: что нас тревожит? Андрология и генитальная хирургия. 2008; 1: 43—6.
38. Величко Д.Н., Еркович А.А., ЦырендоржиевД.Д., Бгатова Н.П., Шелякина О.В. Значимость «атипичных» инфекций, передающихся половым путем в этиопатогенезе хронического простатита. Андрология и генитальная хирургия. 2008; 1: 17—22.
39. Тиктинский О.Л. Заболевания, передающиеся половым путём, и хронический простатит. В кн.: Материалы пленума правления Российского общества урологов. Саратов, 8—10 июня 2004 г. Саратов; 2004: 315—22.
40. Щеплев П.А., ред. Простатит. М.: МЕДпресс-информ; 2007.
41. Kirby R.S., Lowe D., Bultitude M.I., Shuttleworth K.E. Intrapros-tatic urinary reflux: an aetiological factor in abacterial prostatitis. Br. J. Urol. 1982; 54(6): 729—31.
42. McNeal J.E. The zonal anatomy of the prostate. Prostate. 1981; 2(1): 35—49.
43. Blacklock N.J. The anatomy of the prostate: relationship with prostatic infection. Infection. 1991; 19(1): 111—4.
44. Doble A., Walker M.M., Harris J.R., Taylor-Robinson D., Witherow R.O. Intraprostatic antibody deposition in chronic abacterial prostatitis. Br. J. Urol. 1990; 65(6): 598—605.
45. Rudick C.N., Schaeffer A.J., Thumbikat P. Experimental autoimmune prostatitis induces chronic pelvic pain. Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 2008; 294(4): R1268—75.
46. Каплун М.И. Хронический неспецифический простатит. Уфа: Башкирское книжное издательство; 1984.
47. Ильин И.И., Глузмин М.И. К концепции патогенеза хронического простатита. Урология и нефрология. 1993; 3: 30—3.
48. Яценко О.К. Диагностика и лечение хронического абактериаль-ного простатита: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. СПб.; 1996.
49. Щеплев П.А., Кузнецкий Ю.Я. Хронический простатит/синдром хронической тазовой боли. Андрология и генитальная хирургия. 2004; 1—2: 23—30.
50. PontariM.A., Krieger J.N., Litwin M.S. Pregabalin for the treatment of men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome. Arch. Intern. Med. 2010; 170(17): 1586—93.
51. Danuser H., Springer J.P., Katofiasc M.A., Thor K.B. Extrinsic innervation of the cat prostate gland: a combined tracing and im-munohistochemical study. J. Urol. 1997; 157(3): 1018—24.
52. Мазо Е.Б., Касаткина Л.Ф., Школьников М.Е., Горчханов М.А. Синдром хронической тазовой боли или хронический простатит: взгляд с точки зрения игольчатой электромиографии мышц тазового дна. Урология. 2006; 1: 43—7.
53. Brahler E., Weidner W. Psychological test studies of symptoms in patients with chronic prostatitis and prostadynia. Urologe A. 1986; 25(2): 97—100.
54. Kaplan S.A., Santarosa R.P., D'Alisera P.M., Fay B.J., Ikeguchi E.F., Hendricks J., Alisera P.M., et al. Pseudodyssynergia (contraction of the external sphincter during voiding) misdiagnosed as chronic nonbacterial prostatitis and the role of biofeedback as a therapeutic option. J. Urol. 1997; 157(6): 2234—7.
55. Nickel J.C. The prostatitis manual. Oxford: Bladon Medical Publishing; 2002.
56. Кузнецкий Ю.Я., Курбатов Д.Г. Нарушение дренажной функции предстательной железы у пациентов с хроническим симптоматическим простатитом. Андрология и генитальная хирургия. 2005; 4: 42—6.
57. Тиктинский О.Л., Калинина С.Н., Михайличенко В.В. Андрология. М.: МИА; 2010.
58. Степанов В.М., Гуськов А.Р. Хронический обструктивный простатит. Урология. 2001; 1: 22—7.
59. Lv C., Zhong Z., Wu Z., Xiao N., YangM., ZhaoX. Nonbacterial prostatitis in Kunming mouse induced by long-term stimuli of passive sexual abstinence. J. Androl. 2010; 31(3): 244—9.
60. Рязанцев В.В. Современный взгляд на проблему хронического уретрогенного простатита: этиопатогенез, клиника. Вестник последипломного медицинского образования. 2007; 3—4: 48—52.
61. Осадчук М.А., Козлова И.В., Гасанова Т.А., Осадчук А.М. Особенности колоректальной патологии при хроническом вялотекущем простатите. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2001; 2: 68—72.
62. Ткачук В.Н., Горбачев А.Г., Агулянский Л.И. Хронический простатит. Л.: Медицина; 1989.
63. ВинароваН.А., ФиевД.Н., Винаров А.З. Микоплазмы и заболевания урогенитального тракта. Андрология и генитальная хирургия. 2009; 1: 12—9.
64. Соловьев А.А., Астраханцев А.Ф., Азарова В.А., Угарова И.В., Булыгин А.Л. Этиология хронического инфекционного простатита у пациентов в бесплодном браке. Андрология и генитальная хирургия. 2007; 3: 10—3.
65. Кузнецкий Ю.Я. Распространенность уретрита, а также инфекций, передаваемых половым путем, у пациентов с отдельными формами хронического простатита. Вестник дерматологии и венерологии. 2006; 4: 57—61.
66. Anothaisintawee Т., Attia J., Nickel J.C., Thammakraisorn S., Numthavaj P., McEvoy M., Thakkinstian A. Management of chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: a systematic review and network meta-analysis. JAMA. 2011; 305(1): 78—86.
67. Валиева С.А., Курмангалиева А.Б., Темиргалиев С.А. Частота и спектр инфекций, передаваемых половым путём (ИППП), у больных хроническим простатитом. В кн.: Тезисы научных работ IX Всероссийского съезда дерматовенерологов. Москва, 7—10 июня 2005 г М.; 2005: 68—9.
68. Калинина С.Н., Тиктинский О.Л., Александров В.П. Клинико-
иммунологические нарушения у больных хроническим простатитом, обусловленным урогенитальной инфекцией. Уроло -гия. 2006; 3: 74—9.
69. Лецкалюк Ю.Ф., Уразов Ф.Ф. Информативность исследования секрета предстательной железы на инфекции, передаваемые половым путем, у больных хроническим простатитом. В кн.: Тезисы научных работ II Всероссийского конгресса дерматовенерологов. Санкт-Петербург, 25—27 сентября 2007 г. СПб.; 2007: 135.
70. Cunningham K.A., Beagley K.W. Male genital tract chlamydial infection: implications for pathology and infertility. Biol. Re-prod. 2008; 79(2): 180—9.
71. Lewis D.A. The Gonococcus fights back: is this time a knock out? Sex. Transm. Infect. 2010; 86(6): 415—21.
Поступила 27.11.12
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2013
УДК 616.146-002.2-022:579.882/.887]-078-08
Оптимизация алгоритма диагностики и лечения хронического рецидивирующего цервицита
А.В. Молочков1, З.Е. Константинова2, Г.Э. Баграмова1, С.В. Мураков2, А.В. Ве-редченко2, И.Г. Образцов2, А.С. Прозоров2, С.А. Попков2
1Кафедра дерматовенерологии (зав. — проф. А. В. Молочков) факультета повышения квалификации медицинских работников Российского университета дружбы народов; 2НУЗ Дорожная клиническая больница им. Н.А. Семашко на ст. Люблино ОАО Российские железные дороги, Московская область
Обследовали 138 молодых нерожавших женщин, планирующих беременность, у которых в анамнезе отмечены частые рецидивы хламидийной и микоплазменной инфекций урогенитального тракта. Установили, что такой кольпоскопический признак, как помутнение содержимого закрытых желез шейки матки (наботовы кисты), говорит об инфицированности железы. Выявили, что хламидий-ная и микоплазменная инфекции могут длительно и бессимптомно персистировать в наботовых кистах. Разработали подход к выбору методов диагностики и лечения.
Ключевые слова: шейка матки, хронический цервицит, хламидиоз, микоплазмоз, эктопия шейки матки, наботовы кисты
OPTIMIZATION OF ALGORITHM OF DIAGNOSIS AND TREATMENT OF CHRONIC RELAPSING CERVICITIS
A.V.Molochkov, Z.E.Konstantinova, G.E.Bagramova, S.V.Murakov, A.V.Veredchenko, I.G.Obraztsov, A.S.Prozorov, S.A.Popkov
A total of 138 young nulliparous women planning pregnancy were examined. Analysis of their case histories showed frequent relapses of chlamydial and mycoplasmic infections of the urogenital tract. Such a colposcopic sign as "opacity" of the contents of closed glands of the cervix uteri (Nabote's cysts) indicated infection of the gland. Chlamydial and mycoplasmic infections could persist asymptomatically for a long time in Nabote's cysts. An approach to choice of diagnostic and therapeutic methods has been developed.
Key words: cervix uteri, chronic cervicitis, chlamydiasis, mycoplasmosis, ectopic cervix uteri, Nabote's cysts
Псевдоэрозии шейки матки занимают ведущее место в структуре фоновых процессов этой локализации, их выявляют у 38,8% женщин, а среди женщин до 25 лет — у 54,2 % [1]. В международной номенклатуре болезней (Женева, 1992) термин «псевдоэрозия» отсутствует. Однако согласно отече-
ственной классификации Е.Б. Рудаковой, В.Н. Прилепской [2], выделены врожденные, приобретенные и рецидивирующие псевдоэрозии. По мнению авторов, в механизме возникновения, персистенции и рецидивирования псевдоэрозии шейки матки важную роль играют воспалительные процессы влага-
Сведения об авторах:
Молочков Антон Владимирович — д-р мед. наук, профессор (antmd@yandex.ru); Константинова Зоя Евгеньевна — врач-дерматовенеролог; Баграмова Гаянэ Эрнстовна — канд. мед. наук, доцент; Мураков Станислав Вячеславович — канд. мед. наук, врач-дерматовенеролог; Вередченко Александр Викторович — канд. мед. наук, ассистент, врач-гинеколог; Образцов Илья Геннадьевич — врач-гинеколог; Прозоров Александр Сергеевич — канд. мед. наук, доцент, врач-гинеколог; Попков Сергей Александрович — д-р мед. наук, проф.
