CC BY
10DOI: 10.24411/2181-0443/2020-10171
ОЦЕНКА ЛИПИДНОГО СПЕКТРА И ПРОЦЕССОВ ОКИСЛЕНИЯ ПЕРЕКИСИ ЛИПИДОВ У ПАЦИЕНТОВ С ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА
Атаханова Нилуфар Сайибжановна Максудов Оятилло Мухиббиллаевич
Андижанский государственный медицинский институт
Комплексное клиническое исследование липидов, статуса коагуляции и ПОЛ у пациентов с ЮИК, перенесших АКШ, показало, что раннее выявление нарушения обмена липидов и ПОЛ могут помочь лечение и профилактики осложнений. Наши исследования с использованием методов флуориметрического скрининга показали что увеличение активности перекисного окисления липидов у липид-опосредованных пациентов в АКШ, при этом уровень малонового диальдегида в сыворотке крови (p<0,05) увеличился в
2,3 раза у здоровых пациентов. Эти изменения могут быть дополнительным свидетельством в пользу увеличения активности процессов липопероксидации.
Ключевые слова: аорто-коронарное шунтирование, ишемическая болезнь сердца, перекисное окисление липидов, малоновый диальдегид, липидный спектр.
ЮИК БИЛАН ОГРИГАН БЕМОРЛАРДА ЛИПИДЛАР СПЕКТРИ ВА ЛИПИДЛАРНИНГ ПЕРОКСИДЛИ ОКСИДЛАНИШ ЖАРАЁНЛАРИНИ БАХОЛАШ
АКШ утказган ЮИК кузатилган беморларда липидлар, коогуляцион холат ва ЛПО комплекс клиник текшируви шуни курсатдики липидлар ва ЛПО жараёни алмашинуви бузилишини аниклаш касалликни эрта аниклаш, даволаш ва асоратлари ривожланишин олдини олишга ёрдам беради. Бизнинг флюриметрик текшириш усулларини куллаб утказган изланишларимиз шуни курсатдик, АКШ утказган беморларда липидларнинг пероксид оксидланиш жараёнининг фаоллигини ортиши кузатилиб, бу гурух беморларда кон зардобидаги малондиальдегид нисбатини согломларга нисбатан 2,3 марта (р<0,05), ортиши билан намоён булган. Бу узгаришлар липопероксидация жараёнлар фаоллигини ортишини асослаш фойдасига кушимча далил була олади.
Калит сузлар: аорто-коронар шунтлаш, юрак ишемик касаллиги, липидларнинг пероксид оксидланиши, малондиальдегид, липид спектри.
EVALUATION OF THE LIPID SPECTRUM AND LIPID PEROXIDE OXIDATION PROCESSES IN PATIENTS WITH CORONARY HEART DISEASE
Clinical trials of lipids, coagulation and lipid peroxidation status in patients with ischemic heart disease which undergoing coronary bypass have shown that detection of lipid and lipid peroxidation disorders helps to early detection, treatment and complication of the disease. Our studies showed that patients with IHD had an increase in the activity of lipid peroxidation processes, which was manifested by an increase in the ratio of malondialdehyde in the blood serum in this group of patients by 2.3 times (p<0.05) compared to healthy patients. These changes provide additional evidence for the increasing of the activity of lipid peroxidation processes.
Keywords: coronary bypass, ischemic heart disease, lipid peroxidation, malondialdehyde, lipidic spectrum.
Мавзунинг долзарблиги.
Бугунги кунда юрак ишемик касалликлари кон томир тизимининг энг куп таркалган патологияларидан бири х,исобланади. Бахтга карши,
беморлар сони йил сари ошиб бормокда. Юрак мускулларини кон билан етарлича таъминлаб бера олмаслиги туфайли коронар артерия касаллиги окибатида унинг шикастланиши келиб чикмокда.
Дунёнинг етакчи кардиологлари ва терапевтлари бу холат билан дори таблеткалари ёрдамида курашмокда. Аортокоронар шунтлаш (АКШ) хозиргача кескин хисобланиб, уз хавфсизлиги билан касалликка карши самарали усуллича колмокда [1]. Хозирги вактда перекисли эркин радикал жараёнлари, ички
касалликларнинг ривожланишига, шу жумладан атеросклерозни
тезлашишининг асоси хисобланишига хеч кандай шубха йук. Липидарнинг перекис оксидланиш (ЛПО)
жараёнларини фаоллигини ортиши катехоламинларни (КА) миокардга кардиотоксик таъсир ;илиш механизмда асосий рол уйнайди. Юрак ишемик касаллигида (ЮИК) кондаги триглицеридлар микдорини эркин ёг кислоталари ва ХС микдорини ортиши билан кузатилади [2].
Юрак ишемик касаллигининг (ЮИК) хозирги вактда
патофизиология ва патогенези етарлича урганилганлиги, тезкор диагностика ва даволашнинг замонавий усуллари
ривожланганлигига ;арамасдан ушбу касалликдан улим холатлари ю;орилигича колмокда [1]. ЮИК натижасида улим холатлари ва ногиронлик каби холатлари купайиб бормокда. ХХ-Х1-асрларда юрак ;онттомир касалликлари
атеросклероз билан богли; асоратлари аввалгидай улим сабаблари ва иш кобилиятини йукотиш буйича биринчи уринни эгаллайди. Аортокоронар шунтлаш юрак коронар артериясининг шикастланган
атеросклерозидан олдинги анастомоз паёдо булишидаги ташрих (операция) хисобланади. Биринчи режали ташрих (операция) 1962 йили Америкада Дюка университетида бажарилган.
Статистик маълумотларга кура, А^Шда деярли 97% 65 ёшдан ошган кишилар аортакоронар шунтлаш
(АКШ) операциясидан кейин 5 ва ундан ошикрок; йиш яшайди [3]. Сунгги тад;и;от тасди;лашича, бу операцияни бошидан кечирган беморларда стенокардия умуман йуколиши, ёки уларнинг тезлигии сезиларли камайиши мумкин [4]. Бугунги кунда юрак ишемик касалликлари ;он томир тизимининг энг куп таркалган патологияларидан бири хисобланади. Бахтга ;арши, беморлар сони йил сари ошиб бормокда. Юрак мускулларини ;он билан етарлича таъминлаб бера олмаслиги туфайли коронар артерия касаллиги о;ибатида унинг
шикастланиши келиб чи;мо;да. Дунёнинг етакчи кардиологлари ва терапевтлари бу холат билан дори таблеткалари ёрдамида курашмокда. Аортокоронар шунтлаш хозиргача кескин хисобланиб, уз хавфсизлиги билан касалликка карши самарали усуллича колмокда. Хозирги вактда перекисли эркин радикал жараёнлари, ички касалликларнинг
ривожланишига, шу жумладан атеросклерозни тезлашишининг асоси хисобланишига хеч кандай шубха йук. ЮИКда кондаги триглицеридлар микдорини эркин ёг кислоталари ва холестерин микдорини ортиши билан кузатилади [5].
Бугунги кунда юрак ишемик касалликлари кон томир тизимининг энг куп таркалган патологияларидан бири хисобланади. Бахтга карши, беморлар сони йил сари ошиб бормокда [6]. Юрак мускулларини кон билан етарлича таъминлаб бера олмаслиги туфайли коронар артерия касаллиги окибатида унинг шикастланиши келиб чикмокда. Дунёнинг етакчи
кардиологлари ва терапевтлари бу холат билан дори таблеткалари ёрдамида курашмокда. Аортокоронар шунтлаш (АКШ) хозиргача кескин хисобланиб, уз хавфсизлиги билан касалликка карши самарали усуллича
колмокда [7]. Хозирги вактда перекисли эркин радикал жараёнлари, ички касалликларнинг ривожланишига, шу жумладан атеросклерозни
тезлашишининг асоси хисобланишига хеч кандай шубха йук. Липидарнинг перекис оксидланиш (ЛПО)
жараёнларини фаоллигини ортиши катехоламинларни (КА) миокардга кардиотоксик таъсир килиш механизмда асосий рол уйнайди. Юрак ишемик касаллигида (ЮИК) кондаги триглицеридлар микдорини эркин ёг кислоталари ва ХС микдорини ортиши билан кузатилади [8].
Тадкикотнинг максади. АКШ утказган ЮИК билан огриган беморларда конда липид спектри ва липидларнинг пероксид оксидланиш жараёни холатини урганиш.
Тадкикот объекти ва предмети. Биз илмий
текширишимизда 39-69 ёш оралигидаги беморларни назоратга олдик. Жаъми 40 та текширувга олиниб, 2 гурухга булиб олинди. I гурух - назорат гурух (15 та)
Жадвал 1.
Текширилаётган беморларда кон зардобидаги липидлар спектри
I гуру; II гуру;
УХС 4,6+0,2 6,23+0,13*
ТГ 1,44+0,1 2,5+0,08*
ЮЗЛП 1,6+0,09 0,91+0,02*
ПЗЛП 2,05+0,16 3,7+0,12*
УПЗЛП 0,36+0,02 0,77+0,02*
АИ 2,18+0,12 3,57+0,11*
согломлар, II гурух АКШ утказган ЮИК билан огриган (25 та).
Тадкикот натижалари ва мухокамаси. Бизга маълумки ЮИКни асосий омилларидан бу дислипидемия хисобланади. Клиник ва биохимик текширувлар шуни курсатадики, ЮИК, гипертония касаллиги ва кандли диабет каби хасталикларни усиб боришида липидлар алмашинувини бузилиши албатта боглик булади. Коннинг липид спектрига умумий холестерин (УХС), триглицерид (ТГ), юкори зичликдаги липопротеидлар (ЮЗЛП), паст зичликдаги
липопротеидлар ПЗЛП, ута паст зичликдаги липопротеидлар (УПЗЛП) ва атерогенлик индексини аниклаш киради. Бизнинг текширишларимиз мобайнида куйидагича натижалар олинди (жадвал № 1).
II-гурухда УХС-6,23±0,13
ммоль/л, назорат гурухга нисбатан УХС- 40,2%га ошган (расм № 1). ТГлар
микдори 2,5±0,08 ммоль/л, I-гурухга караганда 16,2%га ортган.
Изо;: *-P<0,05 назорат гуру;ина нисбатан фарклар ишончлилги.
Расм 1. Текширилаётган гурухларда кон зардобидаги холестерин даражаси
курсаткичлари
нисбатан юкори булган. АИ ПЗЛПлар 3,7+0,12 ммоль/л гача курсаткичи 3,57+0,11 бирлик, бу I-сезиларли бу I-гурухга нисбатан 46%га гурухга нисбатан 38%га юкори ошганлиги аникланди. УПЗЛПлар (Р<0,05). курсаткичлари эса 0,77+0,02 ммоль/л булиб, 30,5%га назорат гурухга
пзлп
I-rypyi назорат
Il-rypyi
юзлп
Раем 2. Текширилаётган гурухларда к;он зардобидаги ПЗЛП ва ЮЗЛП
кур сатки ч лар и.
ЮЗЛП II-гурухда 0,91±0,02 ммоль/лни ташкил этиб, бу эса назорат гурухга нисбатан 41,1%га курсаткичлари пасайган (расм № 3). Липид спектрининг барча
курсаткичлари ишончли булиб P<0,05 ташкил цилган.
ЛПО жараёнларини урганиш жараёнида МДАни иккиламчи
липопероксидация махсулоти
даражаси статистик мое равишда к;он зардобида назорат гурухга нисбатан ошганлиги аницланди. МДАни цондаги микдорини соглом ва беморлар орасида солиштирганда, беморларда кутарилиши аницланди.
Расм 3. Текширилаётган гурухларда кон зардобидаги МДА курсаткичлари.
АКШ утказган ЮИК билан хасталанган беморларда ушбу курсаткичлар сезиларли
кутарилганини аницланди. МДА мицдори бу гурухда 7,59±0,2 нмоль/лни ташкил этган, бу уз навбатида 2,3 марта назорат гурухдан курсаткичларидан юцори булган.
Текширилаётган беморларда цон
Липидлар спектри, коогуляцион холат ва ЛПО фаоллиги уртасида утказилган корреляцион тахлил ЮИК кузатилган беморларда статистик сезиларли булган боглицликни курсатди. Утказилган корреляцион тахлил натижасида улар уртасида боглицлик борлиги аницланди (r=0,34-0,63).
Жадвал 1. зардобидаги каталаза ва МДА мицдорини
№ Гурух МДА (нмоль/л) КА (мккат/10,6 эр.
I Назорат 3,2±0,11 19,5±0,56
II АКШ утказган ЮИК гурухи 7,09±0,2* 10,2±0,43*
Изох,: * - P<0,05 назорат гурухига нисбатан фарцлар ишончлилиги
Шундай цилиб, олинган натижалар АКШ утказган ЮИК билан хасталанган беморларда липидлар
алмашинувининг бузилиши: УХС, ТГ, ПЗЛП, АИнинг ортиши ва ЮЗЛПнинг сезиларли пасайиши билан
ифодаланди.
ЛПОга царама царши равишда организмнинг антиоксидант химоя тизими хам тушиб кетганлиги аницланди. Жумладан АКШ утказган ЮИК гурухи беморларда каталаза мицдори назорат гурухига нисбатан 47,6%га пасайган (Р<0,05). Бу курсаткичлар бизга ЮИКда, патологик жараёнларнинг огирлашиб кетишига тахмин цилиш учун асос була олади. Куп сонли маълумотларга кура, биргаликда кечадиган патологияларда МАО фаоллиги сифатли
модификацияланиши мумкин, бунга сабаб, ЛПО жараёнларини хаддан ташкари кучайиб кетишидир.
Хулоса: Бизнинг текширишларимиз мобайнида цуйидагича натижалар олинди.
1. АКШ утказган ЮИК билан хасталанган беморларда ушбу паталогияни учраш частотаси, яъни энг куп 50-69 ёш орасида булиб 75%ни ташкил цилган. Ушбу паталогияда сезиларли дислипидемия холати аницланди.
2. Триглицеридлар 1,8 баробарга юцори булган, ЮЗЛП курсаткичлари эса 1,6 баробарга пасайган.
3. II-гурухда назорат гурухга нисбатан УХС- 40,2%га, ТГлар мицдори 16,2%га, ПЗЛПлар 46%га, УПЗЛПлар курсаткичлари эса 30,5%га юцори булган. ЮЗЛП 41,1%га курсаткичлари пасайган, (Р< 0,05).
4. АКШ утказган ЮИК билан беморларда липидларнинг пероксид оксидланиш жараёнларининг фаоллигини сезиларли ортиши аникланди. Кон зардобида МДА даражасини 2,5 баробар ортиши
липопероксидация жараёнини
интенсификациясини курсатади ва организмни антиоксидант химояни пасайиб кетишига олиб келади. 5. ЛПОга ;арама ;арши равишда организмнинг антиоксидант химоя тизими хам тушиб кетганлиги
ани;ланди. Жумладан АКШ утказган ЮИК гурухи беморларда каталаза ми;дори назорат гурухига нисбатан 47,6%га пасайган (Р<0,05). Бу курсаткичлар бизга ЮИКда, патологик жараёнларнинг огирлашиб кетишига тахмин ;илиш учун асос була олади.
АДАБИЕТЛАР:
1. Козловская И.Ю., Щитов В.Н., Самойленко Л.Е. Нарушение симпатической иннервации сердца у больных с острым инфарктом миокарда и нестабильной стенокардией. // Кардиология. -М., 2014.-№7.-С.46-52.
2. Королева О.С., Затейщиков Д.А. Биомаркеры в кардиологии: регистрация внутрисосудистого воспаления. // Фарматека. - М.,2007. - № 8/9. - C. 30-36.
3. Королева О.С., Затейщиков Д.А. Биомаркеры в кардиологии: регистрация внутрисосудистого воспаления. // Фарматека. - М.,2007. - № 8/9. - C. 30-36.
4. Uzui H Harpf A, Liu M, et al. Increased expression of membrane type 3-matrix metalloproteinase in human atherosclerotic plaque: role of activated macrophages and inflammatory cytokines //Circulation. 2012;106:3024-3030.
5. КислякО.А., БолотовА.В. Возможности применения метаболической терапии при гипертонической энцефалопатии// Cons Medicum. 2006, № 7, с. 5-9.
6. Н.С.Атаханова. «Частота факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний среди населения Ферганской долины». Журнал Re-Health 3.2 (6), С.1.
7. Alderman MH. Serum uric acid as a cardiovascular risk factor for Heart Disease // Current Hypertension Reports.- 2011.- N 3.- P. 184-189.
8. Stocker R., Keaney J.F. New insights on oxidative stress in the artery wall. J.Thromb.Haemost.2013; 3:1825-1834.
9. Юлдашева Г. и др. ГОРМОН ЛЕПТИН, ЕГО ФУНКЦИИ И ЗНАЧЕНИЕ В ОРГАНИЗМЕ //Re-health journal. - 2020. - №. 2-3 (6).
10. Эргашева З. и др. ОМЕГА-3 И БИОХИМИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ ВОСПАЛЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ //Re-health journal. - 2020. - №. 2-3 (6).
11. Абдурахимов А. и др. COVID-19: ПАТОГЕНЕЗ И ВОЗМОЖНЫЕ РЕШЕНИЯ ПРОБЛЕМЫ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ) //Re-health journal. - 2020. - №. 2.2 (6).
12. Арзикулов А. Ш. и др. ЭФФЕКТИВНЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ СТЕНОКАРДИИ //Re-health journal. - 2020. - №. 3
13. Умарова М. и др. РОЛЬ ЭНДОКРИННЫХ ИЗМЕНЕНИЙ И ОЖИРЕНИЯ В ПАТОГЕНЕЗЕ И ВОЗНИКНОВЕНИИ ПСОРИАЗА //Re-health journal. - 2020. - №. 2-3 (6).
14. Джалалов Р. и др. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА И ЭФФЕКТИВНОСТЬ ЕЕ ЛЕЧЕНИЯ //Re-health journal. - 2020. - №. 2-3 (6).
15. Вахобов Л. и др. ЛЕЧЕНИЕ КОЛОРЕКТАЛЬНОГО РАКА И РОЛЬ ВИТАМИНА D В ЭТОМ ПРОЦЕССЕ //Re-health journal. - 2020. - №. 2-3 (6).
16. Ахмедов Ш. и др. ВЗАИМОЗАВИСИМОСТЬ ЛЕПТИНА, ИНСУЛИНОВЫХ ГОРМОНОВ И ОЖИРЕНИЯ //Re-health journal. - 2020. - №. 2-3 (6).
17. Салиева М. и др. АКТУАЛЬНОСТЬ ЛЕЧЕНИЯ АПЛАСТИЧЕСКОЙ АНЕМИИ //Re-health journal. - 2020. - №. 2-3 (6).
18. Кахаров З. А., Абдурахимов А. Х., Нурёгдиева М. ПРОБЛЕМА ПИТАНИЯ ДЕТЕЙ ГРУДНОГО ВОЗРАСТА: ВСЕ ЗАВИСИТ ОТ НАЧАЛА //Re-health journal. - 2019. - №. 4.
