CC BY
10
Г.П. Михальчишин, П.М. Боднар, Д.С. Янковський*, Т.В. Берегова**, Н.М. Кобиляк
ОЦ1НКА Г1ПОЛ1П1ДЕМ1ЧНОГО ЕФЕКТУ МУЛЬТИПРОБ1ОТИКА СИМБ1ТЕР У ХВОРИХ НА ЦУКРОВИЙ Д1АБЕТ 2-го ТИПУ З НЕАЛКОГОЛЬНОЮ ЖИРОВОЮ ХВОРОБОЮ ПЕЧ1НКИ
Нацюнальний медичний ушверситет гмеш О. О. Богомольця МОЗ Украти
*ННЦ 'Институт бюлогп"Кшвського нацгональногоушверситету 1м. Тараса Шевченка, Кшв
**ТОВ "ОД. Прол1сок", Кшвська область
ВСТУП
Одыею з найчаспших причин захворюваност та смерт1 хворих ¡з неалкогольною жировою хворобою печЫки (НАЖХП) е серцево-сyдинн¡ за-хворювання (ССЗ). У попyляц¡йномy дослщжен-н¡ (6594 особи контрольно! групи та 980 пацюн-т¡в ¡з НАЖХП) у пацюнтю ¡з НАЖХП вщзначено б¡льшy загальну та серцево-судинну смертнють, надто у в¡ц¡ 45-54 роюв [1]. У пац¡eнт¡в ¡з НАЖХП п¡двищений серцево-судинний ризик обумовле-но низьким р¡внем холестерину лтопротеТшв високо! щ¡льност¡ (ХСЛПВЩ), високим р^нем тригл¡церид¡в (ТГ), др¡бних щ¡льних частинок ли попротеïн¡в низько! щ¡льност¡ (ХСЛПНЩ) та апоВ100 [2]. Посилений синтез ТГ, лтопроте'|'ыв дуже низько! щтьност (ЛПДНЩ), а також зни-ження р¡вня ХСЛПВЩ ¡ зб¡льшення концентраци ЛПНЩ е причинами дисл¡п¡дем¡ï цього типу [3].
Кишкову м¡крофлорy задтно в обм¡н¡ холестерину (ХС). Мкрофлора орган¡змy-хазяïна бере участь у стериновому метаболюм^ впли-ваючи на швидюсть ¡ стyп¡нь абсорбц¡ï холестерину та його похщних ¡з кишечника, а також на трансформацю ХС ¡ його пох¡дних у жовчы кис-лоти, неадсорбован¡ нейтральн стерини та про-дукти юнцевого обм¡нy стерин¡в [4, 5]. Безмк-робн¡ експериментальн¡ тварини накопичують у
2 рази бшьше холестерину в кров^ н¡ж тварини з¡ звичайною мкрофлорою. Останн¡ екскретують
3 фекалтми б¡льше холестерину, н¡ж безм¡кробн¡ тварини, ¡ це дае п¡дставy вважати, що кишкова м¡крофлора перешкоджае його всмоктуванню з кишечника [6].
Сьогодн найбтьш досл¡дженими мехаызма-ми пполтщемнно!' д¡ï проб¡отик¡в е зв'язування ХС кл™нними ст¡нками бактер¡й ¡ ферментатив-ний розпад жовчних кислот.
У дослщах in vitro виявлено, що в процес свого росту L. acidophilus може вилучати ХС з¡ штучного середовища, яке ¡м¡тye шлунково-киш-
ковий вм¡ст ¡з додаванням мщельованого ХС. ХС входить до складу мембран мкрооргаызм^. П¡д час розмноження L. acidophilus б¡льш¡сть ХС видаляеться шляхом асим¡ляц¡ï та використо-вуеться бактер¡eю для побудови власноï мем-брани [7].
У досл¡дженнях in vitro Grill J.P. et al. шляхом пор^няльного аналюу Bifidobacterium breve та Lactobacillus amilovorus показали, що кл^ини обох штам¡в, що ростуть на поживному середо-вищ¡, яке мютить бичачу жовч або таурохолеву кислоту, здатн видаляти з нього ХС. Причому для лактобацил цей ефект був пов'язаний як ¡з бактер^льною асимшяцюю, так ¡ з прецитта-ц¡eю. Для б¡ф¡добактер¡й виявилася характерною лише прециттацт [8].
Здатнють до асим¡ляц¡ï ХС залежить в¡д шта-му та кшькост бактер¡й в орган¡зм¡ хазяïна [9], рН середовища [10] та стмкост штам¡в мкро-орган¡зм¡в до жовч¡ [11]. Кишкова м¡крофлора суттево впливае на концентрац¡ю ХС у сироват-ц¡, оск¡льки ХС не здатний до абсорбци у кров самостмно.
Основним механ¡змом, який забезпечуе ппохолестеринемнний ефект проб¡отик¡в, три-валий час вважалась модель асим¡ляц¡ï холестерину. Проте, як показали подальол дослщжен-ня, дана модель не враховувала впливу бактерм на декон'югац¡ю жовчних солей ¡ на ïх ентеро-гепатичну циркyляц¡ю.
Встановлено, що один ¡з вар¡ант¡в порушен-ня кишково!' м¡крофлори - SIBO-синдром (Small Intestinal Bacterial Overgrowth Syndrome), етю-патогенетичним сенсом якого е надм¡рний бак-тер¡альний р¡ст анаероб¡в у тонкм кишц¡, при-зводить до ранньо)' декон'югац¡ï жовчних кислот у порожнм кишц¡ й утворення |'х токсичних ендогенних солей, що збшьшуе повернення у печ¡нкy практично до 100% видшених у просв¡т тонко)' кишки жовчних кислот [12]. Це призво-
КлЫнна ендокринолог¡я та ендокринна х^урпя 1(42) 2013
47
дить до компенсаторного зменшення за принципом зворотного зв'язку синтезу жовчних кислот у гепатоцитах, внаслщок чого пщвищуеться вмют ХС у плазм1 кров1 у зв'язку з вщсутыстю необхщност заповнювати щоденн ф1з1олог1чн1 втрати (фекальна екскре^я) жовчних кислот i холестерину в порушеному циклi ентерогепа-тичноТ циркуляцií. Виникаюча одночасно з цим нестача жовчних кислот у товстм кишцi при-зводить до прогресування дисбiотичних пору-шень, бродiння, дисфункцií iлеоцекального клапана та, з одного боку, до посилення мiкроб-но'( контамнацп тонкоí кишки, а з ншого - до потрапляння у кров пщвищено'( кiлькостi ендо-токсину грамм-негативно'( мiкрофлори, для зв'язування якого використовуються антиате-рогеннi ЛПВЩ [13].
Метою нашого дослiдження була оцiнка п-полiпiдемiчного ефекту мультипробiотика Сим-бтер у хворих на ЦД-2 iз НАЖХП.
МАТЕР1АЛ I МЕТОДИ
Дослщження проводили на базi Кш'вського мюького клiнiчного ендокринологiчного центру. Критерiями включення хворих були вк понад 18 роюв, згода хворого на дослщження, виявлення у хворого НАЖХП, супутнм ЦД-2.
Обстежено 72 хворих на ЦД-2. Вщповщно до проведеного курсу терапп всiх пацieнтiв розподiлили на 2 групи. Основну групу склали 45 (62,5%) па^ен^в iз НАЖХП i ЦД-2, середнiй вiк хворих - 53,6±10,1 року, тривалiсть ЦД -6,6±5,1 року. Хворi основной' групи отримували пероральнi цукрознижувальнi засоби та мульти-пробiотик "Симбтер ацидофтьний концентро-ваний". Симбiтер мiстить концентровану бюма-су 14 штамiв пробютичних бактерiй родiв Bifidobacterium, Lactobacillus, Lactococcus, Propionibacterium. Хворi приймали пробютик по 1 пакетику (маса 10 г) 1 раз на добу пщ час або тсля щи впродовж 30 дiб. До групи порiвняння увiйшли 27 (37,5%) хворих iз НАЖХП i ЦД-2, якi отримували лише цукрознижувальну тератю. Середнiй вiк хворих дано) групи склав 59,6± ±10,7 року, тривалють ЦД - 6,7±7,1 року.
Дiагноз НАЖХП виставляли згiдно з рекомен-дацiями Американсько) гастроентерологiчноí асоцацп (AGA) та Американсько) асоцiацií з вив-чення захворювань печiнки (AASLD) [14] на пщ-ставi ключного аналiзу захворювання, лабора-торних показниюв лiпiдного та вуглеводного обмiну, активной АЛТ, АСТ, спiввiдношення
АСТ/АЛТ i комплексного ехографiчного обсте-ження та комп'ютерно'( томографií.
Перед початком терапп в^м пацieнтам давали рекомендацп щодо змiни способу життя: зниження калормност рацiону, обмеження в дieтi жирiв тваринного походження та вмюту холестерину до 300 мг/добу, цшковите виклю-чення алкоголю та обов'язкове дозоване фiзич-не навантаження.
В у^х пацieнтiв ферментативним методом на аналiзаторi "Humareader" (Human, Нiмеччи-на) визначали рiвнi ЗХС, ХСЛПВЩ i ТГ. Вмiст ХСЛПНЩ обчислювали за формулою W.T. Friedewald з урахуванням вимiрювання показника у ммоль/л:
ХСЛПНЩ = ЗХС - (ХСЛПВЩ + ТГ / 2,22).
Концентрацю холестерину у складi ХСЛПДНЩ визначали за показником стввщношення ТГ/2,22. Вмют ХС у складi не-ЛПВЩ обчислювали як рiзницю мiж рiвнями ЗХС i ХСЛПВЩ або як суму рiвнiв ХС у складi ЛПДНЩ i ЛПНЩ.
Eфективнiсть застосування пробютика вва-жали високою, якщо наприюн^ курсу лiкування спостерiгалося зниження рiвнiв ЗХС >20%, ХСЛПНЩ >30%, ТГ >20% i пiдвищення рiвня ХСЛПВЩ >10% порiвняно з вихщними значен-нями. Eфективнiсть лiкування вважали помiрною, якщо вiдбувалося зниження вмюту в кровi ЗХС на 15-20%, ХСЛПНЩ на 20-30%, ТГ на 10-20% i тдвищення концентрацií ХСЛПВЩ на 5-10%. Ефективнють застосування пробютика вважали низькою у випадках, коли пщ впливом лкуван-ня спостер^алося зниження рiвнiв ЗХС <15%, ХСЛПНЩ <20%, ТГ <10% i тдвищення вмюту ХС у складi ЛПВЩ менше, нiж на 5%.
Статистичний аналiз виконували за допомо-гою стандартного пакета програм SPSS версп 20.0 i Microsoft Excel. Кшьюсы змiнi наведено у виглядi середньо!' величини та стандартного вiд-хилення середньо!' величини (M±SD), якiснi - у вщсотках. Для оцiнки рiзницi кiлькiсних показ-никiв використовували t-критерм Стьюдента, якiсний критерiй х2. Вщмннос^ мiж групами вважали статистично вiрогiдними за р<0,05.
РЕЗУЛЬТАТИ ТА ОБГОВОРЕННЯ
У переважноí бiльшостi обстежених знайде-но порушення лiпiдного обмiну. Пперхолесте-ринемiю понад 6,1 ммоль/л виявлено перед початком лкування у 31 (68,9%) хворого основной' групи, а пюля курсу пробiотикотерапií - лише у 24 (53,3%) (р=0,130). Проте досягти цшьово-
48
Кл^чна ендокринологiя та ендокринна хiрургiя 1(42) 201 3
го piвня ЗXC (<4,5ммоль/л), peкoмeндoвaнoгo xвopим iз ЦД-2 для пpoфiлaктики cepцeвo-cy-динниx зaxвopювaнь, вдaлocь лиою y 2 (4,4%) пaцieнтiв. Mи cпocтepiгaли cтaтиcтичнo вipoгiд-нe знижeння piвня ЗXC нa 4,8% (p=0,001) y плaз-мi кpoвi xвopиx ocнoвнoï гpyпи, що, згiднo з oбpaними нaми кiлькicними кpитepiями eфeк-тивнocтi лiкyвaння, cвiдчить пpo низький пполи пiдeмiчний eфeкт пpoбioтикa ^мбиэд (pиc. 1 Б). У фут пopiвняння ми cпocтepiгaли лишe тeн-дeнцiю до знижeння piвня ЗXC. Пepeд пoчaткoм лiкyвaння його piвeнь cклaв 5,88±0,86 ммоль/л i знизивcя чepeз 1 мic. до 5,77±0,74 ммоль/л (p=0,180). Гiпepxoлecтepинeмiю виявлeнo y 24 (53,3%) пaцieнтiв гpyпи пopiвняння пepeд по-чaткoм i пюля лiкyвaння.
Дocлiджeння ocтaннix poкiв виявили, що, пopяд iз гiпepxoлecтepинeмieю, ц^ низкa н шиx пopyшeнь лтщного cпeктpa тaкoж е чинни-шми pизикy виникнeння IXC тa aтepocклepoзy. Cepeд ниx гiпepтpиглiцepидeмiя тa низький pi-вeнь ЛПBЩ y плaзмi кpoвi. Гoлoвнa ocoбливicть чинникiв pизикy пoлягae в тому, що вони пiдcи-люють дiю один одного, тобто зa нaявнocтi двox чинниюв pизикy ймoвipнicть poзвиткy aтepo-cклepoзy збiльшyeтьcя нe у 2, a у 3 i бтьою paзiв. Biдпoвiднo бyдь-якa cтpaтeгiя пpoфiлaк-тики пepeдбaчae кoмплeкcний вплив нa ва чин-ники pизикy, нaявнi у xвopoгo.
Гiпepтpиглiцepидeмiя чacтo пoeднyeтьcя з ншими чинникaми pизикy CCЗ, i тaкe пoeднaн-ня тaкoж мoжe пoтeнцiювaти paннiй пoчaтoк xвo-po6^ Пepeлiк циx чинникiв включae мeтaбoлiч-ний cиндpoм, ЦД-2, HAЖXП, apтepiaльнy mep-тeнзiю, низьку фiзичнy aктивнicть, oжиpiння, нeдocтaтнe cпoживaння фpyктiв тa oвoчiв тощо. Piвнi TГ >1,7 ммоль/л ввaжaють мapкepoм збть-шeнoгo cepцeвo-cyдиннoгo pизикy, пpoтe кон-цeнтpaцiя TГ <1,7 ммоль/л нe poзглядaeтьcя як цiльoвий piвeнь тepaпiï.
Згiднo з нaшими дaними, гiпepтpиглiцepи-дeмiю (>1,7ммоль/л) виявлeнo у 23 (85,2%) xвopиx гpyпи пopiвняння тa у 37 (82,2%) пaцieн-^в ocнoвнoï гpyпи. У динaмiцi лiкyвaння чacтoтa виявлeння пiдвищeнoгo piвня ^ нe змiнилacя в o6ox гpyпax. Пpoтe вapтo вiдзнaчити, що у пa-цieнтiв ocнoвнoï гpyпи пюля i<ypcy пpoбioтикo-тepaпiï cтaтиcтичнo вipoгiднo знизилacя нa 10,6% (p=0,010) кoнцeнтpaцiя TГ у плaзмi кpoвi, що cвiдчить пpo пoмipний гiпoлiпiдeмiчний eфeкт пpeпapaтy. У гpyпi пopiвняння ми виявили лиою тeндeнцiю до знижeння piвня TГ. Ix кoнцeнтpa-
^я пepeд пoчaткoм i чepeз 1 мю. пicля тepaпiï вiдпoвiднo cклaлa 2,48±0,72 ммоль/л i 2,36± ±0,67 ммоль/л (p=0,361) (pиc. 1A).
Mexaнiзми, зa якими гiпepтpиглiцepидeмiя acoцiюeтьcя з pизикoм poзвит<y aтepoc<лepoзy, пpoдoвжyють oбгoвopювaтиcь l<лiнiциcтaми. Пpo-тe ocнoвним ввaжaeтьcя, що дeякi бaгaтi нa ^ лiпoпpoтeïни можуть пpoникaти у стЫку apтepiï, пoдiбнo до ЛПBЩ, дe згодом нaкoпичyютьcя, cпpaвляючи aтepoгeннy дш. Цe cтocyeтьcя мa-лeнькиx чacтинoк XCЛПДHЩ i XCЛПHЩ. Aктив-ний cинтeз ЛПДHЩ пeчiнкoю пoчинae стимулю-вaтиcя зa кoнцeнтpaцiï TГ 2,26 ммоль/л i вищe.
Зa нaшими дaними, пapaлeльнo з гiпepтpи-глiцepидeмieю cпocтepiгaeтьcя пpямo пpoпop-цiйнe пiдвищeння ocнoвнoï ïx тpaнcпopтнoï фopми у кpoвi - ЛПДHЩ. Пpoтe в динaмiцi лку-вaння cтaтиcтичнo вipoгiднe знижeння ïx кон-цeнтpaцiï нa 9,4% (p=0,019) виявлeнo лишe у xвopиx, як oтpимyвaли Cимбiтep. У фут пopiв-няння ми вiдзнaчили nMrne тeндeнцiю до ïx знижeння. Пepeд пoчaткoм лiкyвaння piвeнь ЛПДHЩ cклaв 1,11 ±0,32 ммоль/л, a пюля -1,06±0,30 ммоль/л (p=0,358) (pиc. 1B).
Для xвopиx iз HAЖXП xapaктepнi як кiлькicнi, тaк i якicнi змiни у фpaкцiяx ЛПBЩ. Mи виявили знижeння piвня ЛПBЩ нижчe вiд 1,0 для чолови кiв i 1,3 для жЫок у 14 (31,1%) xвopиx ocнoвнoï гpyпи тa у 12 (44,4%) ocí6 фупи пopiвняння. У динaмiцi лiкyвaння в o6ox гpyпax чacтoтa вияв-лeння знижeнoгo piвня XCЛПBЩ нe змiнилacя. Пpoтe в ocнoвнiй гpyпi ми cпocтepiгaли тeндeн-цiю до пiдвищeння piвня дaнoгo клacy aнтиaтe-poгeнниx лiпoпpoтeïнiв iз 1,32±0,23 ммоль/л до 1,38±0,22 ммоль/л (p=0,085), a у фут пopiв-няння кoнцeнтpaцiя ЛПBЩ у динaмiцi лiкyвaння знизилacя: пepeд пoчaткoм лiкyвaння вoнa CTa-нoвилa 1,33±0,28 ммоль/л, пicля - 1,31± ±0,28 ммоль/л (p=0,776) (pиc. 1Г).
Згщно з нaшими дaними, пiдвищeння ЗX cпocтepiгaлocь в ocнoвнoмy зa paxyнoк нaйбiльш пpoaтepoгeннoï фpaкцiï - ЛПHЩ. B ocнoвнiй гpyпi xвopиx кoнцeнтpaцiя циx лiпoпpoтeïнiв пe-peд пoчaткoм лiкyвaння cклaлa 3,75±0,77 ммоль/л, a пюля «ypcy пpoбioтикoтepaпiï ïx piвeнь CTa-тиcтичнo вipoгiднo знизивcя нa 7,2% (p=0,003), що cвiдчить пpo низький гiпoлiпiдeмiчний eфeкт пpeпapaтy. Зa peкoмeндaцiями 6вpoпeйcькoгo тoвapиcтвa кapдioлoгiв (ESC) тa 6вpoпeйcькoгo тoвapиcтвa з aтepocклepoзy (EAS) iз вeдeння xвopиx iз диcлiпiдeмiями (2011 p.), в ycix пa-цieнтiв iз ЦД-2 головною мeтoю е дocягнeння
Kлiнiчнa eндoкpинoлoгiя тa eндoкpиннa xipypгiя 1(42) 2013
49
трупа поршняння
пробготикотерапш
трупа портмянич
пробютикотералш
трупа поршняння
пробюгнкотерапп
Рис. 1. Динам'ию показниюв л!пщограми на тлi л1кування у хворих на ЦД-2 ¡з НАЖХП.
цшьового р1вня ХСЛПНЩ <2,5ммоль/л (клас рекомендацм I; р1вень доказовост В) [15]. У нашому дослщжены ц1льов1 значення вмюту ЛПНЩ спостеркались у 2 (4,4%) хворих основ-нот групи перед початком л1кування та у 6 (13,3%) тсля пробютикотерапп (р=0,138), а у грут по-р1вняння - у 2 (7,4%) хворих перед початком i пюля л^вання. Також ми виявили тенденцiю до пщвищення рiвня ЛПНЩ у грут порiвняння з 3,39±0,73 ммоль/л до 3,40±0,66 ммоль/л (р=0,881) (рис. 1Д).
Вторинною метою, згiдно з рекомендащями ESC/EAS, для хворих iз ЦД-2 е досягнення рiв-нiв ХС не-ЛПВЩ <3,3ммоль/л (клас рекоменда-цм I; рiвень доказовостi В). Цшьового значення ХС не-ЛПВЩ вдалося досягти у 2 (4,4%) хворих групи порiвняння та у 4 (8,9%) па^ен^в, яким проводили курс пробютикотерапп. Ми вщзна-чили статистично вiрогiдне зниження на 6,91% (р<0,001) рiвня ХС не-ЛПВЩ у динамiцi л^вання у хворих основноТ групи та тенденцю до зниження з 4,55±0,75 ммоль/л до 4,44±0,74 ммоль/л (р=0,262) у групi порiвняння (рис. 1Е).
висновки
1. Мультипробютик Симбiтер, за тривалостi застосування 1 мю., довiв гiполiпiдемiчну ефек-
тивнють: вiдзначено зниження рiвня ЗХС на 4,8% (р=0,001), ХС не-ЛПВЩ на 6,9% (р>0,001) i ХСЛПНЩ на 7,2% (р=0,003).
2. Здатнiсть знижувати рiвень ТГ на 10,6% (р=0,010) свiдчить про помiрну гiполiпiдемiчну ефективнють пробiотика. У рiвнях ХСЛПВЩ нами не виявлено статистично вiрогiдноТ рiзницi в динамiцi лiкування (р=0,085).
3. Мультипробютик Симбтер справляе по-мiрну гiполiпiдемiчну дiю i може використовува-тись у комплекснiй терапiТ цукрового дiабету 2-го типу та НАЖХП.
Л1ТЕРАТУРА
1. Dunn W., Xu R., Wingard D.L. et al. Suspected nonalcoholic fatty liver disease and mortality risk in a population-based cohort study // Am. J. Gastroenterol. - 2008. - Vol. 103. - P. 2263-2271.
2. Tacer F.K., Rozman D. Nonalcoholic Fatty Liver Disease: Focus on Lipoprotein and Lipid Deregulation // Journal of Lipids. - Vol. 2011. - P. 1-14.
3. Targher G., Arcaro G. Non-alcoholic fatty liver disease and increased risk of cardiovascular disease // Atherosclerosis. - 2007. - Vol. 191. -P. 235-240.
4. Шендеров Б.А. Медицинская микробная экология и функциональное питание. Том II: Социально-экологические и клинические последствия дисбаланса микробной экологии чело-
50
Кл^чна ендокринолопя та ендокринна хiрургiя 1(42) 201 3
века и животных. - M.: Издательство ГРАНТЪ, 1998. - 416 с.
5. Янковський Д.С, Дымент Г.С. Микрофлора и здоровье человека. К.: ТОВ "Червона Рута-Турс". - 2008. - 502 с.
6. Gilliland S.E. Health and nutritional benefits from lactic acid bacteria. // FEMS Microbiology Reviews. - 1990. - №7. - Р. 175-188.
7. Gilliland S.E., Nelson C.R., Maxwell C. Assimilation of cholesterol by Lactobacillus acidophilus. // Appl. Environ. Microbiol. - 1985. - Vol. 49, №2. -P. 377-381.
8. Grill J.P., Cayuela C., Antoine J.M., Schneider F. Effects of Lactobacillus amylovorus and Bifidobacterium breve on cholesterol // Lett. Appl. Microbiol. - 2000. - Vol. 31, №2. - P. 154-156.
9. Drisko J.A., Giles C.K., Bischoff B.J. Probiotics in health maintenance and disease prevention. // Altern. Med. Revs. - 2003. - Vol. 8, №2. -P. 143-155.
10. Nielson J.W., Gilliland S.E. Variation in cholesterol assimilation by individual strains of Lactobacil-lus acidophilus and Lactobacillus casei from human intestines. // J. Dairy Sci. - 1985. - Vol. 68 (Suppl. 1). - P. 83.
11. Tannock G.W. Microbiology of gastrointestinal tract in relation to lactic acid bacteria // Int. Dairy J. - 1995. - № 5. - P. 1059-1070.
12. Fukushima K., Shindp K., Yamazaki R. et al. Jejunal bacterial flora and deconugation of bile acids/ / Int. J. Food Microbiol. - 1998. - Vol. 40, № 12. - P. 39-44.
13. Савельев B.C., Петухов B.A, Магомедов М.С. Липидный дистресс-синдром: руководство для врачей // М.: МАКС Пресс. - 2007. - 440 с.
14. Chalasan N., Younossi Z., Lavine J. et al. The diagnosis and management of non-alcoholic fatty liver disease: practice Guideline by the American Association for the Study of Liver Diseases, American College of Gastroenterology, and the American Gastroenterological Association // Hepato-logy. - 2012. - Vol. 55, №6. - P. 2005-2023.
15. Reiner Z., Catapano A.L., De Backer G. et al. ESC/EAS Guidelines for the management of dys-lipidaemias: the Task Force for the management of dyslipidaemias of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Atherosclerosis Society (EAS) // Eur. Heart J. - 2011. - Vol. 32, №14. - Р. 1769-1818.
РЕЗЮМЕ
Оценка гиполипидемического эффекта
мультипробиотика Симбитер у больных
сахарным диабетом 2-го типа и неалкогольной
жировой болезнью печени
Г.П. Михальчишин, П.Н. Боднар,
Д.С. Янковский, Т.В. Береговая, Н.Н. Кобыляк
Обследованы 72 пациента с СД2 и НАЖБП. Больные основной группы (n=45) получали пероральные сахароснижающие средства и мультипробиотик Симбитер в течение 30 дней. Пациенты группы сравнения (n=27) получали только сахароснижающую терапию. Всем больным проводили определение показателей липидного обмена до и после лечения. Под влиянием мультипробиотика Симбитер наблюдалось снижение уровня ОХС на 4,8% (р=0,001), ХС не-ЛПВП на 6,9% (р>0,001), ХСЛПНП на 7,2% (р=0,003) и ТГ на 10,6% (р=0,010). Уровень ХСЛПВП достоверно не изменился в динамике лечения (р=0,085). В группе сравнения достоверных изменений в показателях липидограммы после курса лечения мы не обнаружили.
Ключевые слова: сахарный диабет 2-го типа, неалкогольная жировая болезнь печени, липидный обмен, пробиотики, лечение.
SUMMARY
Effect of probiotics on clinical, biochemical and instrumental parameters of nonalcoholic fatty liver disease in patients with type 2 diabetes G. Mykhalchyshyn, P. Bodnar, D. Yankovskyi, T. Beregova, N. Kobyliak
We examined 72 patients with T2D and NAFLD. All patients were divided into 2 groups. The main group (n=45) received oral antidiabetic therapy and multipro-biotic "Symbiter" within 30 days. Patients of comparison group (n=27) received only hypoglycemic drugs. All patients underwent determination of lipid parameters before and after treatment. We observed reduction in total cholesterol level on 4.8% (p=0.001), non-HDLC on 6.9% (p<0.001), LDL-C on 7.2% (p=0.003) and triglycerides on 10 6% (p = 0.010) after the course of multiprobiotic "Symbiter". Significant changes on HDLC level (p=0.085) in main group and for all lipid parameters on the comparison group after treatment were not found.
Key words: diabetes mellitus type 2, nonalcoholic fatty liver disease, lipid metabolism, probiotics treatment.
Дата надходження до редакцП 23.12.2012 p. Кл1ычна ендокринолопя та ендокринна х1рурпя 1(42) 2013
