CC BY
43
УДК 575.224.4
ОЦЕНКА ГЕНЕТИЧЕСКОГО ГРУЗА НАСЕЛЕНИЯ ПРИ ПОВЫШЕННОМ ВЛИЯНИИ ТЯЖЕЛЫХ МЕТАЛЛОВ
© 2015
Л.А. Бобылева, кандидат биологических наук, доцент кафедры начального
и дошкольного образования
Северо-Осетинский госуниверситет имени Коста Левановича Хетагурова», Владикавказ (Россия)
Аннотация. В статье представлены результаты цитогенетической оценки влияния тяжелых металлов на генотип жителей городов с развитой металлургической промышленностью и соотношение этих данных с показателями частоты нарушений внутриутробного развития и уровнем репродуктивной активности населения.
Ключевые слова: промышленное загрязнение, влияние тяжелых металлов на генотип человека, цитогенетиче-ский анализ, врожденные пороки развития, репродуктивная активность.
Изучению вредного влияния промышленного загрязнения на организм человека и связанных с ним последствий, приводящих к серьезным нарушениям здоровья, посвящено большое число научных исследований [1, 2, 3, 4]. Из числа загрязнителей среды особое значение имею тяжелые металлы, обладающие, по литературным данным, высокой токсической и мутагенной активностью [5, 6, 7, 8, 9].
Современная наука располагает достаточной информацией о генетических последствиях влияния на организм соединений металлов (кадмия, цинка, свинца, вольфрама и других). Большинство из них обладает мутагенными или канцерогенными свойствами, нарушающими целостность наследственных структур, что в свою очередь приводит к возникновению серьезных заболеваний всех систем органов у взрослого поколения и врожденных пороков у потомства [9].
Целью нашего исследования являлось изучение гено-токсической активности тяжелых металлов и их влияние на здоровье населения промышленных городов (с преобладанием металлургического производства) на примере г. Владикавказа, где, по данным Министерства охраны окружающей среды и природных ресурсов республики Северная Осетия-Алания, из всех видов загрязнений на долю тяжелых металлов, приходится более 60% [10].
Оценка последствий антропогенного влияния на организм человека осуществлялась в рамках нашего исследования при использовании ряда методов, а именно: 1) метода цитогенетического обследования рабочих металлургического производства [11]; 2) изучения частоты и доминирующих типов врожденных патологий в семья связанных и не связанных с вредным производством за последние пятнадцать лет на основе ретроспективного анализа историй беременностей и родов; 3) сопоставительного анализа полученных результатов для определения степени их корреляции между собой и влиянием металлургического производства.
По литературным данным, ежегодный объем выбросов металлургического производства (жидких, твердых, газообразных) на территории города достигает 3,2 млн. тонн, в их числе 4604 тонны свинца, 9289,6 тонн цинка, 14,74 тонн кадмия и др. На расстоянии километра от металлургических предприятий суммарный показатель загрязнения по 4 металлам (РЬ, СД, 2п, Си) составляет от 400 до 2000 мг/кг почвы, что значительно превышает предельно допустимые нормы и соответствует категории чрезвычайного загрязнения [5].
Накоплению промышленных загрязнителей в среде города Владикавказа способствуют и особенности его географического положения, поскольку город окружен цепью гор, препятствующих активному движению воздушных масс, выбросы производства не выветриваются, и либо остаются взвешенными в воздухе, либо оседают в почву и воды. В организм человека, таким образом, загрязняющие вещества (в том числе тяжелые металлы) попадают при дыхании, с водой и пищей (так как аккумулируются в растениях и участвуют в цепях питания). Количество тяжелых металлов в атмосфере города существенно возрастает в связи его высокий загазованно-
сти выхлопными газами автотранспорта.
Изучение генотоксических эффектов тяжелых металлов в условиях производства осуществлялось методом цитогенетического анализа в группах рабочих, связанных в профессиональной деятельности с соединениями Со, Мо и СД. При этом учитывались возраст обследуемых, степень вредности на их рабочем месте, стаж работы на данном производстве. Каждая группа включала не менее 15 человек. Параллельно обследовалась контрольная группа, включающая горожан не связанных с металлургическим производством. Результаты исследования представлены в таблице 1.
Таблица 1 - Средние данные по уровню хромосомных аберраций (ХА) в лимфоцитах рабочих металлургического производства в зависимости от вредности и стажа работы.
Вредность Стаж работы Уровень ХА (в%) Средние данные но •уровню ХА (в%)
Соединения кадмия ГСс1) 1 - 5 лет 10,5 11,1
6- 15 лет 11,9
16-25 лет 11,0
Соединения кобальта (Со) 1 - 5 лет 3,8 4,5
6- 15 лет 4,2
16-25 лет 5,6
Соединения молибдена (Мо) 1 - 5 лет 6,0 6=9
б - 15 лет 7,5
16-25 лет 7,1
Отсутствие вредности (контрольная группа) от 20 до 50 лет 3,1 3,1
Как видно из таблицы, средние данные по уровню нарушений хромосомного аппарата в лимфоцитах рабочих обследуемых групп указывают на высокую мутагенную активность соединений тех металлов, с которыми преимущественно рабочие взаимодействуют. Наиболее высокий уровень нарушений наследственного аппарата выявлен у рабочих кадмиевого цеха, что указывает на более высокую мутагенную активность соединений этого тяжелого металла по сравнению с другими. Полученные результаты согласуются с данными других авторов [9].
Ни в одной из групп не выявлена зависимость между уровнем хромосомных аберраций и стажем работы в данном производстве, не проявилось такая зависимость и при рассмотрении индивидуальных показателей генетического поражения лимфоцитов крови рабочих. Например, в кадмиевом цехе у 13,3% обследованных рабочих со стажем работы от 12 до 14 лет уровень ХА находился в пределах от 4,4% до 4,9%. А у 26,7% рабочих со стажем работы до одного года уровень ХА варьировал в пределах от 8% до 11%. По мнению В.С. Баранова, индивидуальная реакция генома на различные экзогенные (экологические) факторы, в значительной мере, определяется функциональными особенностями генов метаболизма и генов системы репарации ДНК [12, 13].
Анализ спектра хромосомных нарушений, регистрируемых у рабочих, показал значительное преобладание (более чем в 2 раза) во всех группах аберраций хромосомного типа (парные фрагменты, дицентрические и кольцевые хромосомы) по сравнению с нарушениями хроматидного типа (одиночные фрагменты), что позволяет предположить о более высокой чувствительности наследственного аппарата клеток крови к поражающему действию тяжелых металлов в период пресинтетической
фазы жизненного цикла клеток [1]. Под влиянием соединений кадмия в клетках, как оказалось, возникает не только значительно большее (по сравнению с действием других металлов) число ХА, но регистрируется более широкий спектр хромосомных нарушений, включая, наряду с типичными, так называемые «опушенные» и «пу-ливеризированные» хромосомы [9].
Результаты исследования показали повышенный уровень хромосомных нарушений и в контрольной группе испытуемых (средний допустимый предел ХА в норме - до 2%), что позволяет судить о высоком уровне накопления в городской среде соединений веществ с повышенной мутагенной активностью, причем не зависимо от насыщенности источникаи промышленного загрязнения районах проживания испытуемых (промышленных или спальных).
Важным показателем силы мутационного давления на здоровье человека являются данные о биологическом качестве новорожденных в исследуемой популяции [2, 14, 15]. С данной целью нами был проведен анализ частоты и типов врожденных патологий развития (ВПР) на основе ретроспективного анализа историй беременности и родов гинекологического отделения Клинической больницы скорой помощи (КБСП) г. Владикавказа в два относительно отдаленных по времени периода: с 1996 по 2000 гг. и с 2008 по 2012 гг.
Средние данные о частоте ВПР в период с 1996 гг. по 2000 гг. приведены в таблице 2.
Таблица 2. - Средние данные по частоте ВПР в г. Владикавказе в период с 1996 по 2000 гг.
Параметры Среднее кол-во ВПР за 5 лет Среднее кол-во ВПР на 1000
Соотношение частоты ВПР и возраста матери
от 16 до 24 лет 56 51,5
от 24 до 30 лет 92 84,6
от30 лети старше 69 63,4
Соотношение частоты ВПР и связи родителей с вредным производством
связаны 24 22
не связаны 193 177,5
Соотношение частоты ВПР и лертБороа. дений
от 1 до 12 нед. 156 143,5
от 12 до 24 нед. 51 46,9
больше 24 нед. 10 9,2
Всего (на 1087 беременностей) 217 199
гий [1, 2, 16]. Таким образом, показатель частоты ВПР признан важным генетическим критерием в оценке качества окружающей среды.
В таблице 3 приведены средние данные ретроспективного анализа по спектру ВПР и частоте их встречаемости у женщин, проживающих в районах города с разной степенью промышленного загрязнения в период с 1996 по 2000 гг.
Таблица 3. - Средние данные ретроспективного анализа по спектру ВПР и частоте их встречаемости у женщин, проживающих в районах города с разной степенью промышленного загрязнения в период с 1996 по 2000 гг.
Спектр ВПРР Кол-во ВПР в среднем за 5 лет % среди ВПР Кол-во ВПР по районам города
Ирис- (среднее загряэ- Промыш ленный (шах загряз- Западный загряз- Зате-речный (среднее загряз-
о порно-двигательного аппарата 52 40,6 9 13 12 13
Патологии ЦНС 29 22,7 6 8 9 6
Патологии внутренних органов 47 36,7 19 13 7
Всего 125 100 23 45 34 26
Из таблицы следует, что в среднем каждая пятая из зарегистрированных беременностей в исследуемый период заканчивалась гибелью плода (199,6 случаев на 1000 беременностей). При этом, наибольшая частота ВПР плода была характерна для женщин от 24 до 30 лет и соответствовала 84,6 ВПР на 1000 беременностей. Достаточно высокой была частота ВПР и у женщин в возрасте больше 30 лет.
Соотношение частоты ВПР и связи родителей с вредным производством, указало на отсутствие между данными параметрами прямой зависимости. Таким образом можно заключить, что в семьях жителей г. Владикавказа риск появления преждевременной потери или ВПР одинаково велик, независимо от близости места их проживания к вредному производству. Данный факт указывает на процесс накопление и распространение опасных мутагенов среды по всему городу.
Средние данные частоты ВПР на ранних этапах эмбриогенеза в 3-15,6 раз превышали данный показатель в более поздние периоды, что, скорее всего, связано с проявлением мутационных процессов на самых ранних этапах эмбриогенеза человека, что возможно при действии мутагенных факторов с очень высокой степенью активности.
Известно, что действие мутагенов и тератогенов в первые две недели внутриутробного развития приводят к гибели эмбриона; их действие с третьей по восьмую недели приводит к морфологическим отклонениям в развитии плода; начиная с девятой недели - вызывает у зародыша физиологические дефекты и небольшие морфологические отклонения. При их действии на плод к концу беременности происходит снижение вероятности возникновения грубых структурных патологий, но возрастает опасность появления функциональных патоло-
Как видно, в среднем на 1000 новорожденных в этот период приходилось 86 детей с аномалиями развития. По сравнению с данными 1990 года в г. Владикавказе, эта цифра увеличилась вдвое, а по сравнению с общероссийскими данными она выше в 3 раза [15].
Из общего спектра ВПР по средним данным на первом месте по частоте встречаемости находятся патологии опорно-двигательного аппарата, на их долю приходилось 40,6% от общего числа ВПР. Среди них больше всего было таких врожденных патологий, как косолапость, кривошея, синдактилия, плосковальгусная стопа и др. Число врожденных патологий внутренних органов составляло в среднем 36,7%, в их числе пороки сердца, атрезия пищевода, крипторхизм грыжи. Достаточно высокой была частота патологий центральной нервной системы, из общего количества ВПР по средним данным за 5 лет она составляла 22,7%.
Данные по тем же параметрам в период с 2008 по 2012 гг. в определенной степени изменились, а именно, среднегодовая частота спонтанных абортов сократилась в 1,8 раза, частота мертворождений уменьшилась более чем в 3 раза, но, при этом, частота рождения детей с ВПР возросла вдвое. Кроме того, в данный период была выявлена обратная корреляция между данными по частоте спонтанных абортов и мертворождений с данными по частоте рождения детей с ВПР, что можно объяснить накоплением в генотипе родителей значительного количества ХА, которые приводят в росте ВПР эмбрионов, приводят к увеличению частоты спонтанных абортов и мертворождений. По мнению Л.В. Чопикашвили, так реализуется своеобразная «чистка» генофонда человека, препятствующая закреплению неблагоприятных мутаций и передачи их будущим поколениям [14].
Анализ средних данных по спектру ВПР в период с 2008 по 2012 гг. указывает на возникновение изменений в нем по сравнению с предыдущим периодом. Средние показатели частоты аномалий системы кровообращения в этот период возросли в 4 раза, почти в два раза снизилось число костно-мышечных патологий (до 23,86%) и в 5 раз (до 3,24%) аномалии нервной системы. В два раза сократились средние данные по частоте аномалий органов пищеварения (с 5,90 до 2,29%). Но при этом в 3 раза возросла частота врожденных аномалий половых органов (с 3,62% до 9,88%). Частота встречаемости аномалий других органов и систем органов (аномалии лица и тела, расщелина губы и неба, органов дыхания и др.) не изменилась.
Подводя итог, следует заключить, что представленные данные цитогенетического изучения генотоксиче-ских эффектов соединений ряда тяжелых металлов (С& Со Мо) в производственных условиях, а также результаты динамики частоты ВПР в популяции горожан за почти 20-летний период, свидетельству о высоком и стойком влиянии антропогенных факторов на генетическое
и, как результат, физическое здоровье населения города Владикавказа. Особую тревогу вызывает факт того, что теперь мутагенная опасность высока не только для людей, занятых вредным производством, и не только для жителей промышленных районов города. Она является высокой и для населения так называемых «спальных районов» городов, где количество источников химического загрязнения минимально.
Сказанное, с нашей точки зрения, подчеркивает актуальность проведения в г. Владикавказе и республике в целом комплексного изучения генотоксической активности химических и других видов загрязнителей окружающей среды, выяснения механизмов их и силы их воздействия на генофонд человека.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:
1. Бочков Н.П., Чеботарев А.Н. Наследственность человека и мутагены окружающей среды. М. «Медицина». 1989. 450 с.
2. Гинтер Е.К. Проблема оценки генетического груза в популяциях человека в связи с загрязнением окружающей среды // Мутагены и канцерогены окружающей среды и наследственность человека: Доклады Международного симпозиума. М. 1994. С. 334-380.
3. Дзугкоева Ф.С., Хетагурова Л.Г., Дзугкоев С.Г., Чопикашвили Л.В., Такоева Е.А., Битарова Ж.Р., Тедтоева А.И., Касохов А.Б. Механизмы влияния эко-токсикантов на здоровье населения города Владикавказа // Известия Самарского научного центра Российской академии наук. 2010. Т. 12. № 1-8. С. 1964-1969.
4. Набокова Л.В., Чопикашвили Л.В., Пухаева Е.Г. Здоровье населения г. Владикавказа РСО-Алания, как следствие синергизма антропогенных факторов среды // Здоровье и образование в XXI веке: Электронный научно-образовательный вестник. 2011. Т. 13. № 10. С. 478-480.
5. Алборов И.Д., Харебов Г.З., Гасинов С.А., и др. Влияние отходов цветной металлургии на экологию региона // Вестник Международной академии наук экологии, безопасности человека и природы (Вестник МАНЭБ). 2013. Т. 18. № 4. С. 9-13.
6. Бобылева Л.А., Чопикашвили Л.В., Алехина Н.И., Засухина Г.Д. Выявление групп повышенного риска среди рабочих, контактирующих с тяжелыми металлами, на основе анализа хромосомных аберраций и сестринских хроматидных обменов//Цитология и генетика. 1991. Т. 25. № 3. С. 18.
7. Чопикашвили Л.В., Бобылева Л.А. Генетическая
оценка демографической ситуации в РСО-Алании // Вестник Северо-Осетинского государственного университета им. К.Л. Хетагурова. № 2. Естественные науки. Владикавказ, 2003. С. 29-35.
8. Bobyleva, L.A., Chopikashvili, L.V., Alekhina, N.I. and Zasukhina, G.D. (1991) Detection of high-risk groups among workers in contact with heavy metals based on an analysis of chromosome aberrations and sister chromatid exchanges. Tsitol. Genet., 25 (3), 18-23.
9. Gateva S., Jovtchev G., Stergios M. Citotoxic and clastogenic activity of CdCL2 in human limphocytes from different donors // Environmental Toxicology and Pharmacology. 2013. Vol. 36, №1. P. 223-230.
10. Государственный доклад «О состоянии и об охране окружающей среды и природных ресурсов Республики Северная Осетия - Алания в 2014 году». Владикавказ, 2014. С. 123-135.
11. Hungerford P.A. Leukocytes cultured from small inocula of whole blood and the preparation of metaphase chromosomes by treatment with hypotonic KCl // Stain Technology. 1965. V.40. P.333-338.
12. Баранов В.С. Экологическая генетика и предикативная медицина // Экологическая генетика. 2003. Том I. С. 22-29.
13. Абилев С.К. Полиморфизм генов, как индикатор чувствительности человека факторам окружающей среды / Материалы объединенного пленума научных советов Минздравсоцразвития Российской Федерации и РАМН по экологии человека и гигиене окружающей среды и по медико-экологическим проблемам здоровья работающих /под ред. Ю.А. Рахманин, Н.Ф. Измеров. Москва, 2010. С. 22.
14. Чопикашвили Л.В., Бобылева Л.А., Золотарева Г.Н. Генотоксические эффекты тяжелых металлов и их солей в эксперименте на дрозофиле и млекопитающих// Цитология и генетика. 1989. Т. 24. № 3. С. 35-38.
15. Чопикашвили Л.В., Бобылева Л.А. Мониторинг генетических последствий воздействия генотоксикантов на генофонд жителей г. Владикавказа. //Экологические исследования: Сборник хоздоговорных НИОКР. Владикавказ: Иристон, 1998. С.40-53.
16. Чшиева Ф.Т., Скупневский С.В., Майсурадзе Л.В., Чопикашвили Л.В. Цитогенетическое и биохимическое обследование беременных женщин с инфекционными заболеваниями // Известия Самарского научного центра Российской академии наук. 2011. Т. 13. № 1-7. С. 1660-1663.
EVALUATION OF GENETIC LOAD OF POPULATION AT ELEVATED EFFECT
OF HEAVY METALS
© 2015
L.A. Bobyleva, candidate of biological sciences, assistant professor of primary and pre-school education
North Ossetian State University named Costa Levanovich Khetagurov, Vladikavkaz (Russia)
Abstract. The article presents the results of cytogenetic evaluation of the effect of heavy metals on the genotype of the inhabitants of the cities with developed metallurgical industry, and the ratio of these data with indicators of frequency of violations of fetal development and reproductive activity level of the population.
Keywords: industrial pollution, the effect of heavy metals on the human genotype, cytogenetic analysis, birth defects, reproductive activity.
