CC BY
57
в органах крыс / Л. С. Колесниченко [и др.] // Проблемы эндокри-нол. - 1994. - № 40 (3). - С. 42-44.
6. Максима, А. Г. Влияние инсулина на развитие перекисного окисления липидов в мембранах эритроцитов при инсулинзависи-мом сахарном диабете / А. Г. Максина [и др.] // Биофизика. - 1997. -№ 42 (3). - С. 671-674.
7. Старосельцева, Л. К. Перекисное окисление липидов у больных сахарным диабетом 1 типа. / Л. К. Старосельцева [и др.] // Пробл. эндокринол. - 1986.-32(1).- С. 19-22.
8. Телушкин, П. К. Интенсивность процессов перекисного окисления липидов, активность НАДФ-зависимых дегидрогеназ и проте-аз в мозге крыс при многократном введении инсулина / П. К. Телушкин // Проблемы эндокринол. - 1998. - № 44. - С. 35-38.
9. Телушкин, П. К. Показатели метаболизма у крыс при многократной инсулиновой гипогликемии / П. К. Телушкин [и др.] // Проблемы эндокринол. - 2006. - № 55 (5). - С. 44-47.
10. Шестакова, С. А. Антиоксидантная защита и структурные изменения в головном мозге у крыс при экспериментальном сахарном диабете / С. А. Шестакова [и др.] // Проблемы эндокринол. -2006. - № 55 (5). - С. 37-43.
11. Auer, R. N. Hypoglycemic brain damage / R. N. Auer // Stoke. -1986. - № 17 (4). - P. 699-708.
12. Auer, R. N. Hypoglycemic brain damage : effect of a dihydropy-ridine calcium channal antagonist in rads / R. N. Auer, L. G. Anderson // Diabetologia. - 1996. - № 39 (2). - P. 129-234.
13. Habib, M. P. Effect of diabetes, insulin, and glucose load on lipid peroxidation in the rat / M. P. Habib, F. D. Dickerson, F. D. Mo-oradian // Metabolism. - 1994. - № 43. - P. 1442-1445.
14. Koska, J. Insulin, catecholamines, glucose and antioxidant enzymes in humans / J. Koska [et al] // Physiol. Res. - 2000. - № 49 (Suppl. 1). - P. S95-S100.
15. Kumar, J. S. Effect of diabetes on tevels of lipid peroxides and glycolipides in rat brain / J. S. Kumar, V. P. Menon // Metabolism. -1993. - № 42 (11). - P. 1435-1439.
16. Mukherjee, B. Lipid peroxidation,glutathione levels and changes glutathion-related enzyme activities in streptozotocin-induced diabetic rats / B. Mukherjee, J. R. Mukherjee, M. Chatterjee // Immunol. Cell. Biol. - 1994. - № 72 (2). - P. 109-114.
17. Patockova, J. Oxidative stress in the brain tissue of laboratory mice with acute post insulin hypoglycemia / J. Patockova [et al] // Physiol. Res. - 2003. - № 52. - P. 131-135.
18. Schulingkamp, R. J. Insulin receptors and insulin action in the brain : review and clinical implications / R. J. Schulingkamp [et al] // Neurosci Biobehav Rev. - 2000. - № 24 (8). - P. 855-872.
РЕЗЮМЕ
С. А. Шестакова, Л. А. Александрова, И. В. Александров
Оксидантный статус ткани головного мозга крыс при острой инсулиновой гипогликемии и после ее купирования
Изучали изменение уровня малонового диальдегида (МДА), супероксид-дисмутазной активности (СОД), концентрации SH-групп и индекса липопероксидации (К) в мозжечке (М), гиппокампе (ГП) и фронтопариетальных отделах (ФПО) головного мозга крыс после однократного эпизода тяжелой гипогликемии, индуцированной инсулином (ИГ), и последующего ее купирования введением глюкозы. ИГ (глюкоза крови около 1 ммоль/л) сопровождалась снижением антиоксидантной защиты: увеличением Ка и уменьшением концентрации SH-групп во всех исследованных отделах мозга, снижением на 20 % активности СОД в М и ГП, а также уменьшением концентрации МДА в ГП. Введение глюкозы привело к снижению Ка и увеличению уровня SH-групп во всех отделах мозга, к нормализации активности СОД в ГП и резкому снижению в мозжечке.
Ключевые слова: головной мозг, инсулиновая гипогликемия, липопероксидация, супероксид дисмутаза, малоновый диальдегид, SH-группы.
SUMMARY
S. Д. Shestakova, L. A. Alexandrova, I. V. Alexandrov
Oxidative status of rat brain tissues at insulin-induced acute hypoglycemia and after its reduction
The aim of this study was to ascertain the influence of insulin-induced acute hypoglycemia on oxidative stress in the brain tissue. Hypoglycemia was induced in rats by intramuscular administration of insulin at a dose 20 IU/kg. The peak effect of insulin was demonstrated by hypotonia or atonia of the tested animals. Restoration of normoglycemia was attained by intragastric administration of 20 % glucose. The results showed that in severe hypoglycemia (blood glucose concentration around 1.0 mmol/l) the level ofmalondial-dehyde (MDA) in the brain tissue was not higher than that in normoglycemic controls (glycemia 4.2±0.5 mmol/l). Both superoxide dismutase (SOD) enzyme activity and SH concentration were decreased in the hippocampus and the cerebellum of severe hypoglycemic rats but the index of lipoperoxidation Ka was increased. The glucose administration decreased Ka values and normalized SOD activity in the hippocampus but decreased these indices in the cerebellum, and normalized SH concentration in all brain regions under study.
Key words: brain tissue, insulin-induced hypoglycemia, malon-dialdehyde, lipoperoxidation; superoxide dismutase, SH-groups.
© Коллектив авторов, 2009 г.
УДК 616.24-036.12-07:615.837.3]:616.26
Е. Г. Суркова, А. Л. Александров, В. Е. Перлей, А. Ю. Гичкин
ОЦЕНКА ФУНКЦИИ ДИАФРАГМЫ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЛЕГКИХ ПО ДАННЫМ УЛЬТРАЗВУКОВЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
НИИ Пульмонологии Санкт-Петербургского государственного медицинского университета имени академика И. П. Павлова
Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) занимает одно из ведущих мест среди всех причин смерти в промышленно развитых странах (ВОЗ, 2003). Смертность от ХОБЛ в Санкт-Петербурге составляет 14,5 на 100 тыс. населения [4]. Легочная гипертензия (ЛГ) и хроническое легочное сердце (ХЛС) являются наиболее частыми и облигатными осложнениями ХОБЛ, приводящими к летальному исходу [5, 11]. ХЛС занимает второе место в структуре общей смертности больных ХОБЛ, уступая лишь дыхательной недостаточности. Степень влияния функциональной активности диафрагмы на развитие дыхательной недостаточности и формирование хронического легочного сердца у этой категории больных до настоящего времени не выяснена и поэтому нуждается в детальном изучении [2]. В связи с этим своевременное выявление дисфунк-
ч СПбГМУ
ции диафрагмы и ее места среди других причин, приводящих к развитию ХЛС, чрезвычайно важно для оценки состояния больного, выбора адекватной терапии, улучшении прогноза и качества жизни этих пациентов.
До настоящего времени основным методом оценки функции дыхательных мышц оставались тесты функции внешнего дыхания (ФВД). Наиболее простыми из них являлись оценка максимального инспираторного и экспираторного давлений в полости рта. К недостаткам метода относится его зависимость от кооперации с больным и «нефизиологичность» дыхательного маневра [1].
Альтернативным методом, позволяющим оценить функцию диафрагмы, является ультразвуковое сканирование. К преимуществам ультразвукового метода относится возможность визуализации диафрагмы на протяжении дыхательного цикла в реальном масштабе времени. Кроме того, метод позволяет раздельно оценивать состояние анатомических составляющих диафрагмы -мышечного и сухожильного, с высокой точностью определять толщину, подвижность, геометрию диафрагмы, проводить исследование даже у пациентов с выраженной одышкой и гиперинфляцией легких.
Однако до сих пор посредством ультразвукового метода различные исследователи оценивали либо высоту стояния купола диафрагмы и определяли толщину диаф-рагмальной мышцы у больных ХОБЛ в зависимости от степени дыхательной недостаточности [7], либо оценивали эхоструктуру диафрагмы и степень ее утончения на высоте вдоха [10]. И. И. Бузуева, Е. Е. Филюшкина, М. Д. Шмерлинг, (1986) производили морфометрический анализ изменений ультраструктуры мышечных волокон диафрагмы при физических нагрузках. Ю. П. Макеев (1998) изучал роль сократительной слабости диафрагмы в патогенезе недостаточности кровообращения у больных ХОБЛ. О. Н. Сивякова, О. А. Мажарова (1997), выявляя степень утомления диафрагмальной мышцы, определяли толщину мышечной части и экскурсию диафрагмы.
В то же время для наиболее полной оценки нарушений функционального состояния диафрагмы и ее роли в формировании ХЛС необходимо иметь информацию не о вышеперечисленных показателях, а о наиболее информативных - таких как скорость экскурсии мембра-нозной и мышечной частей диафрагмы при спокойном и форсированном дыхании, толщина мышечной части диафрагмы на вдохе и выдохе, фракция утолщения мышечной части диафрагмы и ряде других. Однако подобные показатели до сих пор не определялись.
Таким образом, оценка диагностических и прогностических возможностей ультразвуковых методов исследования для выявления как начальной дисфункции диафрагмы, так и ее роли в формировании артериальной легочной гипертензии с исходом в хроническое легочное сердце продолжает представлять особый интерес.
Цель работы: определение роли дисфункции диафрагмы в формировании и прогрессировании нарушений легочно-сердечной гемодинамики у больных хронической обструктивной болезнью легких.
Задачи исследования:
1) разработка ультразвуковых критериев выявления дисфункции диафрагмы;
2) выявление дисфункции диафрагмы у больных ХОБЛ;
3) определение показателей, характеризующих функциональные резервы диафрагмы у больных ХОБЛ.
На базе НИИ Пульмонологии в течение трех лет (20052008) обследованы 60 больных ХОБЛ, составивших три группы.
Больные 1 группы - 35 человек, со среднетяжелым течением ХОБЛ (средний возраст - 56±7,5 года), больные 2 группы - 25 человек (средний возраст - 60± 5,3 года) с тяжелым течением ХОБЛ и 10 добровольцев (средний возраст - 55,3±5,5 года) без легочно-сердечной патологии в качестве контрольной группы.
Пациенты 1 группы предъявляли жалобы на одышку с затруднением выдоха, усиливающуюся при нагрузке, периодическую слабость, быструю утомляемость. Стаж курения составил 15-20 лет (15-20 сигарет в день), длительность заболевания - 7-10 лет. При объективном осмотре имелось увеличение частоты дыхания до 20-24 в минуту (дыхательная недостаточность 1-2 степени), аускультатив-но-жесткое дыхание, небольшое количество сухих хрипов в обоих легких, умеренно выраженные признаки эмфиземы легких. Показатели ФВД: ОФВ1 - 60-80 % от должной величины, снижение индекса Тиффно до 60 %.
Больные 2 группы жаловались на постоянную одышку, слабость, быструю утомляемость. Пациенты имели стаж курения более 10-15 лет (20-30 сигарет в день), длительность заболевания -12-17 лет. При объективном осмотре частота дыхания достигала26-28 в минуту (дыхательная недостаточность 2-3 степени), аускультативно-жесткое дыхание с усилением выдоха и наличием разнокалиберных сухих хрипов в обоих легких в значительном количестве, наличием признаков эмфиземы легких. Показатели ФВД: ОФВ1-40-60 % от должной величины, снижение индекса Тиффно до 40-60 %.
Всем пациентам проводилось исследование функциональной активности диафрагмы с параллельной регистрацией ЭКГ и реопневмограммы с помощью ультразвуковой диагностической системы экспертного класса VIVID 7 Dimension GE (США), матричный конвексный датчик с несущей частотой 2,0-4,0 МГц. Для построения изображений использовались В-, М- и анатомический М-режимы сканирования. Локация диафрагмы осуществлялась из правого подреберья, по среднеключичной линии. Определялись высота стояния купола диафрагмы (ВС КД), скорость экскурсии купола диафрагмы (СЭ КД), фракция утолщения мышечной части диафрагмы (ФУт), скорость сокращения мышечной части диафрагмы (СС МД), скорость расслабления мышечной части диафрагмы (СР МД) при спокойном (СД) и форсированном (ФД) дыхании.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Для всех больных ХОБЛ было характерно статистически достоверное снижение высоты стояния купола диафрагмы (ВС КД - 4,4±0,19 см) по сравнению со здоровыми
Скоростные показатели функционального состояния диафрагмы в разные фазы дыхательного цикла при спокойном и форсированном дыхании
Параметр ХОБЛ общ. (п=60) Группа 1 (п=35) Группа 2 (п=25) Контроль (п=10)
ВС кд 4,4±0,19 4,62±0,08 # 4,18±0,14 7,05±0,06 *+
Э СД 2,00±0,52 2,07±0,68 1,90±0,49 1,35±0,32 *+
Э ФД 3,90±1,25 4,17±0,11 # 3,57±0,26 5,20±0,92 +
СЭ кд вдох СД 2,66±0,10 2,91±0,13 # 2,41±0,18 1,60±0,07 *+
СЭ кд выдох СД 1,94±0,18 2,16±0,12 # 1,86±0,17 1,41±0,12 *+
СЭ КД вдох ФД 6,94±0,71 7,37±0,89 6,49±0,60 4,03±0,21 *+
СЭ КД выдох ФД 6,76±1,07 6,13±0,72 7,01±1,16 4,10±0,16 *+
СС СД 2,00±0,14 2,22±0,25 1,96±0,18 1,56±0,13 *
СР СД 2,10±0,17 2,71±0,10 # 1,93±0,11 1,39±0,24 *+
СС ФД 4,93±1,10 6,19±0,59 4,65±0,86 5,92±0,31
СР ФД 4,76±1,20 5,24±0,89 4,65±0,29 5,53±0,33
Примечание: * достоверность различий группы контроля и группы 1 (р<0,05); + достоверность различий группы контроля и группы 2 (р<0,05); # достоверность различий между группами ХОБЛ (р<0,05).
группы контроля (7,05±0,06 см), т. е. выявлено уплощение диафрагмы.
Экскурсия купола диафрагмы при СД была выше у всех больных по сравнению со здоровыми, свидетельствуя о повышенной работе дыхательной мускулатуры, направленной на обеспечение нормального уровня напряжения кислорода в артериальной крови. При ФД выявлено снижение этого показателя у больных тяжелым течением ХОБЛ, что указывает на недостаточную мощность дыхательной мускулатуры для развития необходимой силы сокращений и на появление признаков утомления дыхательных мышц.
Скорость экскурсии купола диафрагмы у больных ХОБЛ при СД была статистически достоверно выше, чем у здоровых как на вдохе (2,66±0,10 и 1,60±0,07 см/с соответственно), так и на выдохе (1,94±0,18 и 1,41 ±0,12 см/с соответственно). При ФД наблюдалась такая же картина, т. е. скорость экскурсии купола диафрагмы у всех больных была достоверно выше, чем у здоровых (таблица).
Толщина мышечной части диафрагмы во второй группе при СД на вдохе (1,41±0,19 см) была значительно выше, чем у здоровых (0,85±0,09 см). Такая же картина наблюдалась при СД на выдохе, а также при ФД в обе фазы дыха-
тельного цикла, т. е. определялась гипертрофия мышечной части диафрагмы, связанная с повышенной нагрузкой на дыхательную мускулатуру, связанную с бронхиальной обструкцией (рис. 1).
Интересны полученные данные о скоростных величинах сокращения и расслабления мышц диафрагмы в зависимости от характера дыхания. При СД в первой группе скорость сокращения была достоверно выше, чем в контрольной группе, в то время как у больных с тяжелым течением ХОБЛ этот показатель статистически достоверно не отличался от аналогичного в группе контроля. Таким образом, у больных со среднетяжелым течением ХОБЛ дыхательная мускулатура могла осуществлять повышенную работу, имея некоторый запас силы и выносливости. В то время как у больных ХОБЛ с тяжелым течением скорость сокращения не возросла, указывая на уже наступившие утомление и слабость дыхательной мускулатуры. При ФД у больных обеих групп скорость сокращения диафрагмы имела тенденцию к меньшим, относительно здоровых, значениям, указывая на развитие дисфункции дыхательной мускулатуры, приводящее к развитию и прогрессированию дыхательной недостаточности.
Скорость расслабления мышц диафрагмы при СД у больных обеих групп была статистически достоверно выше по сравнению с обследованными из контрольной группы, причем в большей степени у больных ХОБЛ со среднетяжелым течением. При ФД скорость расслабления мышц диафрагмы имела тенденцию к замедлению и составила величину также ниже таковой у здоровых. Следовательно, процесс расслабления мышц у больных ХОБЛ претерпевает большие изменения, чем процесс сокращения. Это еще раз подчеркивает существующее мнение о том, что биомеханические и гистохимические процессы, происходящие в волокнах мышц при расслаблении, - процесс более сложный и тем самым более уязвимый, чем процесс сокращения.
ХОБЛ общ группа 1 группа 2 контроль
НТ^Ц 0Ц БД НТ^Ц ед выд НТ^Ц ФД БД ИТ^Ц ФД выд
0,6-
ХОБЛ общ
группа 1
группа 2
ИФУЦ 0Ц
Н ФУЦ ФЦ
Рис. 1. Толщина мышечной части диафрагмы при спокойном и форсированном дыхании в разные фазы дыхательного цикла
Рис. 2. Фракция утолщения диафрагмы при спокойном и форсированном дыхании
ч СПбГМУ ..
Более точно функциональное состояние диафрагмы можно оценить, рассчитав относительный показатель -фракцию утолщения мышечной части диафрагмы, характеризующий состояние сократительной способности мышц диафрагмы. Этот показатель рассчитывается как отношение разности толщины мышечной части диафрагмы на вдохе и на выдохе к толщине мышечной части диафрагмы на вдохе. Определено, что в обеих группах больных этот показатель снижен - как при СД, так и при ФД, указывая на недостаточные компенсаторные возможности и начавшееся утомление мышц диафрагмы у больных ХОБЛ (рис. 2).
Известно, что у больных ХОБЛ может развиваться дисфункция скелетной мускулатуры, что снижает толерантность к физической нагрузке, ухудшает качество жизни пациентов [5]. Одним из возможных механизмов указанной дисфункции могут служить метаболические нарушения. Действительно, исследование биоптатов скелетных мышц и мышц диафрагмы показало снижение в них количества митохондрий и нарушение транспорта кислорода. При этом мито-хондриальная дисфункция особенно выражена у больных ХОБЛ с низкими показателями индекса массы тела [12].
О дисфункции дыхательных мышц, в особенности диафрагмы, встречающихся у больных ХОБЛ, упоминают С. А. ОйепЬеут е! а1. (2007). В диафрагме изменяется содержание цитокинов, фактора роста и протеинов [9]. Избыточная физическая нагрузка у части больных ХОБЛ может усугублять воспалительные и дистрофические процессы в диафрагме и дыхательных мышцах [2].
У исследуемых больных ХОБЛ было выявлено нарушение функции диафрагмы как генератора давления в воздухоносных путях, при этом диафрагма находилась в неблагоприятных для нее условиях: во-первых, происходило укорочение длины диафрагмы и смещение ее в менее выгодную позицию на кривой «длина-напряжение»; во-вторых, гиперинфляция меняла геометрию диафрагмы в связи с этим происходило ее уплощение, а следовательно, увеличение радиуса кривизны диафрагмы и снижение ее силы сокращения; и, наконец, в-третьих, при гиперинфляции уменьшалась или даже практически исчезала зона оппозиции, т. е. той части диафрагмы, которая прилегает к внутренней поверхности грудной клетки и при этом играет наиболее важную роль в экспансии диафрагмой грудной клетки.
Полученные результаты наглядно указывают на то, что в начале патологического процесса у пациентов с ХОБЛ имеется гиперфункция диафрагмальной мышцы с увеличением ее толщины, затем развивается слабость дыхательной мускулатуры за счет истощения резервов, начинают преобладать атрофические изменения, при этом сухожильная часть диафрагмы теряет свою эластичность, что согласуется с мнением М. Orozco-Levi (2003).
Анализ данных состояния мышечной части диафрагмы может быть положен в основу распределения больных ХОБЛ на две большие группы: 1 группа - пациенты, нуждающиеся в тренировке дыхательной мускулатуры и 2 группа - лица, которым тренировка дыхательной мускулатуры не показана из-за прогрессирования дыхательной недостаточности.
Таким образом, проведенное исследование выявило наиболее информативные ультразвуковые критерии дисфункции диафрагмы (скорость экскурсии мембранозной и мышечной частей диафрагмы при спокойном и форсированном дыхании, скорость расслабления диафрагмы при спокойном дыхании, толщина мышечной части диафрагмы на вдохе и выдохе, фракция утолщения мышечной части диафрагмы) и позволило сделать вывод о том, что ультразвуковые методы исследования расширяют возможности оценки функциональной активности диафрагмы, позволяют осуществлять раннее выявление усталости и слабости дыхательной мускулатуры, что имеет важное значение для профилактики развития дыхательной недостаточности и для правильного подбора адекватной терапии и своевременной коррекции выявленных нарушений.
ЛИТЕРАТУРА
1. Авдеев, С. Н. Хроническая дыхательная недостаточность / С. Н. Авдеев // Consilium Medicum. - 2004. - T. 6. - № 4. - С. 23-29.
2. Бичев, А. А. Механизмы утомления дыхательной мускулатуры / А. А. Бичев, А. Г. Чучалин // Пульмонология. - 1992. - № 4. -С. 73-75.
3. Бузуева, И. И. Изменения ультраструктуры мышечных волокон диафрагмы при физических нагрузках (морфометрический анализ) / И. И. Бузуева, Е. Е. Филюшкина, М. Д. Шмерлинг // Архив анатомии, гистол. и эмбриол. - 1986. - № 6. - С. 45-52.
4. Илькович, М. М. Хроническая обструктивная болезнь легких в Санкт-Петербурге / М. М. Илькович // Хроническая обструктив-ная патология легких у взрослых и детей / под. ред. А. Н. Кокосова. -СПб. : Спец. Лит., 2004. - С. 13-20.
5. Кокосов, А. Н. Хронический бронхит и обструктивная болезнь легких: особенности клинической картины, клинико-функ-циональная диагностика и принципы лечения / А. Н. Кокосов // Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости. - 1999. - № 2 (8). - С. 15-19.
6. Макеев, Ю. П. Роль сократительной слабости диафрагмы в патогенезе недостаточности кровообращения у больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких / Ю. П. Макеев // Тезисы 8 Национ. конгр. по болезням органов дыхания. - М., 1998. - С. 409.
7. Скляр, И. В. Диагностика и методы коррекции нарушений функционального состояния диафрагмы у больных хроническим обструктивным бронхитом, осложненным хроническим легочным сердцем : автореф. дис. ... канд. мед. наук / И. В. Скляр. - Благовещенск, 2002. - 22 с.
8. Сивякова, О. Н. Способ определения толщины и экскурсии диафрагмы с помощью ультразвукового сканирования для диагностики утомления диафрагмальной мышцы : патент № 2140768 / О. Н. Сивякова, О. А. Мажарова. - Благовещенск, 1999.
9. Bolton, C. E. Cellular protein breakdown and systemic inflammation are unaffected by pulmonary rehabilitation in COPD / C. E. Bolton [et al] // Thorax. - 2007. - Vol. 62. - P. 109-114.
10. Gottyman, E. Ultrasound evaluation of the paralised diaphragm / E. Gottyman, F. D. McCool // Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 1997. -Vol. 55. - P. 1570-1574.
11. Lee, T. Prognostic significance of right ventricular hypokinesis and perfusion lung scan defects in pulmonary embolism / T. Lee [et al] // Am. J. Cardiology. - 2008. - Vol. 101. - P. 530.
12. MacNee, W. Update in Chronic Obstructive Pulmonary Disease 2007 / W. MacNee // Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 2008. - Vol. 177. -P. 820-829.
13. Orozco-Levi, M. Structure and function of the respiratory muscles in patients with COPD : impairment or adaptation? / M. Oro-zco-Levi // Eur. Respir. J. - 2003. - Vol. 22. - P. 41s-51s.
14. Ottenheijm, C. A. Diaphragm Muscle Fiber Dysfunction in Chronic Obstructive Pulmonary Disease / C. A. Ottenheijm, L. M. Heu-nks, R. P. Dekhuijzen // Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 2007. -Vol. 175. - P. 1233—240.
15. Ottenheijm, C. A. Diaphragm Adaptation in Patients with COPD / C. A. Ottenheijm, L. M. Heunks, R. P. Dekhuijzen // Respir. Res. -2008. - Vol. 9. - P. 12-17.
РЕЗЮМЕ
Е. Г. Суркова, А. Л. Александров, В. Е. Перлей, А. Ю. Гичкин
Оценка функции диафрагмы у больных хроническими заболеваниями легких по данным ультразвуковых методов исследования
Впервые с помощью ультразвуковой диагностической системы экспертного класса VIVID 7 Dimension GE (США) по оригинальной методике, исследована функция диафрагмы у больных ХОБЛ. Выявлено значительное нарушение функции диафрагмы, приводящее к развитию легочной гипертензии и формированию хронического легочного сердца. Определены наиболее информативные
ультразвуковые показатели, характеризующие функциональное состояние диафрагмы.
Ключевые слова: ультразвуковая диагностическая система, ХОБЛ, диафрагма, функция.
SUMMARY
E. G. Surkova, A. L. Alexandrov, V. E. Perley, A. U. Gichkin
Evaluation of the diaphragm function in patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD)
For the first time in our practice the ultrasound diagnostic system of expert class VIVID 7 Dimension GE (USA) was used for assessment of the diaphragm functioning in COPD patients (according to our original modification). The ultrasound scanning displayed marked defects in the diaphragm functioning with resultant pulmonary hypertension and chronic cor pulmonary formation. The most informative ultrasound indices characteristic of the functional state of the diaphragm are presented.
Key words: ultrasound diagnostic system, COPD, diaphragm, function.
© Е. А. Кожухова, 2009 г.
УДК 616.98:578.823.91:616.352-008.222/.224]-06:616.34-008.314.4
Е. А. Кожухова
ТЕЧЕНИЕ ОСТРОЙ ДИАРЕЙ-НОЙ ИНФЕКЦИИ, ВЕРИФИЦИРОВАННОЙ ОБНАРУЖЕНИЕМ РОТАВИРУСНОГО АНТИГЕНА В ФЕКАЛИЯХ, У ВЗРОСЛЫХ
Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И. П. Павлова
Ротавирусная инфекция (РИ) в Санкт-Петербурге в связи с растущей заболеваемостью является лидером в группе острых кишечных диарей вирусной этиологии [10]. С клинической точки зрения, РИ считается относительно благоприятным заболеванием, протекает по типу гастроэнтерита и представляет опасность только для детей раннего возраста [3]. В отношении течения РИ у взрослых данные литературы достаточно противоречивы. Так, А. В. Семена (1999) [13] при обследовании 96 больных из воинских коллективов выявил преимущественно легкое течение инфекции (61,4 %) без развития тяжелых форм. Другие авторы описывают летальный случай РИ (без указания на выделение других микроорганизмов), верифицированной при посмертном исследовании интенсивным специфическим свечением антигена ротавируса в стенке желудка, тонкой и толстой кишок [2]. Основанные на клиническом материале данные литературы в ряде случаев не соответствуют классическому представлению о РИ как о патогенетически обусловленном не тяжелом
гастроэнтерите. Так, при наблюдении детей с РИ, несмотря на преимущественно гастроэнтеритический (ГЭ) вариант течения заболевания, И. А. Зайцева и соавт. (2003) [6] диагностировали синдром колита у 22 % , а Е. Ю. Середина и соавт. (2001) [12] - у 11 % пациентов.
При обследовании взрослых с моноротавирусной диареей типичное гастроэнтеритическое течение О. И. Сага-лова и Л. И. Ратникова (2004) [11] описали у 70 % пациентов, а Е. А. Алексеева и соавт. (2001) при средней тяжести течении инфекции у каждого второго пациента с сопутствующей хронической патологией желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) наблюдали колитический синдром, в том числе с проявлениями гемоколита у 20 % больных [1].
Варианты морфологических изменений в кишечнике при всех ОКИ принято делить на 3 основные категории, где явления колита ассоциируются, прежде всего, с инва-зивными бактериальными энтеропатогенами, микобак-териями и в ряде случаев с цитомегаловирусом [14], но не с ротавирусами. Вероятно, к фактам документирования проявлений колита у больных с ОКИ, верифицированной обнаружением только ротавирусного антигена (РВА) в фекалиях методом ИФА, не дающим 100 %-й возможности диагностировать текущую РИ, следует относиться с осторожностью в плане этиологической роли ротавируса и искать дополнительные причины развития колита или дополнительных возбудителей, патогенетически способных его вызывать. Тем более что случаи регистрации инфекционной диареи, верифицированной обнаружением РВА и выделением бактериальных энтеро-патогенов, не редки. Так, Ю. Б. Белан и Н. А. Полянская (2008) [4], проанализировав истории болезней более 1400 детей с РИ, показали, что у 78 % пациентов заболевание протекало как моноинфекция, а у 22 % (т. е. почти у каждого четвертого ребенка) - как микстинфекция в сочета-
