CC BY
15
Клштна пед1атр1я
УДК 616.31-022-053.2:612.017.1
ГОРЛЕНКО О.М, ГЕМА Н.М. Вищийдержавний навчальний заклад «Ужгородський нацюнальний унверситет», медичний факультет, кафедра дитячих хвороб з курсом дитячих ¡нфекцйних хвороб
ОЦНКА ЕФЕКТИВНОСЛ МНЕРАЛОКОРЕКЦП У ДПЕЙ ¡3 РОТАВ1РУСНОЮ ¡НФЕЩвЮ В УМОВАХ ЕНДЕМ1ЧНО1 ЗОНИ
Резюме. Завдяки фундаментальним до^дженням вивчена ^тчна картина ротавiрусноi тфекцп, уточнеш окремiланки патогенезу, терапп та профлактики. У той же час практично не порушувалися проблеми ротавiрусноi тфекцп на тлi йододефщиту та не вивчався стан мнерального профлю тд час захворювання.
Вгдомо, що розвиток, машфестащя та кнець будь-якого патологiчного процесу визначаються адекватшстю й своечаснстю включения iмуннихреакцт органзму людини. Однак до цього часу питан-ню iмуногенезуротавiрусноi шфекцii (вивчення гуморального та клтинного iмунiтету, про- та проти-запальних цитошшв) у дтей належно1'уваги не придляли. € нечислент, досить суперечливi вiдомостi, що залишаються дискутабельними з науково'1'та практичноI'точок зору i потребують подальшогоуточ-нення й аналЬзу. А мiж ншим вiдомо, що тдвищення ефективностi лжувально-профлактичних заходiв будь-якого захворювання можливе лише за умоврозширення дiапазону знань його патогенезу. Все вищезазначене стало передумовою для проведення дослгджень i вивчення стану мнерального профлю у дтей при ротавiруснiй шфекцii в умовах ендемiчноi зони, особливостей реакцп цитошшв та iмунноi вiдповiдiхворих, що, на наш погляд, дозволилоз новихпозицшуточнити та поглибитизнання патогенезу захворювання, розширити можливостiудосконалення його дiагностики та терапп. Ключовi слова: дти, ротавiрусна нфекщя, порушення мнерального обмну.
Вступ
Одшею з найважливших проблем педГатрич-но! практики, що не втрачае свое! актуальное^ й у наш час, е гострГ кишковi шфекцп (ГК1). За даними Всесвггаьо'1 оргашзаци охорони здоров'я (ВООЗ), щодня на планет рееструють близько 11 млн нових випадюв ГК1. Поширенють кишкових шфек-щй залежить вщ рiвня розвитку кра!ни, у тому чис-лi соцiально-економiчних факторiв, стану охорони здоров'я, навколишнього середовища тощо [8, 9]. Але не тгльки висока захворювашсть i поширенють примушують фахiвцiв постшно тримати в центрГ уваги проблему ГК1. Загальновизнано, що перенесет в дитинсга ГК1 е одним iз факторiв формуван-ня хрошчно'1 патологи шлунково-кишкового тракту (ШКТ), порушення гармоншного розвитку дитини, зниження Гмунолопчно! резистентность Щороку в Укра'1ш рееструеться понад 11 тисяч епiзодiв ГК1 у дггей; з приводу ще'1 хвороби гостталГзуеться близько 3,5 тисячГ, серед яких третина — дгти вiком до одного року. Серед дггей рiвень захворюваностi на ГК1 приблизно утричi перевищуе вщповщний показник у дорослих пацiентiв, при цьому половина зарее-
строваних випадюв захворювань припадае на дiтей раннього вжу (до 3 рокiв) [1, 2].
За останш десятилiття ютотно змiнилася етюло-гiчна структура ГК1 в усьому свiтi. Так, якщо в пер-шiй половинi XX столитя провiдну роль вiдiгравали бактершш збудники, то в останнi роки вщзначено виражене домiнування вiрусних шфекцш. Сьогоднi 50—80 % ГК1 у дггей як у розвинених кра!нах, так i в кра!нах, що розвиваються, викликаються вiрусами. Вiруснi дГаре! викликають такi iнфекцiйнi агенти, як ротавiруси, аденовiруси, калiцивiруси, саповiруси, торавiруси, коронавiруси та iн. [5, 6, 23]. Частка ро-тавiрусних уражень ШКТ у загальнш структурi за-хворюваностi ГК1 в рiзних кра!нах, за даними рiзних авторiв, становить 35—75 % та мае постшну тенден-цiю до зростання [1—3].
Ротавiрусная iнфекцiя (РВ1) посiдае важливе мiсце в структурi захворюваностi дггей у розвинених кра!нах свГту Г лГдируе в захворюваностГ та смертнос-тГ дГтей грудного Г раннього вжу в кра!нах, що розвиваються. РВ1 в бгльшостГ кра!н бвропи вщнесено до першого десятка найбгльш небезпечних шфек-цГйних хвороб поряд Гз В1Л-ГнфекцГею/СН1Дом, гепатитом С, туберкульозом [3].
гаоробёв' ^ЛГ/рвбёши
РВ1 поширена в усьому свт [17—20]. За даними ВООЗ, щорiчно у CBiTi рееструеться понад 180 млн захворювань на РВ1. Дослiдження, проведет у pi3-них кра!нах свиу, показали, що у дiтей, гостта-лiзованих з приводу дГаре1, ротавiрус виявляеться найчастiше, становлячи вiд 20 до 60 % усГх випадюв [11, 13, 24]. Останнiми роками вщзначено зростан-ня частки госшт^защй у зв'язку з ротавiрусною дiареею. Порiвняно з 1986—1989 рр., коли медiана госпiталiзованих дiтей з дiареею, обумовленою ро-тавiрусами, становила 21 % (вщ 17 до 28 %), у 2000— 2004 рр. вона зросла вже до 39 % (вГд 29 до 45 %) [24]. Сьогодш у свт рееструеться 2,4 млн випадюв гост-талiзацiй дiтей iз тяжкими формами захворювання, з яких близько 610 тис. завершуються летально [21].
Ротавiрусний гастроентерит найчастiше з усього спектра кишкових iнфекцiй обумовлюе розвиток тяжко! дГаре! iз зневодненням у дГгей перших рокiв життя. 1снування невстановлених iнфекцiйних аген-тiв, що викликають як спорадичнi захворювання, так i спалахи гострих гастроентеритiв, передбачали ще в 50—60-тi роки ХХ ст., але тiльки використання електронно! мжроскопи дозволило австралiйським ученим R.F. Bishop i спiвавт. iдентифiкувати рота-вiрус. За бiльше нГж 35 роюв, що минули пiсля вщ-криття ротавiрусу, встановлено, що на частку РВ1 припадае 40—70 % уск випадкiв захворюваностi на ГК1, особливо у дггей вiком до 5 роюв. Вiрогiднiсть повторного зараження на 1-му рощ життя становить ~35 %. Майже 70 % дГгей вжом до 2 роюв хворготь двГчГ, 40 % — тричГ, а 20 % дiтей — 4 рази [9]. Практично кожна дитина вжом до 6 роюв переносить ро-тавiрусну шфекщю хоча б один раз, у 60—90 % дггей цього вГку виявляють специфiчнi протиротавiруснi IgG-антитiла i у 43 % населення окремих районiв антитГла до групи G, що за поширенням схоже лише з парагрипом i респiраторно-синцитiальною вГрус-ною шфекщею [15, 22, 25]. Хлопчики i дГвчатка хво-ршть з однаковою частотою [4].
РотавГрусний гастроентерит е частим, але виль ковним захворюванням. Незважаючи на це, ротавь русна дГарея з розвитком тяжко! дегщратаци залиша-еться однГею з провгдних причин дитячо! смертностГ в кра!нах, що розвиваються. При цьому 90 % ле-тальних результатГв припадае на краши з низьким рГвнем розвитку охорони здоров'я [12]. ЩорГчно у свт рееструють 111 млн випадюв ротавГрусних га-строентеритГв, при цьому пащенти лГкуються вдома, не звертаючись по медичну допомогу, 25 млн хворих звертаються до лжаря, 2 млн пацiентiв гостталГзу-ють. Рееструеться щорГчно 352 000—592 000 смертей, обумовлених ротавiрусами, переважно у дiтей до 5 роюв (у США — 20—40 випадюв; у кра!нах, що розвиваються, — 82 % смертельних випадюв обумов-лено ротавiрусами) [10, 16, 24, 26]. При вГропдносп настання летального кГнця в цГлому на планет^ що дорiвнюе 1 : 293, в бвропейському регiонi вона становить усього 1 : 14 000 [14, 20, 24].
ОскГльки на пiдставi клшГчних проявГв етюлопч-ний дiагноз встановити важко, а проведення вГрусо-
логiчного обстеження не вщнесене до обов'язкових, бгльшють випадкiв РВ1 залишаються без етюлопч-ного пiдтвердження i не потрапляють до звiтних форм. Це не дае змоги визначити епiдемiологiчнi особливосп та ускладнюе впровадження в систему охорони здоров'я адекватних профглактичних та протиеmдемiчних заходiв, унеможливлюе запобь гання зростаючому числу спалахiв РВ1 у кра!т [7].
Цинк та мщь е найважливiшими есенцiальними мiкроелементами, що беруть участь (безпосередньо чи як активатори бглкових молекул) практично в уах життево важливих процесах, яю вiдбуваються в органiзмi. Як зазначають деякi автори, системний дефiцит мщ в органiзмi хворих, можливо, шщгое i поглиблюе дисбаланс iмунноl системи.
Залiзо мiститься в усьому живому на землг Це не-замшний елемент для забезпечення рiзноманiтних фiзiологiчних процесiв. Вiн входить до складу бгльше н1ж 70 рiзних за своею функщею ферментiв. Залiзо каталiзуе процеси транспорту електронiв й окислен-ня-вщновлення органiчних субстратiв. Воно необ-хщне для цитогенезу, енергозабезпечення, синтезу оргатчних кислот, функцiонування iмунноI системи.
Дефщит йоду в органiзмi веде до зниження утво-рення тиреохдних гормонiв (ТГ) тироксину (Т4) i трийодтиронiну (Т3), вплив яких на оргашзм лю-дини е багатостороншм. Як наслiдок дефiциту йоду спостертаеться ураження всього органiзму в ус вь ковi перiоди [1]. Найбгльш небезпечним е дефiцит йоду в дггей, оскiльки ТГ вiдiграе важливу роль у регуляцп процесiв розвитку й диференщаци майже всiх оргашв i тканин. Надзвичайно важливим е забезпечення ТГ нормального розвитку та функщону-вання головного мозку.
Тому для пщвищення ефективност лiкування та прискорення процеав одужання дiтей iз РВ1, на нашу думку, е важливим виявлення порушень мше-рального обмiну для розробки оптимальних методiв патогенетично! корекцп як фактора впливу на пере-бiг захворювання.
Мета досЛдження — вивчити стан мшерального профiлю у дггей, хворих на РВ1, виявити можливi порушення мiнерального обмiну, ощнити ступiнь впливу виявлених порушень на переб^ захворювання, на основi яких розробити адекватнi методи корекцп комплексного л^вання РВ1 у дггей та впро-вадити 1х у практичну роботу.
Тому пошук чинниюв, що можуть впливати на успк лiкування, е актуальним. Корек^ мшераль-них порушень у хворих на РВ1 дiтей та усунення дисбалансу мiкроелементiв, можливо, могла б стати таким чинником. Слщ зауважити, що корекц1я мь кроелементiв у хворих на РВ1, особливо в Украш, залишаеться не вивченою.
Матер\али \ методи
Проведено комплексне обстеження дггей iз РВ1, якi перебували на лiкуваннi в дитячому вщдгленш обласно! клтчно! шфекцшно! лiкарнi м. Ужгорода, iз застосуванням клiнiко-анамнестичного скринш-
Клтт'чна педтатр!я
7(42) • 2012
гу, загальноклiнiчного, лабораторного та шструмен-тальних методiв обстеження. Проведено дослщжен-ня рiвня мiкроелементiв, а саме: залiза, цинку, мщ, фосфору та йоду у сироватщ кровi та сечi у дiтей вь ком вщ 1 до 5 рокiв на початку лГкування та в дина-мiцi. Обстежуванi контингенти були розподшеш на 2 групи: основну, яка отримувала базову терапiю згщ-но з протоколами надання медично! допомоги дГтям при РВ1, та групу дiтей, яким, крiм базового лжуван-ня, проводилася iмуномiнералокорекцiя iз застосу-ванням молочно! сумiшi (у 100 мл готово! сумшГ мю-титься: фосфор — 69 мг, залiзо — 1 мг, цинк — 0,6 мг, йод — 10,0 мкг й ш.) та штерферону альфа-2Ь.
Результати досл\дження
Об'ектом дослщження були 54 дiтини вiком вщ 1 до 5 рокiв iз РВ1, якi перебували на лжувант в дитя-чому iнфекцiйному вщдаленш обласно! клшГчно! ш-фекцшно! лжарт м. Ужгорода протягом 2011 року. При аналiзi групи дггей з РВ1 була виявлена така ген-дерна структура: хлопчиюв — 28 (51,85 %), дiвчаток — 26 (48,15 %); вщ 1 до 3 роюв — 36 (66,6 %), вщ 3 до 4 роюв — 12 (22,2 %) дггей, понад 4 роки — 6 (11,1 %) дггей. Протягом першо! доби було госпiталiзовано 6 (11,1 %) дггей, у першГ 3 доби — 16 (29,6 %) дггей. Переважна юльюсть дггей (51 (94,6 %) дитина) на-дшшли в стат середнього ступеня тяжкосп, 3 (5,5 %) дитини — у легкому сташ. У 54 (100 %) дггей був ви-явлений антиген ротавГрусГв. Найбгльша частота за-хворювань вщзначалася у дггей вжом вщ 1 до 3 роюв. У 32 (59,2 %) випадках батьки пов'язували захворювання дитини з уживанням рГзних продукпв промис-лового виробництва. Отже, епщемюлопчний аналГз найбгльш вГрогщно свщчить про фекально-оральний мехашзм передачГ збудника, хоча не виключений Г повиряно-краплинний мехашзм (це пщтверджуеть-ся, за даними лггератури, видгленням ротавГруав Гз носоглоткових змивГв Г трахеальних асшрапв хворих на пневмонго). Вщповщно до традицшних описГв, гемограма при РВ1 не мае специфГчних особливос-тей. Так само, як Г при багатьох вГрусних шфекц1ях, вона характеризуется послщовною змшою помГрно-го лейкоцитозу Г нейтрофгльозу гострого перюду на лейкопешю Г лГмфоцитоз з другого тижня хвороби. Змши в аналГзах сечГ рееструються переважно у хворих ¡з тяжкими формами РВ1, а також неспецифГчнк протеш-, лейкоцит- Г еритроцитур1я; можлива поява палшових цилшдрГв. У нашому дослщжент вказану вище динамжу гематолопчних змш ми реестрували в 38 % випадюв. В аналГзГ сечГ патолопчт змши вияв-лялися тгльки при тяжких формах хвороби, що стано-вило 26,18 ± 2,43 %. Клтчна картина ротавГрусасо-цшованого гастроентериту характеризувалася трьома основними синдромами: штоксикацшним, гастрош-тестинальним Г катаральним. Синдром штоксикаци виявлявся пщвищенням температури тгла у 50 (92,5 %) дггей, зниженням апетиту у 52 (96,2 %) дггей. Трива-лють синдрому штоксикаци становила вщ 3 до 5 дГб. У 24 (44,4 %) дГтей виявлялися метаболГчт порушення у виглядГ синдрому ацетонемГчно! блювоти, що зустрь
чався у у хворих вжом вщ 1 до 3 роюв та призводив до бгльш тривалого гарячкового перюду. Синдром гастроентериту (гастроштестинальний) розвивався в 1-шу — 3-тю добу захворювання Г характеризувався наявнютю блювоти тривалютю до 2—3 дГб, що спосте-ряалася у 50 (92,5 %) дГтей, Г рясного водянистого (38 (70,3 %) дггей) або кашеподГбного (16 (29,6 %) дГтей) випорожнення жовтого або жовто-зеленого кольору. Зелен домшки в калГ виявлялися в 32 (59,2 %) дГтей, слиз — у 28 (51,8 %) дггей. ДГарея спостерГгалася в уск дггей, будучи основним проявом РВ1 Г одним Гз чинниюв, що впливають на результат захворювання. Частота випорожнень коливалася вщ 2 до 15 разГв на добу (в середньому 5—7 разГв на добу). Тривалють дГа-ре! становила 5—8 дГб. Катаральний синдром спосте-рГгався у 16 (29,6 %) дГтей Г був виражений помГрно, проявляючись закладешстю носа, сухим кашлем, п-перемГею пщнебшних дужок Г задньо! стшки глотки. Цей синдром, як правило, передував гастроштести-нальному або розвивався одночасно з ним, у зв'язку з чим ус щ дгга надходили до вщдшення з дГагнозом ГРВ1 або ГРВ1 з штестинальним синдромом.
При лабораторному дослщжент запальш змши в кровГ виявлялися у 28 (51,8 %) дгтей Г характери-зувалися: лейкоцитозом — у 24 (44,4 %), вщносним нейтрофГльозом — у 29 (53,7 %), лГмфоцитозом — у 6 (11,1 %), зростанням ШОЕ. Анем1я I ступеня (ге-моглобш — 110—104 г/л) спостерГгалася у 3 дггей, II ступеня — у двох дггей. Встановлено, що в 11 (20,3 %) дгтей РВ1 була асоцшована з умовно-пато-генною флорою (УПФ): St.aureus — у 4 (7,4 %) дггей, протей — у 5 (9,2 %), псевдомона — у 2 (3,7) дггей; поеднана вГрусна шфекц1я (рота- з аденовГрусом) — у 5 (9,2 %) дггей. Отже у 20,3 % дгтей спостерГгалася асощац1я ротавГрусу з УПФ та шшими вГрусами.
Пд час ультразвукового обстеження оргашв че-ревно! порожнини у 23 (42,5 %) дгтей було виявлено збГльшення печшки на 1,5—2 см, структури добре диференцшоваш, без змш Г дилатацш вГзуалГзова-них фрагментГв внутршньопечшкових жовчних протокГв Г судин. ПаренхГма збережена. Серед ехо-графГчних змш пгдшлунково! залози у 36 (66,6 %) дГтей були виявленГ реактивш змГни: пГдвищення ехогенностГ та зернистосп паренхГми на фонГ збгль-шення розмГрГв органа.
Нами дослгджувалися рГвш мГкро- та макроеле-ментГв у плазмГ кровГ та сечГ (табл. 1).
СпостерГгаються зниження рГвнГв цинку та мщ. За даними лГтератури, дефГцит цинку може призвес-ти до посиленого накопичення залГза, що щентифь ковано у нашому дослщженш (табл. 2).
МГнеральний обмГн у дгтей спричинюе позитив-не вГрогщне зростання рГвня калГю в сироватщ кровГ в обох дослГджуваних групах дГтей. Дуже важливим е дослщження елГмГнацГ! мГкро- та макроелементГв Гз сечею (табл. 3).
СпостерГгаеться тенденц1я до пгдвищення елГмь нацГ! з сечею в абсолютних цифрах рГвнГв м1да, фосфору та вГрогщне пгдвищення йодурГ! у дгтей Гз до-даванням до лГкування мГнералокорекцГ!.
Таблиця 1. Динамка вмсту м1кроелемент1в сироватки кров1 в дтей ¡з ротав'русною ¡нфекц1ею
п'щ впливом мшералокорекцп (М ± т)
Параметри сироватки кровi Контрольна група Основна група
До лшування, п = 30 Шсля базового лшування, п = 20 До лшування, п = 27 Шсля базового лжування iз мшералокорекщею, п = 26
Залiзо, мг/л 2,16 ± 0,29 2,30 ± 0,27 2,07 ± 0,22* 2,63 ± 0,19*
Мщь, мг/л 0,56 ± 0,03## 0,64 ± 0,04 0,53 ± 0,022**' ** 0,83 ± 0,04**
Цинк, мг/л 0,44 ± 0,02 0,68 ± 0,04 0,46 ± 0,024** 0,81 ± 0,03**
Фосфор, мг/л 692,60 ± 6,00 608,90 ± 5,00 796,30 ± 4,17 764,20 ± 4,93
Йод, мкг/л 93,45 ± 8,72* 116,00 ± 10,76* 80,00 ± 5, 63*, ** 121,96 ± 9,36*, **
Примтки: * — р < 0,05; ** — р < 0,001; # — р < 0,05 м'ж групами; ## — р < 0,001 у 2-й грут.
Таблиця 2. М1неральний профль сироватки кровi в дтей ¡з ротав1русною ¡нфекц1ею
в динамц пд час л'1кування (М ± т)
Параметри сироватки кровi Контрольна група Основна група
До лшування, п = 30 Пiсля базового лшування, п = 20 До лшування, п = 27 Шсля базового лжування iз мiнералокорекцieю, п = 26
Калш, ммоль/л 4,070 ± 0,10 4,55 ± 0,07* 4,11 ± 0,08 4,50 ± 0,07*
Натрш, ммоль/л 126,29 ± 0,73 127,23 ± 0,82 125,46 ± 0,76 126,04 ± 0,77
Кальцш, ммоль/л 2,03 ± 0,01 2,02 ± 0,02 2,01 ± 0,01 2,03 ± 0,02
Хлор, ммоль/л 97,83 ± 0,91 98,14 ± 0,93 98,42 ± 0,81 96,52 ± 2,20
Примтка: * — р < 0,01 у групах.
Таблиця 3. Динамка вмсту м1кроелемент1в в сеч '1 в дтей ¡з ротав1русною ¡нфекц1ею п'щ впливом мшералокорекцп (М ± т)
Параметри сечi Контрольна група Основна група
До лжування, п = 29 Пiсля базового лжування, п = 20 До лжування, п = 27 Шсля базового лжування iз мшералокорекщею, п = 26
Залiзо, мг/л 0,030 ± 0,002 0,040 ± 0,004 0,030 ± 0,002 0,040 ± 0,004
Мiдь, мг/л 0,12 ± 0,01 0,13 ± 0,02 0,110 ± 0,008 0,12 ± 0,01
Цинк, мг/л 0,40 ± 0,04 0,41 ± 0,05 0,450 ± 0,023 0,41 ± 0,04
Фосфор, мг/л 641,33 ± 48,48 622,45 ± 45,61 578,11 ± 46,26 628,19 ± 46,03
Йод, мкг/л 20,02 ± 1,34 21,34 ± 2,24 16,37 ± 1,74 22,19 ± 1,56*
Примтка: * — р < 0,05 у групах.
Висновки
Синдром гастроентериту (гастроштестиналь-ний) розвивався в 1-шу — 3-тю добу захворювання Г характеризувався наявшстю блювоти тривалютю до 2—3 дГб. У 20,3 % дГтей спостерГгалася асощацш ротавГрусу з УПФ та шшими вГрусами. Шд час ультразвукового обстеження оргашв черевно! порож-нини у 23 (42,5 %) дГтей було виявлено збГльшення печГнки на 1,5—2 см, структура добре диференщ-йована, без змш Г дилатацГй вГзуалГзованих фраг-ментГв внутрГшньопечГнкових жовчних проток Г судин. ПаренхГма збережена. Серед ехографГчних змш тдшлунково! залози у 36 (66,6 %) дГтей були виявленГ реактивш змГни: пГдвищення ехогенностГ та зернистостГ паренхГми на фонГ збГльшення роз-мГрГв органа. СпостерГгаються зниження рГвнГв цинку та мщ. МГнеральний обмГн у дГтей сприяе позитивному вГрогГдному зростанню рГвня калГю в сироватцГ кровГ в обох дослщжуваних групах дГ-
тей. СпостерГгаеться тенденцГя до пГдвищення елГ-мшацп з сечею в абсолютних цифрах рГвнГв мщ, фосфору та вГрогГдне пГдвищення йодурГ! у дГтей Гз додаванням до лГкування мшералокорекцп. Отри-манГ данГ пГдтверджують доцГльнГсть додавання до базово! терапп вГтамГнно-мГнеральних комплексГв.
Список л1тератури
1. Маркевич В.Е. Клiиiко-еniдемiологiчиi особливостг перебщ гострих кишкових щфекщй у дтей / В.Е. Маркевич, 1.1. Аль Таххан // Вкн. Сум. держ. ун-ту. Сер. «Медицина». —
2009. — № 1. — С. 110-116.
2. Мощич О.П. Клшко-патогенетичт особливостi гострих кишкових ^фек^й у дтей, шляхи оnтимiзацii Ы лжування: Ав-тореф. дис... д-ра мед. наук: спец. 14.01.10/ О.П. Мощич. — К.,
2010. — 36 с.
3. Ротавiрусиа щфекцы: Навч.-метод. поаб. для лiкарiв/ За ред. 1.В. Дзюблик. — К.: Олпрнт, 2004. — 116с.
4. Битиева Р.Л. Оценка новых подходов к диагностике и терапии ротавирусной инфекции у детей: Автореф. дис... канд. мед. наук: спец. 14.00.10/Р.Л. Битиева. — М, 2007. — 23 с.
Кл1'т'чна пед!'атр!'я
7(42) • 2012
5. Данилкин Б. Диарейный синдром при острых кишечных инфекциях: клинико-патогенетические особенности и современная тератя / Б. Данилкин, В. Малое, Л. Шуба // Врач. — 2003. — № 5. — C. 52-54.
6. Клинико-эпидемиологическая характеристика и современные аспекты лечения острых инфекционных диарей у детей / В.А. Петров, А.А. Арова, Т.В. Цопа, Н.В. Родионова// Санитарный врач. — 2010. — № 10. — C. 17-21.
7. Кракович А.Р. Епiдемiологiчна характеристика ротавiрусноi тфекци та шляхи удосконалення епiдемiологiчного нагляду: Автореф. дис... канд. мед. наук: спец. 14.02.02 / А.В. Кракович. — К., 2006. — 20с.
8. Особенности диетотерапии при острых кишечных инфекциях у детей грудного возраста / Р.Г. Ловердо, Е.З. Титрова, Р.Л. Раковская [и др.]//Педиатрия. Журн. им. Т.Н. Сперанского. — 2004. — № 1. — C. 75-78.
9. Ротавирусная инфекция у детей / А.А. Ключарева, А.Е. Раевнев, Д.В. Малявко, О.А. Панько // Мед. новости. — 2002. — № 5. — C. 6-11.
10. Active, population-based surveillance for severe rotavirus gastroenteritis in children in the United States / D.C. Payne, M.A. Staat, K.M. Edwards [et al.]// Pediatrics. — 2008. — Vol. 122, № 6. — P. 1235-1243.
11. Arya S.C. Rotavirus gastroenteritis and strain diversity in Saudi Arabia. Current status and future prospects / S.C. Arya, N. Agarwal// Saudi Med. J. — 2010. — Vol. 31, № 11. — P. 1281.
12. Black R.E. Where and why are 10 million children dying every year?/ R.E. Black, S.S. Morris, J. Bryce // Lancet. — 2003. — Vol. 361, № 9376. — P. 2226-2234.
13. Burden of rotavirus gastroenteritis in the Middle Eastern and North African pediatric population / H. Khoury, I. Ogilvie, A.C. El Khoury [et al.]//BMC Infect. Dis. — 2011. — Vol. 11. — P. 9.
14. Burden of rotavirus disease in European Union countries / M. Soriano-Gabarro, J. Mrukowicz, T. Vesikari, T. Verstraeten // Pediatr. Infect. Dis. J. — 2006. — Vol. 25, № 1, suppl. — P. S7-S11.
Горленко О.М., ГемаH.H.
Высшее государственное учебное заведение «Ужгородский национальный университет», медицинский факультет, кафедра детских болезней с курсом детских инфекционных болезней
ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ МИНЕРАЛОКОРРЕКЦИИ У ДЕТЕЙ С РОТАВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ В УСЛОВИЯХ ЭНДЕМИЧЕСКОЙ ЗОНЫ
Резюме. Благодаря фундаментальным исследованиям изучена клиническая картина ротавирусной инфекции, уточнены отдельные звенья патогенеза, терапии и профилактики. В то же время практически не поднимались проблемы ротавирусной инфекции на фоне йододефицита и не изучалось состояние минерального профиля во время заболевания.
Известно, что развитие, манифестация и конец любого патологического процесса определяются адекватностью и своевременностью включения иммунных реакций организма человека. Однако до настоящего времени вопросу иммуногенеза ротавирусной инфекции (изучение гуморального и клеточного иммунитета, про- и противовоспалительных цитокинов) у детей надлежащего внимания не уделяли. Имеются немногочисленные, достаточно противоречивые сведения, которые остаются дискутабельными с научной и практической точек зрения и нуждаются в последующем уточнении и анализе. А между тем известно, что повышение эффективности лечебно-профилактических мероприятий любого заболевания возможно лишь при условии расширения диапазона знаний его патогенеза.
Все вышеупомянутое стало предпосылкой для проведения исследований и изучения состояния минерального профиля у детей при ротавирусной инфекции в условиях эндемической зоны, особенностей реакции цитокинов и иммунного ответа больных, что, на наш взгляд, позволило с новых позиций уточнить и углубить знание патогенеза заболевания, расширить возможности усовершенствования его диагностики и терапии.
Ключевые слова: дети, ротавирусная инфекция, нарушения минерального обмена.
94
15. Epidemiology and burden of rotavirus disease in Central Asia / R. Latipov, E. Utegenova, A. Kuatbayeva [et al.] // Int. J. Infect. Dis. — 2011. — Vol. 15, (7). — P. e464—e469.
16. Epidemiologic and clinical characteristics of rotavirus disease during five years of surveillance in Venezuela / B. Salinas, G. González, R. González [et al.]// Pediatr. Infect. Dis. J. — 2004. — Vol. 23, № 10, suppl. — P. S161—S167.
17. Epidemiology of community-acquired rotavirus gastroenteritis in Fuenlabrada (Madrid) / M.J. Rivero, E. Román, M.I. García [et al.]// Enferm. Infecc. Microbiol. Clin. — 2011. — Vol. 29, № 6. — P. 432-434.
18. Fields virology/Editors-in-chief: D.M. Knipe, P.M. Howley. — 4th ed. — Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2001. — 3087p.
19. First report from the Asian Rotavirus Surveillance Network / J. Bresee, Z. Y. Fang, B. Wang [et al.] // Emerg. Infect. Dis. — 2004. — Vol. 10, № 6. — P. 988-995.
20. Global illness and deaths caused by rotavirus disease in children / U.D. Parashar, E.G. Hummelman, J.S. Bresee [et al.]// Emerg. Infect. Dis. — 2003. — Vol. 9, № 5. — P. 565-5725.
21. Grimwood K. Rotavirus infections and vaccines: burden of illness and potential impact of vaccination / K. Grimwood, S.B. Lambert, R.J. Milne//Paediatr. Drugs. — 2010. — Vol. 12, № 4. — P. 235-256.
22. Incidence and genetic diversity of group C rotavirus among adults/M. Nilsson, B. Svenungsson, K.O. Hedlund[et al.]// J. Infect. Dis. — 2000. — Vol. 182, № 3. — P. 678-684.
23. New concepts in intestinal imaging for inflammatory bowel diseases / J.G. Fletcher, J.L. Fidler, D.H. Bruining, J.E. Huprich // Gastroenterology. — 2011. — Vol. 140, № 6. — P. 1795-1806.
24. Rotavirus and severe childhood diarrhea / U.D. Parashar, C.J. Gibson, J.S. Bresse, R.I. Glass//Emerg. Infect. Dis. — 2006. — Vol. 12, № 2. — P. 304-306.
25. Rotavirus surveillance worldwide — 2009/ Wkly Epidemiol. Rec. — 2011. — Vol. 86, № 18. — P. 174-176.
26. Rotavirus vaccines: past, present, and future / R.I. Glass, J.S. Bresee, U. Parashar [et al.] // Arch. Pediatr. — 2005. — Vol. 12, № 6. — P. 844-847.
OTpuMaHO 21.09.12 □
Gorlenko O.M., Gema N.M.
Higher State Educational Institution «Uzhgorod National University», Medical Faculty, Department of Childhood Disease with Pediatric Infections, Uzhgorod, Ukraine
ESTIMATION OF EFFICIENCY OF MANAGEMENT OF MINERAL METABOLISM DISORDERS IN CHILDREN WITH ROTAVIRUS INFECTION UNDER THE CONDITIONS OF ENDEMIC AREA
Summary. Due to fundamental research the clinical picture of rotavirus infection, refined individual pathogenesis, therapy and prevention were studied. At the same time, problems of rotavirus infection against iodine deficiency were not brought up almost, and mineral profile wasn't assessed at the time of illness.
It is known that the development, demonstration, and the end of any pathologic process are defined by the adequacy and timeliness of the inclusion of the human immune response. But up to the present moment, proper attention was not paid to the question of rotavirus immunogenesis (the study of humoral and cellular immunity, pro- and anti-inflammatory cytokines) in children. Few existing information rather contradictory and remain debatable from a scientific and practical point of view, and need further clarification and analysis. Meanwhile, it is known that more effective treatment and prevention of any disease is possible only when expanding the range of knowledge of its pathogenesis.
All the above-mentioned research was a prerequisite for the study of the mineral profile state in children with rotavirus infection under the conditions of endemic area, especially the reaction of cytokines and immune response of patients, which, in our opinion, made it possible to specify and to deepen the knowledge of the pathogenesis of the disease from new positions, to expand opportunities for improving its diagnosis and therapy.
Key words: children, rotavirus infection, mineral metabolism disorders.
(^¿^рвИши
