CC BY
12
тезисы iv евразийского конгресса клрдиологов abstracts of the iv Eurasian congress of cardiologists
ную компьютерную томографию на аппарате General Electric Optima CT-660 (США) 64 среза. Через хвостовую вену вводили 2.0 мл рентгенконтрастного вещества омнипак-350, выполняли 5 серий сканирований. В последующем из каждой серии полученных изображений выполнялись мультипланарные реконструкции с цветовым картированием и объемным восстановлением, 3D реконструкция для наилучшей визуализации анатомических структур. Проводили измерения диаметра легочной артерии, ее ветвей, размер полостей камер сердца, верхней и нижней полых вен, портальной вены на каждой серии с последующим определением среднего значения. Статистическую обработку данных проводили с использованием пакета прикладных программ STATISTICA (версия 6.0, лицензионный номер 31415926535897) для непараметрических величин. Достоверность различий определяли с помощью U-критерия Манна-Уитни (для независимых выборок). Значение р <0,05 принимали как статистически значимое.
Результаты:
Анализ данных компьютерной томографии выявил следующие результаты. Достоверных отличий в размерах левых камер сердца в исследуемых группах получено не было. Изменения в правых отделах сердца носили следующих характер. Размер правого предсердия (ПП) и правого желудочка (ПЖ) достоверно (р<0.05) выше во всех группах в сравнении с контрольной группой. Наибольший диаметр ПП (5,49±0,19 мм) и ПЖ (3,75±0,18) зарегистрированы в группе крыс, не получавших лекарственные препараты. Через 8 недель эксперимента достоверно(р<0.05) размер ПП уменьшился на 8% в группе крыс, получавших виасил в виде монотерапии (5,04±0,16 мм), а совместное применение виасила и липро-мака привело к уменьшению размера ПП на 25% (4,23±0,24 мм). Размер ПЖ в группах животных, получавший каждый из препаратов отдельно оставался в пределах таких же значений, как у крыс с монокроталининдуцированной легочной ги-пертензией. При сочетанном использовании двух препаратов одновременно наблюдалось достоверное уменьшение на 8% (3,5±0,11 мм) размера ПЖ в сравнении с моделью легочной гипертензии. Через 8 недель у крыс с монокроталининдуцированной легочной гипертензией диаметр ствола легочной артерии (ЛА) достоверно (р<0.05) выше в 1,2 раза, чем в группе здоровых крыс (3,37±0,38 vs 2,98±0,24 мм). В группах крыс, получавших только монотерапию одним из препаратов, достоверных отличий диаметра ЛА у животных с легочной гипертензией получено не было, хотя тенденция к снижению была у крыс, получавших виасил (3,3±0,11 мм). Достоверное (р<0.05) уменьшение диаметра ствола легочной артерии на 11% выявлено в группе крыс, получавших совместно виасил и липромак в сравнении с искусственно созданной легочной гипертензией, но выше, чем в группе здоровых животных. Аналогичные результаты получены при анализе диаметра нижней полой вены.
Заключение:
Применение силденафила в дозе 60 мгкг в комбинации с аторвастатином в дозе 40 мг/кг, начиная со второй недели экспериментального развития легочной гипертензии, замедляет темпы ремоделирования правых отделов сердца и легочной артерии в сравнении с монотерапией такими же дозами данных препаратов.
ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ЭНДОВАСКУЛЯРНОГО ЛЕЧЕНИЯ ПОРАЖЕНИЙ «НЕЗАЩИЩЕННОГО» СТВОЛА ЛЕВОЙ КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ
Махмудова М. М., Зуфаров М. М.
АО "РСЦХ имени ак. В Вахидова"
Введение (цели/ задачи):
Определить возможность и эффективность эндоваскуляр-ного лечения поражений ствола левой коронарной артерии.
Материал и методы:
С января 2015г. по январь 2016г. было выполнено эндо-васкулярное вмешательство на стволе ЛКА у 13 пациентов. В большинстве случаев пациенты были мужского пола (n=9, 69,2%), средний возраст пациентов составил 58,6±12,2 года. У 63,3% отмечалась дислипидемия, в 61,8% - артериальная гипертония, в 20% - артериальная гипотония, у 45,5% пациентов отмечалось табакокурение, у 5 пациентов (38,5%) в анамнезе перенесенный инфаркт миокарда. В 7,7% случаев отмечались клинические проявления острой сердечной недостаточности. При плановом обследовании в стационаре ФВ составила в среднем 44,5±4,6%. Средний порог толерантности к физической нагрузке составил 62,5±2,4 Вт. При коро-нарографии у всех пациентов имело место гемодинамиче-ски значимое поражение ствола ЛКА (>75,9%). У 1 пациента (7,7%) отмечалась острая окклюзия ствола ЛКА. Устьевое поражение ЛКА наблюдали в 54,5% случаев, бифуркационное поражение с переходом на крупные ветви системы ЛКА - в 45,5% случаев.
Результаты:
В 92,3% случаев выполнялось прямое стентирование ствола ЛКА, в 1 случаев (7,7%) при острой окклюзии ствола ЛКА потребовалось проведение механической реканализации и ТЛАП ствола ЛКА. При стентировании ствола ЛКА использовали стенты с лекарственным покрытием. В 7,7% случаев (n=1) в стволе ЛКА было имплантировано 2 стента. Среднее давление имплантации стента составило 12,4±16 атм., время имплантации - 19,3±0,7 с. Средний диаметр имплантированного стента составил 3,8±0,6мм при средней его длине 19,3±1,2мм. В 100% случаев удалось достигнуть хорошего ангиографического результата (TIMI III). Процедура во всех случаях протекала без осложнений. В 27,3% случаев одномоментно выполнялись эндоваскулярные вмешательства на другом сосуде и в 7,7% случаев вмешательство выполнялось на нескольких артериях. Важно, что ни в одном случае мы не наблюдали осложнений в виде асистолии или фибрилляции желудочков при кратковременном полном прекращении артериального кровотока в сердце. У всех пациентов госпитальный период протекал гладко, в стабильном состоянии были выписаны из стационара. В среднем через 5,4±0,6 месяцев после стентирования ствола ЛКА были повторно обследованы 61,5% пациентов (п=8).Летальность в отдаленные периоды после стентирования ствола ЛКА не было.
Заключение:
Стентирование ствола левой коронарной артерии - является безопасной и эффективной процедурой, позволяющая адекватно восстанавливать просвет сосуда. Четкая отработка имплантации стента и использование стентов с лекарственным покрытием повышает эффективность и безопасность процедуры
