CC BY
549
Для корреспонденции
Лапик Ирина Александровна - кандидат медицинских наук, научный сотрудник отделения профилактической и реабилитационной диетологии ФГБУН «ФИЦ питания и биотехнологии»
Адрес: 115446, Россия, г. Москва, Каширское шоссе, д. 21 Телефон: (499) 613-17-72 E-mail: lapik_@inbox.ru https://orcid.org/0000-0002-0963-0792
Лапик И.А., Гаппарова К.М., Чехонина Ю.Г.
Оценка эффективности диетотерапии с модификацией белкового компонента у пациентов с ожирением и нарушением пуринового обмена
ФГБУН «ФИЦ питания и биотехнологии», Москва, Россия Federal Research Centre of Nutrition, Biotechnology and Food Safety, Moscow, Russia
Разработка персонализированного подхода к диетотерапии пациентов с ожирением и гиперурикемией, направленного на повышение эффективности лечения данной категории пациентов, является актуальной задачей. Цель работы - оценка влияния диетотерапии с модификацией белкового компонента на показатели состава тела и биохимические показатели у пациентов с ожирением и нарушением пуринового обмена.
Материал и методы. Проведено рандомизированное контролируемое исследование, в которое были включены 50 пациентов (средний возраст 46,9±2,5 года) с ожирением и нарушением пуринового обмена, разделенных на 2 группы по 25 человек. В течение 2 нед пациенты 1-й группы получали основной вариант стандартной диеты с пониженной калорийностью (1730 ккал, содержание белка -87,4 г, жиров - 61,4 г, углеводов - 207 г), а 2-й группы - персонализированный вариант диеты (2125 ккал, содержание белка - 100,2 г, жиров - 75,9 г, углеводов - 260 г) с модификацией белкового компонента: содержание белка не менее 90 г/сут, ограничение в рационе продуктов животного происхождения, богатых пуринами.
Результаты. На фоне диетотерапии снижение содержания жировой массы у пациентов 1-й группы в среднем составило 4,4%, площади висцерального жира -8,6% (p<0,05); у пациентов 2-й группы - соответственно 6,9 и 9,1% (p<0,05). У пациентов 1-й группы на фоне лечения наблюдалось статистически значимое снижение мышечной массы тела, составившее 3,9% (p<0,05), а у пациентов 2-й группы на фоне персонализированной диетотерапии отмечалось незначительное снижение мышечной массы тела, в среднем на 1,5%. На фоне лечения у пациентов обеих групп наблюдалось улучшение ряда показателей липидного и углеводного обмена в виде статистически значимого снижения уровней глюкозы, общего холестерина, липопротеинов низкой плотности, триглицеридов
Для цитирования: Лапик И.А., Гаппарова К.М., Чехонина Ю.Г. Оценка эффективности диетотерапии с модификацией белкового компонента у пациентов с ожирением и нарушением пуринового обмена // Вопр. питания. 2019. Т. 88, № 6. С. 80-87. doi: 10.24411/0042-8833-201910068
Статья поступила в редакцию 10.08.2019. Принята в печать 19.11.2019.
For citation: Lapik I.A., Gapparova К.М., Chehonina Yu.G. Efficiency estimation of diet therapy with protein component modification in patients with obesity and purine metabolism disorder. Voprosy pitaniia [Problems of Nutrition]. 2019; 88 (6): 80-7. doi: 10.24411/0042-8833-2019-10068 (in Russian) Received 10.08.2019. Accepted 19.11.2019.
Efficiency estimation of diet therapy with protein component modification in patients with obesity and purine metabolism disorder
Lapik I.A., Gapparova K.M., Chehonina Yu.G.
в сыворотке крови соответственно на 18,2-19,1; 23,2-23,6; 24,2-25,0 и 28,530,4%. Однако на фоне диетотерапии у пациентов 1-й группы незначительно снизилась концентрация мочевой кислоты в сыворотке крови (в среднем на 7,6%), а у пациентов 2-й группы было отмечено статистически значимое снижение уровня мочевой кислоты - в среднем на 12,5% (p<0,05). Заключение. Полученные данные свидетельствуют о необходимости персонализированной коррекции диет с модификацией белкового компонента у пациентов с ожирением и нарушением пуринового обмена, что позволит предотвратить развитие и прогрессирование сопутствующих ожирению осложнений. Ключевые слова: ожирение, гиперурикемия, диета, персонализация
The development of a personalized nutritional approach to diet therapy for patients with obesity and hyperuricemia, aimed at increasing the treatment effectiveness of these patients, is an urgent task.
The aim: to assess the impact of nutritional approach with a modification of the protein component on body composition and biochemical parameters in patients with obesity and purine metabolism disorder.
Material and methods. A randomized controlled trial was conducted, and included 50 patients (average age 46.9±2.5 years) with obesity and purine metabolism disorder. All patients were divided into two groups of 25 people. Within 2 weeks patients of group 1 received the main version of a standard low-calorie diet (1730 kcal, protein - 87.4 g, fat - 61.4 g, carbohydrates - 207 g). Group 2 received a personalized version of the diet (2125 kcal, protein - 100.2 g, fat - 75.9 g, carbohydrate - 260 g) with the modification of the protein component: protein content of at least 90 g per day, restriction of animal products containing a high purine load.
Results and discussion. During diet therapy the decrease in fat mass in group 1 patients averaged 4.4%, visceral fat area - 8.6% (p<0.05) and in patients of group 2 - 6.9 and 9.1% respectively (p<0.05). During treatment a significant decrease in muscle mass was observed in group 1 at average 3.9% (p<0.05), and in group 2 on the basis of personal nutritional approach there was a slight decrease in muscle mass at average of 1.5%. After treatment patients of the two groups showed improvement in a number of indicators of lipid and carbohydrate metabolism: a significant decrease (p<0.05) of glucose, total cholesterol, LDL cholesterol and triglycerides in blood serum by 18.2-19.1, 23.2-23.6, 24.2-25.0 и 28.5-30.4%. However, patients in group 1 showed a slight decrease in uric acid in blood serum at average 7.6%, and patients in group 2 who received a personal nutritional approach with a modification of the protein component showed a significant decrease in uric acid at average of 12.5% (p<0.05).
Conclusion. The obtained data indicate the need for a personal nutritional approach with a modification of the protein component in patients with obesity and purine metabolism disorder, which will prevent the development and progression of complications associated with obesity.
Keywords: obesity, hyperuricemia, diet, personal nutritional approach
Рост распространенности ожирения становится общемировой проблемой не только среди взрослого населения, но и среди детей [1]. Ожирение относят к «эпидемии» XXI века, так как, по данным Всемирной организации здравоохранения, избыточную массу тела имеют до 30% жителей нашей планеты; в США -более 50% населения; в Швейцарии, Болгарии, Италии, Франции, Испании - 20%; в Германии, Финляндии, Великобритании - 30% [2]. Избыточная масса тела и ожирение играют важную роль в развитии не только метаболического синдрома, артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца, желчнокаменной болезни, но и сахарного диабета [3-6]. Нарушения углеводного обмена выявляются у половины пациентов с ожирением. При этом вероятность развития сахарного диабета 2 типа определяется длительностью ожирения и особенностями отложения жировой ткани в организме [7]. При ожирении частота развития артериальной гипертензии
прямо коррелирует с увеличением индекса массы тела. По данным Фрамингемского исследования, увеличение массы тела на 1 кг способствует повышению артериального давления на 1 мм рт.ст. [8]. При ожирении у пациентов часто наблюдаются гипертриглицеридемия и снижение уровня липопротеинов высокой плотности [8]. В ряде исследований показана взаимосвязь между увеличением количества жировой ткани и повышением концентрации мочевой кислоты в сыворотке крови -гиперурикемией [9-11]. Повышение уровня мочевой кислоты связывают не только с увеличенной реабсорбцией натрия в проксимальных почечных канальцах, микроальбуминурией, протеинурией, поражением почек, гипер-триглицеридемией, низким содержанием холестерина липопротеидов высокой плотности, гиперинсулинемией, но и с ожирением [12]. Кроме того, пациенты с гиперурикемией чаще имеют связанные с ожирением сопутствующие заболевания, например артериальную гипертен-
Таблица 1. Химический состав и энергетическая ценность примерного дня стандартной диеты с пониженной калорийностью для пациентов с ожирением
зию, гипертриглицеридемию и нарушения углеводного обмена [11-14]. Среди методов лечения гиперурикемии наиболее оправданной считается диета с ограничением пуринов [15-17]. Стандартная диетотерапия при повышении уровня мочевой кислоты имеет ряд особенностей, предусматривающих выраженную калорическую редукцию и резкое ограничение белка в рационе, приводящие к активной потере мышечной массы. В настоящее время большой перечень применяемых специализированных пищевых продуктов позволяет модифицировать рационы питания пациентов с ожирением и нарушением пуринового обмена по белковому компоненту, однако нет персонализированного подхода к диетотерапии данной категории пациентов, который будет направлен на повышение эффективности лечения пациентов с ожирением и гиперурикемией с целью профилактики развития и прогрессирования осложнений.
Целью настоящего исследования стала оценка влияния диетотерапии с модификацией белкового ком-
понента на показатели состава тела и биохимические показатели у пациентов с ожирением и нарушением пуринового обмена.
Материал и методы
Проведено рандомизированное контролируемое исследование. В условиях стационара в отделении профилактической и реабилитационной диетологии ФГБУН «ФИЦ питания и биотехнологии» (Москва) обследованы 50 пациентов с ожирением I-III степени и нарушением пуринового обмена (с бессимптомной гиперурикемией) в возрасте от 20 до 65 лет. Обязательными условиями включения пациентов в исследование были подписание информированного согласия, ожирение I-III степени и бессимптомная гиперурикемия. При этом из сопутствующих заболеваний у 35% обследованных была выявлена артериальная гипертензия, у 21% - заболевания желудочно-кишечного тракта, у 12% - нарушения углеводного обмена (нарушенная толерантность к глюкозе и сахарный диабет 2 типа). Наличие хронических заболеваний в стадии обострения, заболеваний почек и возраст более 65 лет были критериями исключения пациентов из исследования.
Пациенты, вошедшие в исследование, были разделены на 2 группы (n=25), идентичные по возрасту, полу и степени ожирения. В зависимости от сопутствующих заболеваний пациенты получали симптоматическую терапию: антигипертензивную, антисекреторную и сахароснижающую. В течение 2 нед пациенты 1-й группы получали вариант стандартной диеты с пониженной калорийностью. Среднесуточная энергетическая ценность диеты составила 1730 ккал, содержание белка было 87,4 г, жиров - 61,4 г, углеводов - 207,0 г. Ограничение энергетической ценности стандартной диеты осуществляли преимущественно за счет жиров и углеводов. Исключали добавленные сахара, ограничивали животные жиры. В диету включали продукты, богатые йодом (морская рыба, морская капуста), растительные жиры, пищевые волокна (овощи, фрукты). Пациентов 2-й группы получали персонализированный вариант диеты с модификацией белкового компонента и контролируемым содержанием жиров, углеводов. Энергетическую ценность персонализированного рациона, а также скорость окисления белков, жиров и углеводов для каждого пациента определяли индивидуально методом непрямой калориметрии с использованием стационарного метаболографа «Quark RMR» (COSMED, Италия). При этом редукция калорийности диеты в среднем составляла 500-600 ккал/сут. Среднесуточная энергетическая ценность персонализированного рациона составила 2125 ккал, содержание белка - 100,2 г, жиров - 75,9 г, углеводов - 260,4 г. В персонализированную диету включали продукты с низким содержанием жира, что позволило уменьшить ее калорийность. Содержание белка в персонализированном рационе составляло не менее 90 г/сут (от 18 до
Наименование блюда Выход, г Белок, г Жиры, г Углеводы, г
Завтрак
1. Омлет паровой 105/5 9,1 14,3 2,8
2. Салат из моркови и яблок со сметаной 170/10 1,8 1,8 14,1
3. Чай с молоком 130/50 1,4 1,6 2,3
2-й завтрак
1. Яблоко печеное без сахара 130 0,6 0,6 15,9
2. Сок фруктовый 200 1,0 - 18,2
Обед
1. Щи вегетарианские без соли со сметаной 250/2,5 2,3 3,0 10,1
2. Мясо отварное 55 18,3 2,5 0,6
3. Свекла тушеная в сметанном соусе с сухой белковой композитной смесью 220 11,7 13,7 23,9
4. Компот без сахара 180 0,6 0,2 14,6
Полдник
1. Отвар шиповника 200 - - -
2. Фрукты свежие 150 0,6 0,6 14,7
Ужин
1. Биточки мясные паровые 110 19,7 3,3 8,0
2. Горошек зеленый 100 3,2 0,2 6,5
3. Чай с молоком 130/50 1,4 1,6 2,3
На ночь
Сок фруктовый 200 1,0 - 18,2
Буфетная продукция
Хлеб ржаной (или с отрубями) 100 6,6 1,2 34,2
Масло растительное 10 - 9,9 -
Итого - 79,3 54,5 186,4
22% суточной калорийности диеты) за счет включения в рацион продуктов как животного, так и растительного происхождения.
Квоту необходимого потребления белка определяли каждому пациенту индивидуально исходя из данных, полученных методом непрямой калориметрии, по результатам которой пациентам требовалось увеличение количества белка в персонализированной диете в сравнении со стандартной диетой с пониженной калорийностью для предотвращения потери мышечной массы на фоне ограничения калорийности рационов питания. Модификацию белкового компонента в персонализированной диете проводили не только по количественному, но и по качественному составу. Ограничивали в рационе продукты животного происхождения, богатые пуринами (преимущественно говядина), за счет увеличения потребления молочных продуктов (сыр, творог, творожная запеканка, кефир). Допускалось включение в рацион питания мяса птицы не более 1 порции в сутки до 3 раз в неделю. Из персонализированного рациона исключали субпродукты (печень, язык, почки), мясные и рыбные консервы, соленую рыбу, а также мясные и рыбные бульоны. Ограничивали потребление продуктов с умеренным содержанием пуринов (бобовые, щавель, цветная капуста, грибы, шпинат). Потребность в углеводах обеспечивали за счет продуктов с невысокой энергетической ценностью и низким гликемическим индексом. При этом практически полностью исключали потребление моно- и дисахаридов.
Химический состав и энергетическая ценность примерного дня стандартной диеты с пониженной калорийностью и персонализированного варианта диеты для пациентов с ожирением и нарушением пуринового обмена представлены в табл. 1 и 2.
При поступлении на лечение в клинику у пациентов оценивали фактическое питание в домашних условиях с использованием компьютерной программы-опросника «Анализ состояния питания человека» (версия 1.2 ГУ НИИ питания РАМН, 2003-2005 гг.), которая автоматически рассчитывает среднесуточную калорийность и химический состав рациона питания больных. Методом биоимпедансометрии на мультичастотном анализаторе «InBody 720» (Biospace, Южная Корея) обследуемым определяли содержание жировой, мышечной массы, общей жидкости и висцерального жира до и после курса диетотерапии. Биохимические показатели в сыворотке крови [общий холестерин, холестерин липопротеинов низкой (ЛПНП) и высокой плотности (ЛПВП), триглице-риды, активность аланин- (АЛТ) и аспартатаминотранс-феразы (АСТ), мочевина, креатинин, мочевая кислота] определяли на биохимическом анализаторе «KONELAB Prime 60i» (KONELAB Prime 60i, Финляндия).
Для статистической обработки данных использовали программу SPSS Statistics 21,0. Результаты представлены в виде средних величин и стандартной ошибки средней величины (M±m). Оценивали статистическую значимость различий выборок с использованием непараметрических критериев Манна-Уитни и Вилкоксона, в случае нормального распределения показателей до-
Таблица 2. Химический состав и энергетическая ценность примерного дня персонализированного рациона для пациентов с ожирением и нарушением пуринового обмена
Наименование блюда Выход, г Белок, г Жиры, г Углеводы, г
Завтрак
1. Омлет белковый паровой 100 9,2 1,5 2,6
2. Каша пшенная с молоком 250/10 10,6 13,3 48,2
3. Чай с молоком 150/50 1,45 1,6 2,35
2-й завтрак
1. Яблоко свежее 100 0,4 0,4 9,8
Обед
1. Суп из сборных овощей с сухой белковой композитной смесью 250/5 4,41 12,0 24,6
2. Рыба отварная под маринадом 100/150 25,6 16,6 15,5
3. Овощное рагу тушеное 200/10 4,35 10,5 15,56
4. Компот без сахара 200 0,2 0,2 4,9
Полдник
1. Отвар шиповника 200 - - -
2. Чернослив размоченный 20 0,69 0,21 17,25
Ужин
1. Суфле из творога со сметаной 130/10 19,58 13,63 17,1
2. Свекольные котлеты запеченные 150 5,99 3,9 25,0
3. Чай с лимоном 200 0,27 0,03 0,9
На ночь
Кефир 1% жирности 100 3,0 1,0 4,0
Буфетная продукция
Хлеб ржаной 100 6,6 1,2 34,2
Итого - 92,6 76,1 221,9
стоверность различий определяли с использованием критерия Стьюдента. Уровень считали статистически значимым при р<0,05.
Результаты и обсуждение
Оценка фактического питания пациентов с ожирением и нарушением пуринового обмена показала повышенную калорийность рационов питания в домашних условиях. Было выявлено избыточное потребление жира [135% рекомендуемой нормы потребления (РНП) в 1-й группе и 141% РНП во 2-й группе] и белка (127% РНП в 1-й группе и 129% РНП во 2-й группе), что значительно превышало рекомендуемые нормы [18]. Потребление углеводов в обеих группах (104% РНП в 1-й группе и 107% РНП во 2-й группе) соответствовало рекомендуемым нормам, однако потребление пищевых волокон было недостаточным (60% РНП в 1-й группе и 70% РНП во 2-й группе). Таким образом, анализ фактического питания пациентов с ожирением и нарушением
Таблица 3. Оценка фактического питания пациентов с ожирением и нарушением пуринового обмена в домашних условиях
Показатель Фактическое потребление Нормы физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах*
1-я группа(п=25) 2-я группа (п=25)
Энергетическая ценность рациона, ккал/сут 3218±255 3538±233 1800
Потребление белка, г/сут 111 ±8,4 112±7,3 87
Потребление жира, г/сут 138±14,1 144±12,9 102
Потребление углеводов, г/сут 386±29 452±30 257-586
Потребление пищевых волокон, г/сут 12±1,1 14±1,0 20
П р и м е ч а н и е. * - Нормы физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения Российской Федерации: методические рекомендации (М., 2008) (для лиц 40-59 лет 1-й группы интенсивности труда).
пуринового обмена выявил выраженные отклонения от рекомендуемых норм в потреблении пищевых веществ: высокое потребление жира, белка и недостаточное потребление пищевых волокон (табл. 3).
При оценке показателей состава тела до лечения у пациентов с ожирением и нарушением пуринового обмена были выявлены изменения компонентного состава тела в виде повышения жировой массы тела, площади висцерального жира и общей жидкости относительно нормальных значений, что отмечено и в других исследованиях [19]. На фоне проводимой диетотерапии наблюдалась положительная динамика показателей состава тела пациентов обеих групп (табл. 4). Однако у пациентов 1-й группы, которые получали стандартную диету с пониженной калорийностью, снижение содержания жировой массы в среднем составило 4,4%, площади висцерального жира - 8,6% (р<0,05), а у пациентов 2-й группы, получавших персонализированный вариант диеты, снижение содержания жировой массы составило в среднем 6,9%, площади висцерального жира - 9,1% (р<0,05). У пациентов обеих групп снижение содержания общей жидкости в среднем составило 3,7%. На фоне проводимой диетотерапии у пациентов 1-й группы было отмечено достоверное уменьшение мышечной массы тела (в среднем 3,9%, р<0,05), а у пациентов 2-й группы наблюдалось только незначительное снижение мышечной массы тела (в среднем на 1,5%), не достигающее уровня статистической значимости.
При первичном обследовании пациентов с ожирением и нарушением пуринового обмена было выявлено повышение уровня глюкозы, общего холестерина, триглице-ридов и мочевой кислоты в сыворотке крови. Динамика
биохимических показателей крови у пациентов в процессе лечения представлена в табл. 5, где отмечено статистически значимое (р<0,05) снижение уровня глюкозы, общего холестерина, ЛПНП, триглицеридов у пациентов обеих групп. При этом в 1-й группе снижение уровня глюкозы крови в среднем составило 18,2%, общего холестерина - 23,2%, ЛПНП - 24,2%, триглицеридов -28,5%, а во 2-й группе снижение уровня глюкозы крови в среднем составило 19,1%, общего холестерина -23,6%, ЛПНП - 25%, триглицеридов - 30,4%, без статистически значимых различий между группами. Однако на фоне стандартной диеты с пониженной калорийностью у пациентов 1-й группы наблюдалось незначительное снижение мочевой кислоты в сыворотке крови (в среднем на 7,6%), а у пациентов 2-й группы, которые получали персонализированную диету с модификацией белкового компонента, отмечено статистически значимое снижение уровня мочевой кислоты на 12,5% (р<0,05).
Таким образом, диетотерапия играет ключевую роль в снижении уровня мочевой кислоты в сыворотке крови. А ведь гиперурикемия не только основной фактор риска развития подагры [20], она оказывает влияние на развитие сердечно-сосудистых заболеваний, метаболического синдрома и заболеваний почек [21-24], с целью профилактики которых необходимо достижение целевых показателей мочевой кислоты в сыворотке крови с применением диетотерапии. Проведенные 19 проспективных когортных исследований показали [25-27], что риск развития гиперурикемии и подагры положительно коррелирует с потреблением красного мяса, морепродуктов, алкоголя, а отрицательно - с потреблением
Таблица 4. Изменение показателей состава тела у пациентов с ожирением и нарушением пуринового обмена на фоне диетотерапии (M±m)
Показатель 1-я группа(п=25) 2-я группа (п=25)
до лечения после лечения до лечения после лечения
Масса тела, кг 109,5±2,3 104,6±2,2* 112,8±2,4 107,9±2,4*
Индекс массы тела, кг/м2 41,7±0,9 40,1 ±0,8* 42,9±0,8 41,3±0,8*
Жировая масса, кг 54,6±1,6 52,2±1,5* 56,9±1,6 53,1 ±1,4*
Мышечная масса, кг 36,4±0,8 34,4±0,9* 38,2±1,3 37,4±1,3
Площадь висцерального жира, см2 244,5±6,3 223,4±5,9* 240,6±6,4 218,7±6,5*
Общая жидкость, кг 39,9±0,8 38,4±0,5* 39,4±0,7 37,9±0,5*
П р и м е ч а н и е. * - статистически значимое отличие (р<0,05) от показателя до лечения согласно критерию Вилкоксона.
Таблица 5. Изменение биохимических показателей в сыворотке крови у пациентов с ожирением и нарушением пуринового обмена на фоне диетотерапии (M±m)
Показатель 1-я группа (п=25) 2-я группа (п=25)
до лечения после лечения до лечения после лечения
Глюкоза, ммоль/л 5,8±0,2 4,6±0,1* 6,0±0,2 4,7±0,1*
Общий холестерин, ммоль/л 5,6±0,2 4,3±0,1* 5,5±0,2 4,2±0,1*
Холестерин ЛПВП, ммоль/л 1,3±0,03 1,2±0,03 1,3±0,04 1,2±0,03
Холестерин ЛПНП, ммоль/л 3,3±0,1 2,5±0,1* 3,2±0,1 2,4±0,1*
Триглицериды, ммоль/л 2,1 ±0,1 1,5±0,1* 2,3±0,1 1,6±0,1*
АЛТ, МЕ/л 37,3±2,0 34,3±1,7 40,8±3,5 36,9±2,3
АСТ, МЕ/л 31,2±1,6 29,0±1,2 37,3±3,5 35,5±2,0
Креатинин, мкмоль/л 60,1 ±1,7 59,9±1,8 62,5±1,8 61,2±1,7
Мочевина, ммоль/л 4,5±0,1 4,2±0,2 4,9±0,2 4,5±0,2
Мочевая кислота 431,6±16,9 398,3±15,9 443,6±16,9 388,1 ±15,4*
П р и м е ч а н и е. * - статистически значимое отличие (р<0,05) от показателя до лечения согласно критерию Вилкоксона. Расшифровка аббревиатур дана в тексте.
молочных продуктов, яиц, содержание которых было увеличено в персонализированных рационах питания, использованных в нашей работе. Основным отличием использованных персонализированных рационов от рекомендаций по питанию при подагре стало менее выраженное ограничение потребления как в количественном, так и в качественном эквиваленте белка на фоне умеренного снижения калорийности рациона.
Заключение
Применение стандартной диеты с пониженной калорийностью у пациентов с ожирением и нарушением пуринового обмена приводит к незначительному снижению уровня мочевой кислоты в сыворотке крови и статистически значимому снижению мышечной массы тела, а использование персонализированной диеты с модификацией белкового компонента, основанной на
индивидуальном определении энерготрат покоя и метаболических субстратов, способствует статистически значимому снижению уровня мочевой кислоты сыворотки крови и лишь незначительному снижению мышечной массы тела у данной категории пациентов. Таким образом, при назначении диетотерапии пациентам с ожирением и нарушением пуринового обмена рекомендован подбор персонализированного рациона каждому пациенту индивидуально, что позволит не только провести коррекцию имеющихся метаболических нарушений, но и повысить эффективность лечебных мероприятий при ожирении, предотвратив развитие и про-грессирование его осложнений.
Финансирование. Научно-исследовательская работа по подготовке рукописи проведена за счет средств субсидии на выполнение государственного задания.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Сведения об авторах
Лапик Ирина Александровна (Lapik Irina A.) - кандидат медицинских наук, научный сотрудник отделения профилактической и реабилитационной диетологии ФГБУН «ФИЦ питания и биотехнологии» (Москва, Россия) E-mail: lapik_@inbox.ru https://orcid.org/0000-0002-0963-0792
Гаппарова Камилат Минкаиловна (Gapparova Camilat M) - кандидат медицинских наук, заведующая отделением профилактической и реабилитационной диетологии ФГБУН «ФИЦ питания и биотехнологии» (Москва, Россия) E-mail: kgapparova@mail.ru https://orcid.org/0000-0003-1223-8545
Чехонина Юлия Геннадьевна (Chekhonina Yulia G) - кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник отделения профилактической и реабилитационной диетологии ФГБУН «ФИЦ питания и биотехнологии» (Москва, Россия) E-mail: juliya_chehonina@mail.ru https://orcid.org/0000-0002-5053-9042
Литература
1. Engin A. The definition and prevalence of obesity and meta- 2. Ng M., Fleming T., Robinson M. et al. Global, regional, and bolic syndrome // Adv. Exp. Med. Biol. 2017. Vol. 960. P. 1-17. doi: national prevalence of overweight and obesity in children and
10.1007/978-3-319-48382-5_1 adults during 1980-2013: a systematic analysis for the Global Bur-
den of Disease Study 2013 // Lancet. 2014. Vol. 384. P. 766-781. doi: 10.1016/S0140-6736(14)60460-8
3. Zeng X., Xie Y.J., Liu Y.T. et al. Polycystic ovarian syndrome: correlation between hyperandrogenism, insulin resistance and obesity // Clin. Chim. Acta. 2019. Vol. 13. P. 7-18. doi: 10.1016/ j.cca.2019.11.003
4. Yuyan Pan, Jiaqi Liu, Fazhi Qi. Identification of key candidate genes and molecular pathways in white fat browning: an anti-obesity drug discovery based on computational biology // Hum. Genomics. 2019. Vol. 13. Р. 55. doi: 10.1186/s40246-019-0239-x
5. Лапик И.А., Гаппарова К.М., Чехонина Ю.Г. и др. Современные тенденции развития нутригеномики ожирения // Вопр. питания. 2016. Т. 85, № 6. С. 6-11.
6. Kopp W. How western diet and lifestyle drive the pandemic of obesity and civilization diseases // Diabetes Metab. Syndr. Obes. 2019. Vol. 12. Р. 2221-2236. doi: 10.2147/DMS0.S216791
7. Niswender K. Diabetes and obesity: therapeutic targeting and risk reduction - a complex interplay // Diabetes Obes. Metab. 2010. Vol. 12. P. 267-287. doi: 10.1111/j.1463-1326.2009.01175.x
8. Арутюнов Г.П., Бабак С.Л., Васюк Ю.А. и др. Диагностика, лечение, профилактика ожирения и ассоциированных с ним заболеваний : национальные клинические рекомендации. СПб., 2017. С. 57-70.
9. Tamba S., Nishizawa H., Funahashi T. et al. Relationship between the serum uric acid level, visceral fat accumulation and serum adi-ponectin concentration in Japanese men // Int. Med. 2008. Vol. 47. Р. 1175-1180. doi: 10.2169/internal medicine.47.0603
10. Ichikawa N., Taniguchi A., Urano W. et al. Comorbidities in patients with gout // Nucleosides Nucleotides Nucleic Acids. 2011. Vol. 30. Р. 1045-1050. doi: 10.1080/15257770.2011.596499
11. Inokuchi T., Tsutsumi Z., Takahashi S. et al. Increased frequency of metabolic syndrome and its individual metabolic abnormalities in Japanese patients with primary gout // J. Clin. Rheumatol. 2010. Vol. 16. Р. 109-112. doi: 10.1097/RHU.0b013e3181c6802e
12. Орлова Е.В. Гиперурикемия в терапевтической практике - лечить или наблюдать // Трудный пациент. 2018. № 10. Р. 16-23. doi: 10.24411/2074-1995-2018-10015
13. Choi H.K., Ford E.S., Li C. et al. Prevalence of the metabolic syndrome in patients with gout: the Third National Health and Nutrition Examination Survey // Arthritis Rheum. 2007. Vol. 57. Р. 109-115.
14. Novak S., Melkonian A.K., Patel P.A. et al. Metabolic syndrome-related conditions among people with and without gout: prevalence and resource use // Curr. Med. Res. Opin. 2007. Vol. 23. Р. 623-630. doi: 10.1185/030079906X167651
15. Погожева А.В. Стандарты лечебного питания больных с ожирением // Практ. диетология. 2012. № 4. С. 54.
16. Gonzalez-Campoy J., St Jeor S.T., Castorino K. et al. Clinical practice guidelines for healthy eating for the prevention and treatment of metabolic and endocrine diseases in adults: cosponsored by the American Association of Clinical Endocrinologists // Endocr. Pract. 2013. Vol. 19, N 3. P. 1-82. doi: 10.4158/EP13155.GL
17. Лапик И.А., Шарафетдинов Х.Х., Плотникова О.А. и др. Влияние диетотерапии на показатели состава тела у больных ожирением и сахарным диабетом 2 типа // Вопр. питания. 2013. Т. 82, № 1. С. 53-58.
18. Тутельян В.А. О нормах физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения Российской Федерации // Вопр. питания. 2009. Т. 78, № 1. С. 4-15.
19. Шарафетдинов Х.Х., Плотникова О.А., Лапик И.А. Влияние специализированного пищевого продукта для контроля массы тела на аппетит у больных с ожирением // Вопр. диетологии. 2014. Т. 4, № 1. С. 47-52.
20. Zychowicz M.E. Gout: No longer the disease of kings // Orthop. Nurs. 2011. Vol. 30. Р. 322-330. doi: 10.1097/N0R. 0b013e31822c5aa7
21. Джанашия П.Х., Диденко В.А. Гиперурикемия, артериальная гипертензия и хроническая болезнь почек: интерпретация взаимосвязи и стратегия действий // Клин. нефрология. 2010. Т. 4, № 4. С. 3-11.
22. Soltani Z., Rasheed K., Kapusta D.R., Reisin E. Potential role of uric acid in metabolic syndrome, hypertension, kidney injury, and cardiovascular diseases: is it time for reappraisal? // Curr. Hyper-tens. 2013. Vol. 15. Р. 175-181. doi: 10.1007/s11906-013-0344-5
23. Braga F., Pasqualetti S., Ferraro S., Panteghini M. Hyperuricemia as risk factor for coronary heart disease incidence and mortality in the general population: a systematic review and meta-analysis // Clin. Chem. Lab. Med. 2016. Vol. 54. Р. 7-15. doi: 10.1515/cclm-2015-0523
24. Muiesan M.L., Agabiti-Rosei C., Paini A., Salvetti M. Cardiolvas-cular risk factors uric acid and cardiovascular disease: an update // Eur. Cardiol. 2016. Vol. 11. Р. 54-59. doi: 10.15420/ecr.2016
25. Major T.J., Topless R.K., Dalbeth N., Merriman T.R. Evaluation of the diet wide contribution to serum urate levels: meta-analysis of population based cohorts // BMJ. 2018. Vol. 363. Article ID k3951. doi: 10.1136/bmj.k3951
26. Zykova S.N., Storhaug H.M., Toft I., Chadban S.J., Jenssen T.G., White S.L. Cross-sectional analysis of nutrition and serum uric acid in two Caucasian cohorts: the AusDiab Study and the Tromso study // Nutr. J. 2015. Vol. 14, N 1. P. 49. doi: 10.1186/s12937-015-0032-1
27. Jakse B, Pajek M., Pajek J. Uric acid and plant-based nutrition // Nutr. J. 2019. Vol. 11. Р. 17-38. doi: 10.3390/nu11081736
References
Engin A. The definition and prevalence of obesity and metabolic syndrome. Adv Exp Med Biol. 2017; 960: 1-17. doi: 10.1007/978-3-319-48382-5_1
Ng M., Fleming T., Robinson M., et al. Global, regional, and national prevalence of overweight and obesity in children and adults during 1980-2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013. Lancet. 2014; 384: 766-81. doi: 10.1016/ S0140-6736(14)60460-8
Zeng X., Xie Y.J., Liu Y.T., et al. Polycystic ovarian syndrome: correlation between hyperandrogenism, insulin resistance and obesity. Clin Chim Acta. 2019; 13: 7-18. doi: 10.1016/j.cca.2019.11.003 Yuyan Pan, Jiaqi Liu, Fazhi Qi. Identification of key candidate genes and molecular pathways in white fat browning: an anti-obesity drug discovery based on computational biology. Hum Genomics. 2019; 13: 55. doi: 10.1186/s40246-019-0239-x Lapik I.A., Gapparova K.M., Chekhonina Yu.G., et al. Current trends in nutrigenomics of obesity. Voprosy pitaniia [Problems of Nutrition]. 2016; 85 (6): 6-11. (in Russian)
10.
11.
Kopp W. How western diet and lifestyle drive the pandemic of obesity and civilization diseases. Diabetes Metab Syndr Obes. 2019; 12: 2221-36. doi: 10.2147/DMSO.S216791
Niswender K. Diabetes and obesity: therapeutic targeting and risk reduction — a complex interplay. Diabetes Obes Metab. 2010; 12: 267—87. doi: 10.1111/j.1463-1326.2009.01175.x Arutyunov G.P., Babak S.L., Vasyuk Yu.A., et al. Diagnosis, treatment, prevention of obesity and associated diseases: National clinical guidelines. Saint Petersburg, 2017: 57—70. (in Russian) Tamba S., Nishizawa H., Funahashi T. et al. Relationship between the serum uric acid level, visceral fat accumulation and serum adiponectin concentration in Japanese men. Int Med 2008; 47: 1175—80. doi: 10.2169/internal medicine.47.0603 Ichikawa N., Taniguchi A., Urano W., et al. Comorbidities in patients with gout. Nucleosides Nucleotides Nucleic Acids. 2011; 30: 1045—50. doi: 10.1080/15257770.2011.596499 Inokuchi T., Tsutsumi Z., Takahashi S., et al. Increased frequency of metabolic syndrome and its individual metabolic abnormalities
1.
6.
2.
7.
8.
9
4
in Japanese patients with primary gout. J Clin Rheumatol. 2010; 16: 109-12. doi: 10.1097/RHU.0b013e3181c6802e
12. Orlova E.V. Hyperuricemia in therapeutic practice: to treat or to 20. observe. Trudniy patsient [Difficult Patient]. 2018; (10): 16-23. doi: 10.24411/2074-1995-2018-10015 (in Russian) 21.
13. Choi H.K., Ford E.S., Li C., et al. Prevalence of the metabolic syndrome in patients with gout: the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Arthritis Rheum. 2007; 57: 109-15.
14. Novak S., Melkonian A.K., Patel P.A., et al. Metabolic syndrome- 22. related conditions among people with and without gout: prevalence
and resource use. Curr Med Res Opin. 2007; 23: 623-30. doi: 10.1185/030079906X167651
15. Pogozheva A.V. Standards of medical nutrition of patients with 23. obesity. Prakticheskaya dietologiya [Practical Dietology]. 2012; (4):
54. (in Russian)
16. Gonzalez-Campoy J., St Jeor S.T., Castorino K., et al. Clinical practice guidelines for healthy eating for the prevention and treat- 24. ment of metabolic and endocrine diseases in adults: cosponsored
by the American Association of Clinical Endocrinologists. Endocr Pract. 2013; 19 (3): 1-82. doi: 10.4158/EP13155.GL. 25.
17. Lapik I.A., Sharafetdinov Kh.Kh., Plotnikova O.A., et al. Influence of dietotherapy on body composition in patients with obesity and diabetes mellitus type 2. Voprosy pitaniia [Problems of Nutrition]. 2013; 82 (1): 53-8. (in Russian) 26.
18. Tutelyan V.A. On norms of physiological needs in energy and food substances for different groups of the population of the Russian Federation. Voprosy pitaniia [Problems of Nutrition]. 2009; 78 (1): 4-15. (in Russian)
19. Sharafetdinov Kh.Kh., Plotnikova O.A., Lapik I.A. The effect of 27. a specialized food product for body weight control on appetite in
obese patients. Voprosy dietologii [Problems of Dietology]. 2014; 4 (1): 47-52. (in Russian)
Zychowicz M.E. Gout: No longer the disease of kings. Orthop Nurs. 2011; 30: 322-30. doi: 10.1097/NOR.0b013e31822c5aa7. Dzhanashiya P.Kh., Didenko V.A. Hyperuricemia, arterial hypertension and chronic kidney disease: interconnection and management strategy. Klinicheskaya nefrologiya [Clinical Nephrology]. 2010; 4 (4): 3-11. (in Russian)
Soltani Z., Rasheed K., Kapusta D.R., Reisin E. Potential role of uric acid in metabolic syndrome, hypertension, kidney injury, and cardiovascular diseases: is it time for reappraisal? Curr Hyper-tens. 2013; 15: 175-81. doi: 10.1007/s11906-013-0344-5 Braga F., Pasqualetti S., Ferraro S., Panteghini M. Hyperuricemia as risk factor for coronary heart disease incidence and mortality in the general population: a systematic review and meta-analysis. Clin Chem Lab Med. 2016; 54: 7-15. doi: 10.1515/cclm-2015-0523 Muiesan M.L., Agabiti-Rosei C., Paini A., Salvetti M. Cardiolvas-cular risk factors uric acid and cardiovascular disease: an update. Eur Cardiol. 2016; 11: 54-9. doi: 10.15420/ecr.2016 Major T.J., Topless R.K., Dalbeth N., Merriman T.R. Evaluation of the diet wide contribution to serum urate levels: meta-analysis of population based cohorts. BMJ. 2018; 363: k3951. doi: 10.1136/ bmj.k3951
Zykova S.N., Storhaug H.M., Toft I., Chadban S.J., Jenssen T.G., White S.L. Cross-sectional analysis of nutrition and serum uric acid in two Caucasian cohorts: the AusDiab Study and the Tromso study. Nutr J. 2015; 14 (1): 49. doi: 10.1186/s12937-015-0032-1
Jakse B, Pajek M., Pajek J. Uric acid and plant-based nutrition. Nutr J. 2019; 11: 17-38. doi: 10.3390/nu11081736
