CC BY
351
УДК.616.36-004:616.81-003.217-008.6
К.К. АМАНТАЕВА, Б.М. НОКЕРБЕКОВА, Е.Б. АЯПБЕРГЕНОВ
КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова, кафедра «Хирургические болезни №3»
ОТЕЧНО - АСЦИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ СОВРЕМЕННЫЙ ВЗГЛЯД И ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ
Отечно - асцитический синдром при циррозе печени до сих пор нерешенная проблема. Консервативное лечение малоэффективное, хирургические методы также радикально не решили проблему. Множество мнений и взглядов на этиопатогенез заболевания, неутешительные результаты лечения требует новых концепции, что свидетельствует об актуальности и важности данной патологии. Ключевые слова: Отечно- асцитический синдром, цирроз печени, лечение.
Актуальность.
Несмотря на то, что отечно-асцитический синдром при циррозе печени является одним из ярких и типичных проявлений манифестации заболевания, патофизиология асцита у пациентов с портальной гипертензией все еще не ясна.
Повышенное портальное давление является необходимой предпосылкой для возникновения асцита. Пониженный синтез альбумина печенью приводит к сдвигу сил Старлинга. Однако портальная гипертензия сама по себе, как правило, не ведет к возникновению асцита, нарушение системной гемодинамики является обязательным условием ее возникновения.Изменения, вызванные ренином, альдостероном, вазопрессином и
норадреналином, приводят к сужению почечных сосудов и удержанию натрия и воды, на начальной стадии заболевания могут быть компенсированы при помощи расширения объема плазмы. При суб- и декомпенсированном циррозе расширение объема плазмы недостаточно для компенсации периферической вазодилатации, и кроме того, возникновение гипоальбуминемии способствует развитию асцита. Появление отечно-асцитического синдрома,
свидетельствует о декомпенсации адаптационных систем организма и наступлении качественно нового, прогностически неблагоприятного этапа в развитии цирроза пече ни.
Рисунок 1 - Отеки нижних конечностей
Патогенез асцита при циррозе печени связан с вза имодействием нескольких факторов:
> механического, обусловленного портальной гипе рте нзие й;
> гормонального;
> нервно-гуморального звеньев;
> обусловленных гемодинамическими сдвигами и
> нарушениями водно-электролитного равновесия Значительная часть лимфы, образующейся при избытке интерстициальной жидкости, поступает в большой круг кровообращения через систему лимфатических сосудов печени и грудной лимфатический проток, при этом накопление интерстициальной жидкости превышает ее эвакуацию через лимфатическую систему, поэтому
жидкость пропотевает в брюшную полость в результате чего возникает асцит. Отток лимфы от печени при циррозе печени достигает 15-20 л/сут. и более при норме 8-9 л.
Наряду с накоплением асцитической жидкости снижается центральное внутрисосудистое давление. Объем плазмы крови при циррозе печени повышен, значительная ее часть депонирована в сосудах брюшной полости, поэтому эффективный, т.е. участвующий в циркуляции, объем плазмы снижен, что приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой
системы, одной из функций которой в физиологических условиях является регуляция эффективного объема
плазмы крови, водно-электролитного, кислотно -основного состояния и артериального давления. Чрезмерная потеря калия и водорода в условиях повышенной продукции альдостерона сопровождается гипокалиемией (калий сыворотки крови <3,5 ммоль/л), гипомагниемией (< 1,4 ммоль/л) и метаболическим алкалозом. Экскреция натрия с мочой значительно снижена (<150 ммоль/сут.). Несмотря на задержку натрия, у большинства больных развивается гипонатриемия (натрий сыворотки < 135 ммоль/л) в результате перехода большей части натрия в интерстициальную и асцитическую жидкость. Повышеннаяреабсорбция почками натрия и воды ведет к накоплению асцитической жидкости. Данная теория «недостаточного наполнения» центрального венозного и артериального сосудистого русла доказывает главное значение гемодинамических и гормональных сдвигов и вторичность реакции почек в отношении задержки натрия.
Однако за последние годы было установлено, что у 2/3 больных циррозом печени, не получавших лечения гипонатриевой диетой и мочегонными средствами (факторы, активирующие выработку альдостерона),
стимуляция ренин-ангиотензин-альдостероновой
системы отсутствует. Возможно, у таких больных имеется повышенная чувствительность почечных канальцев к альдостерону. Активность ренина плазмы почти всегда повышена, особенно при резкой гипонатрийурии (< 2 ммоль/сут.). Причиной этого является снижение почечного кровотока.
Препараты, увеличивающие почечный кровоток (допамин и др.), снижают активность ренина. Эти данные способствовали обоснованию альтернативной теории формирования асцита - теории «избыточного притока», согласно которой задержка натрия у 2/3 больных циррозом, является первичным феноменом, независимым от активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и возникающим в результате уже увеличенного до появления асцита объема плазмы и крови.
Против теории «избыточного притока» существует ряд факторов, указывающих на недостаточное наполнение кровью центрального сосудистого русла у больных циррозом печени, несмотря на увеличение объема плазмы.
Рисунок 2 -Напряженный асцит при хроническом гепатите В.
Эти данные послужили основанием оценить теорию «недостаточного наполнения» с современных позиций, согласно которой в начальной стадии имеет место задержка натрия почками и увеличение объема плазмы. Избыток жидкости в связи с портальной гипертензией и увеличением коллоидно -осмотического давления плазмы дренируется в полость брюшины, а затем в брюшную полость.
Методы лечения. Лечебные мероприятия:
> постельный режим;
> гипонатриевая диета;
> назначение диуретиков;
> лечебный парацентез;
> перитонеально-венозное шунтирование - ПВШ (клапаны Левина, Денвера, ЛВА);
> портосистемное шунтирование -TIPS;
> лечение вазоактивными препаратами, способствующими вазоконстрикции;
> трансплантация печени.
Традиционное соответствующее лечение асцита, состоящее из ограничения потребления ионов натрия, постельного режима, диуретической терапии антагонистами альдостерона и салуретиками позволяет контролировать отечно-асцитический синдром у 85% пациентов.
Следующие клинические ситуации требуют специальных современных методов лечения асцита:
> наличие массивных асцитов;
> рефрактерный или резидуальный асцит;
> выраженная функциональная почечная недостаточность или гепаторенальный синдром
Как лечить асцит и где лечить асцит при циррозе печени! Первый шаг: консервативная базисная терапия, которая предшествует назначению мочегонных лекарственных препаратов и проведению любых видов хирургического пособия.
Второй шаг: пятиступенчатую диуретическую терапию. Переход на каждую более высокую, или «агрессивную»
ступень диуретической терапии осуществляют в случае недостаточного клинического эффекта от приема мочегонных препаратов в течение не менее 5 суток. I ступень диуретической терапии - верошпирон
(спиронолактон) внутрь в дозе 150 мг в сутки. IIступень - увеличение суточной дозы верошпирона внутрь до 300-400 мг. Если и в этом случае диуретический эффект отсутствует или недостаточен, показана
III ступень диуретической терапии - к 300-400 мг верошпирона + фуросемид внутрь в суточной дозе 40-80 мг. В случае недостаточной эффективности переходят к
IV ступени - суточную дозу фуросемида увеличивают до 120 мг при суточной дозе верошпирона 400 мг.
Если не удается достичь регресса отечно-асцитического синдрома на фоне перорального приема 400 мг верошпирона и 160 мг фуросемида, пациенту показана малая хирургическая операция - лечебно -диа гностический лапароцентез
Объем одномоментно удаляемой асцитической жидкости не должен превышать 7.000 мл. При соблюдении этого правила полностью исключается риск развития гепаторенального синдрома - особого варианта острой почечной недостаточности у пациентов с циррозом печени и портальной гипертензией. Для исключения риска развития системных гемодинамических побочных эффектов необходим введения раствора человеческого альбумина в дозе до 810 граммов альбумина на 1.000 мл эвакуированной асцитической жидкости.
При больших асцитах весьма эффективно удаление значительных объемов жидкости при проведении лечебного парацентеза и
со путствующая инфузия плазмозаме нителе й, предпочтительно альбумина.
Для больных с рефрактерным и резидуальным асцитом терапевтическийпарацентез столь же эффективен, как и наложение перитонеально-венозного шунта. Разработаны новые подходы для лечения этих форм асцита:
трансюгулярныйвнутрипеченочныйпортосистемный шунт-стент (TIPS) является многообещающим новым подходом для лечения рефрактерного или резидуального асцита.
Выполнение TIPS весьма эффективно в отношении восстановления ренальной функции у больных с гепаторенальным синдромом в случае последующей тра нспла нта ции пече ни.
Наложение TIPS может сопровождаться развитием печеночной энцефалопатии, в связи с чем, необходимо назначать высокие дозы лактулозы (дюфалака). Выводы.
1. Лечение отечно асцитического синдрома должно проводиться комплексно.
2. При рефрактерном, массивном асците необходим лечебный лапароцентез.
3. При неэффективности комплексных мер больным показана трансплантация печени.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1 Ибадильдин А.С. Клиническое значение полисиндромности при циррозе печени и современные подходы к ее хирургическому лечению: Автореф. дисс. д.м.н.- СПб.: 1994.- 43 с.
2 Майер К.П. Гепатит и последствия гепатита. - М.: ГЭОТАР, 2004. - 720 с.
3 3.Elsyed S.S., Farag M.F., Azzam F. et al. Emergency medical treatment of bleeding esophageal varices: Endo-scop. Abstr.Fifth United Europ. Gastro-enterology Week, Paris, 2- 6 Nov., 1996. - P. T87-88.
4 De Franchis R. Evolving Consensus in Portal Hypertention.Report of the Baveno IV Consensus Workshop on methodology of diagnosis and therapy in portal hypertention. Special report // Hepatology. -2005. - Vol. 43 - P. 167-176.
5 КорочанскаяН.В., ДурлештерВ.М., УсоваО.А. идр. Предоперационная подготовка больных циррозом печени при операциях азигопортального разобщения // Физиология и патология заболеваний пищевода: Материалы научной программы учредительного съезда Российского общества хирургов-гастроэнтерологов. - Сочи: 2004. - С. 87-88.
6 6. Андреев Г.Н., Ибадильдин А.С., Амантаева К.К. Эфферентные методы лечения осложненного цирроза печени. -Великий Новгород: 2003. - С.119-123
ад. АМАНТАЕВА, Е.Б. АЯПБЕРГЕНОВ
1СКТ1К - АСЦИТТ1К СИНДРОМ. ^АЗ1РП ЗАМАНЕЫ КвЗ^АРАС, ЕМ ^АЕИДАЛАРЫ
ТYйiн: Бауыр циррозындагы ^с^ктлк асцитпк синдром элi кунге шешу табылмаган ете мацызды проблема. Консервативт емнi ц пайдасы шамалы, хирургияльщ эдiстер де осы мэселен ц шешун элi тап^ан жок;. Осы тургыдан алганда аурудыц этиопатогенезiне кептеген пiкiрлер мен кезкэрастардыц болуы, ем турлер^ц нэтижелерi к;ана гаттандырмауы мэселенi ц актуалдыгы мен ма цыздылыгын керсетедк Тyйшдi сездер: i а ктi к асцитпк синдром, бауыр циррозы, емк
K.K. AMANTAEVA, E.B. AYAPBERGENOV
PUFFINESS - ASCITIC SYNDROME MODERN LOOK AND PRINCIPLES OF TREATMENT
Resume: Edematousasatic syndromein arrhosisis stillan unsolved problem. Conservative treatment isineffective, surgical methods are alsoradicallycan not solvethe problem.Many opinionsand uewsshowthe relevance and importanceof this pathology. Keywords:Edematousasdticsyndrome, arrhosis, treatment.
