CC BY
115
№ 7 (137) сентябрь, 2015
PfMfDUUM
привслжье
[ Консилиум]
♦ НЕВРОЛОГИЯ ♦ ГЕРОНТОЛОГИЯ И ГЕРИАТРИЯ
[
«Боль - это мысль тела, язык тела»
Милорад Павич
]
Ф.И. ДЕВЛИКАМОВА, д. м. н., профессор кафедры неврологи и мануальной терапии ГБОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия»
Отдельные аспекты терапии нейропатической боли
«Боль - это маска недуга», - говорили древние. Но как в комедии дель арте под традиционной, привычной маской Арлекина нельзя узнать ничего о внутреннем мире конкретного персонажа, так и по ощущениям пациента не всегда бывает легко распознать характер боли.
Боль является наиболее частой и сложной по субъективному восприятию жалобой пациентов, негативно влияя на качество жизни. С позиции биопсихосоциальной модели боль рассматривается как результат динамического взаимодействия биологических (нейрофизиологических), психологических, социальных, религиозных и других факторов. Такие психологические факторы, как страх, тревога, депрессия, с одной стороны, оказывают влияние на восприятие боли и поведение пациента, с другой - участвуют в хронизации болевого синдрома. Следует отметить, что хроническая боль поддерживается и такими факторами, как непонимание со стороны близких людей, потеря роли пациента в семье, социальная дезадаптация. В этой связи, проводя направленное лечение боли, нужно учитывать как биомедицинские факторы, провоцирующие ее изначальное появление, так психологическое состояние пациента и социокультуральные факторы.
Болевое ощущение является следствием активации ноцицептивной системы. Эксперты Международной ассоциации по изучению боли определили: «Боль - это неприятное сенсор-
ное и эмоциональное переживание, связанное с действительным или возможным повреждением тканей или описываемое в терминах такого повреждения». Данное определение свидетельствует о том, что ощущение боли может возникать: при повреждении ткани, в условиях риска такого повреждения, а также в отсутствие какого-либо повреждения. При повреждении, как периферической нервной системы, так и центральных структур соматосенсорного анализатора может возникнуть нейропатическая боль. Нейропатическая боль возникает как прямое следствие повреждения или болезни соматосенсорной нервной системы (ГАБР, 2007).
ДИАГНОСТИКА Международные эксперты под руководством Treede (2008) предложили критерии градации вероятности диагноза нейропатической боли. Диагностика с использованием данного алгоритма базируется на 4 критериях: 1 - локализация боли в нейроана-томической зоне; 2 - история поражения или заболевания периферической или центральной соматосенсорной нервной системы; 3 - выявление в нейроанатомической зоне позитив-
Девликамова Ф.И.
ных и негативных сенсорных симптомов; 4 - объективное подтверждение поражения соматосенсорной нервной системы. Согласно международным критериям диагноз нейропатической боли считается: достоверным, если у пациента имеются все четыре вышеуказанных критерия; вероятным, когда в наличии имеются критерии 1 и 2 плюс один из двух оставшихся, т. е. 3 или 4; возможным в случае подтверждения только 1 и 2 критериев. Диагноз нейропатической боли следует считать полностью подтвержденным только тогда, когда он достоверен или вероятен. Следует отметить, что опросники для диагностики нейропа-тической боли: DN4, Pain Detect, LANSS, NPSI, как и инструментальные методы исследования: электронейро-
В пшшиим
_привслжье
№ 7 (137) сентябрь, 2015
КОНСИЛИУМ. НЕВРОЛОГИЯ
миография, регистрация вызванных потенциалов, исследование ноцицеп-тивных рефлексов, компьютерная и магнитно-резонансная томография, ультразвуковая диагностика и биопсия нервов, - не выявляют строго специфичных изменений и могут использоваться в качестве удобного вспомогательного метода диагностики, для дифференциальной диагностики болевых синдромов, быть информативными в изучении механизмов боли и следить за динамикой влияния лекарственных препаратов. ФАКТОРЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ К основным факторам, приводящим к возникновению нейропатической боли при повреждении периферической нервной системы относят метаболические нарушения (в т. ч. сахарный диабет), герпетическую инфекцию, ВИЧ-инфекцию, посттравматические и послеоперационные поражения, интоксикации, механическое сдавление, авитаминозы и др. Причинами возникновения нейропа-тической боли при повреждении центральной нервной системы считают травмы спинного и головного мозга, ишемические и геморрагические инсульты, приводящие к дефициту соматосенсорной чувствительности, демиелинизирующие заболевания (рассеянный склероз), сирингомие-лию и др. Болевые нейропатиии встречаются не только при неврологической патологии: данная патология нередко наблюдается у ревматологических больных с узелковым периарте-риитом, ревматоидным артритом, системной красной волчанкой. Не менее трети онкологических больных страдают нейропатической болью вследствие воздействия опухоли на нервные структуры, повреждения нервов при химиотерапии, лучевой терапии или обширных оперативных вмешательствах.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ Патофизиологической основой ней-ропатических болевых синдромов являются нарушения механизмов генерации и проведения ноцицептивного сигнала в нервных волокнах и процес-
сов контроля возбудимости ноцицеп-тивных нейронов в структурах спинного и головного мозга. Возникает неадекватная реакция нервного волокна на раздражение, способствуя существенному изменению паттерна передаваемого сигнала. Происходит формирование особого болевого симпто-мокомплекса, который клинически проявляется комбинацией негативных симптомов в виде частичной или полной потери чувствительности (гипе-стезия, гипалгезия) и позитивных сенсорных симптомов с одновременным возникновением в зоне поражения зачастую ярко выраженной спонтанной боли, неприятных ощущений в виде аллодинии, гипералгезии, дизе-стезии, парестезии, гиперпатии.
Однако повреждение периферических и центральных структур сомато-сенсорной системы не может рассматриваться в качестве единственной самостоятельной причины возникновения нейропатической боли, а является лишь предрасполагающим фактором, по мнению многих исследователей. Подтверждением этому служат данные клинических и экспериментальных исследований, где показано, что нейропатическая боль возникает не всегда, даже при наличии клинически подтвержденного повреждения структур соматосенсорного анализатора, а некоторые пациенты более устойчивы к развитию нейрогенной боли. Учитывая, что выраженность болевой симптоматики и степень нарушений чувствительности у большинства пациентов с нейропатиями не взаимосвязаны, можно полагать, что для развития нейропатической боли недостаточно наличия повреждения соматосенсор-ной нервной системы, а требуется ряд условий, приводящих к нарушению нейропластических процессов в сфере системной регуляции болевой чувствительности. Характер нейропластиче-ских изменений, их выраженность, скорость являются генетически детерминированной функцией, и современные данные по изучению связи между полиморфизмом генов и особенностями изменения болевой чувствительно-
сти подтверждают высказанное предположение. Поэтому так заманчивы перспективы дальнейших исследований, проводимых в настоящее время и направленных на поиск локализации и выделение «гена боли», о чем писал Rappaport в 1996 г.
Анализ заболеваний, коморбидных нейропатической боли, также позволил предположить первоначальную несостоятельность нейрохимических регуляторных систем организма у этих пациентов. Так, у пациентов с нейропатической болью заболеваемость дисфункциональными болевыми синдромами (мигрень, фибромиал-гия) и тревожно-депрессивными расстройствами значительно выше по сравнению с пациентами без нейропа-тической боли, что предполагает у ряда индивидуумов изначальную предрасположенность к развитию устойчивых патологических состояний, которая в случае повреждения структур соматосенсорной нервной системы может привести к возникновению нейропатической боли.
Клинически нейропатическую боль можно рассматривать с позиций: временной характеристики (обычно хроническая, значительно реже - острая), локализации, нозологической или син-дромальной принадлежности. Однако нейропатическая боль возможна и при отсутствии явного первичного болевого раздражителя - проявляется в виде совокупности чувствительных, вегетативных и двигательных нарушений, разной степени выраженности при доминировании болевых ощущений.
Для нейропатической боли характерны следующие особенности:
1. Нейропатическая боль плохо локализована и имеет характер дизестезии. Хотя вербальные дескрипторы: тупая, пульсирующая или давящая в сочетании с онемением, покалыванием и «ползанием мурашек» являются наиболее частыми для подобной боли, патог-номоничными характеристиками для нее считаются определения: обжигающая (или «прохожение электричесого тока») и стреляющая.
КОНСИЛИУМ. НЕВРОЛОГИЯ
№ 7 (137) сентябрь, 2015
ршшиим H
приволжье_
2. В большинстве случаев при нейро-патической боли отмечается частичная потеря чувствительности, подтвержденная электронейромиографическим исследованием.
3. Характерны вегетативные расстройства, такие как гипергидроз и гипогидроз в алгической зоне.
4. Для нейропатической боли характерна аллодиния - боль в ответ на неболевой стимул (например, прикосновение, телодвижение, холод, тепло).
Известно, что легкое прикосновение или дуновение воздуха при тригеминаль-ной невралгии вызывает в ответ «болевой залп» (Kugelberg, Lindblom,1959), а более ста лет назад Trousseau (1877) отметил сходство между пароксизмаль-ной стреляющей болью при тригеми-нальной невралгии и эпилептическими припадками. В настоящее время никого не удивляет, что препаратом выбора при лечении нейропатической боли являются противоэпилептические препараты (Swerdlow,1984).
5. Боль часто усиливает или сама вызывает эмоционально-стрессовые
нарушения. Нередко у таких пациентов нарушается сон, развивается депрессия и тревога, снижается качество жизни.
6. Характерной чертой нейропатической боли является то, что она не мешает засыпанию пациента. Однако даже если пациент заснул, он внезапно просыпается от сильной боли.
7. Большинство пациентов более года испытывают боль до своего первого обращения к специалисту. Нередко выражена диссоциация между выраженностью боли и степенью поражения нервной системы. К сожалению, этот тип болевого синдрома нелегко поддается лечению, особенно при длительной отсроченности, и не всегда удается полностью купировать болевой синдром.
АСПЕКТЫ ТЕРАПИИ
Разнообразие механизмов возникновения боли требует от врача индивидуального подхода к лечению каждого пациента с учетом основного заболевания, которое явилось причиной боли, а также клинических особенностей
самого болевого синдрома. При назначении терапии согласно клиническим рекомендациям по оптимальной фармакотерапии большинства состояний, ассоциированных с нейропатическим болевым синдромом (Аиа1 N. et а1., 2010), следует учитывать общее состояние пациента, наличие сопутствующих заболеваний, эффективность предшествующей терапии.
При постгерпетической невралгии (и др. локальной нейропатии) лечение можно начать с местного воздействия: капсаициновый пластырь (8%), лидо-каиновый пластырь (5%), капсаициновый крем (0,025%). Действие пластыря с лидокаином, обладающего локальным периферическим анальгезирую-щим эффектом, основано на блокировании движения натриевых ионов через клеточную мембрану нейронов, что стабилизирует клеточную мембрану и предотвращает распространение потенциала действия и соответственно уменьшает боль. Капсаицин воздействует на периферические компоненты боли, обеспечивая снижение
Министерство здравоохранения Нижегородской области ГБОУ ВПО «Нижегородская государственная медицинская академия» Нижегородское научное общество неврологов
21-22 октября 2015 года Нижний Новгород
VI МЕЖРЕГИОНАЛЬНАЯ НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКАЯ КОНФЕРЕНЦИЯ
«АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ КЛИНИЧЕСКОЙ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ»
Вопросы к обсуждению: «Проблемы клинической неврологии»
♦ Цереброваскулярная патология
♦ Демиелинизирующие заболевания
♦ Нейроальгология
♦ Эпилепсия
♦ Болезнь Паркинсона
♦ Нейрогенетика
♦ Орфанные заболевания
Секция «Актуальные вопросы психиатрии»
♦ Тревожные состояния ♦ Биологические аспекты психических заболеваний
♦ Депрессия ♦ Когнитивные расстройства при эндогенных заболеваниях
Секция «Актуальные вопросы детской неврологии»
♦ Пароксизмальные расстройства сознания
у детей(эпилептические и неэпилептические)
♦ Аутоиммунные и генетически детерминированные аспекты детской неврологии
♦ Орфанные заболевания у детей
♦ Поведенческая неврология
♦ Когнитивные расстройства в детском и подростковом возрасте
♦ Сосудистые заболевания головного
и спинного мозга у детей и подростков
♦ Неонатальная неврология, последствия
и реабилитация перинатальных поражений ЦНС у детей
♦ Современные научно-практические подходы в нейрореабилитации
Ф
Организационный и информационный партнер - издательство «Ремедиум Приволжье» Тел.: (831) 411-19-83; E-mail: nn_remedium@medalmanac.ru
■ пшшиим
_привслжье
№ 7 (137) сентябрь, 2015
КОНСИЛИУМ. НЕВРОЛОГИЯ
концентрации вещества Р в термина-лях волокон, проводящих болевую импульсацию. Следует помнить, что применение капсаицина противопоказано при болевой форме диабетической нейропатии из-за десенсибилизации ноцицептивных сенсорных нервных окончаний, что теоретически может увеличить риск развития язвенных поражений и диабетической стопы. Местное применении обезболивающих средств приводит к уменьшению болевой симптоматики и тактильной аллодинии в пределах площади контакта с пораженной областью тела. Это может быть удобным для пациентов с небольшой зоной распространения боли.
В терапии различных видов нейро-патической боли, и в случае неэффективности местной терапии при локальной нейропатии, рекомендуется начать пероральную монотерапию препаратами первой линии (уровень доказательности А): трициклическими антидепрессантами (в суточной дозе 25-150 мг), противоэпилептическими препаратами габапентина (в суточной дозе 900-3600 мг) и прегабалина (в суточной дозе 150-600 мг), или смешанным ингибитором обратного захвата серотонина и норадреналина (60-120 мг).
Из перечисленных препаратов наилучшей переносимостью обладают пре-габалин и габапентин. Анальгетический эффект габапентина и прегабалина обусловлен снижением глутаминергиче-ской передачи на уровне спинного мозга и подавлением активности потен-циалзависимых Са2+-каналов, что в совокупности снижает интенсивность синаптической передачи. Оба препарата показали свою эффективность в лечении различных нейропатических болей. Эти препараты характеризуются практически полным отсутствием лекарственных взаимодействий и невысокой частотой развития нежелательных явлений. Различные исследования свидетельствуют о сопоставимой эффективности и переносимость двух антиконвульсантов - габапентина и прегабалина. Для этих же препаратов регистрируют достоверный благоприятный эффект в отношении улучшения качества жизни больных и нормализации их сна, с положительным воздействием на психоэмоциональный статус больных. Указанный терапевтический аспект является особенно важным вследствие формирования у больных с нейропатической болью различного рода стойких психоэмоциональных нарушений и в целом низкого качества жизни. В соответствии с опытом при-
менения препаратов, хотелось бы отметить, что при необходимости отмены их приема рекомендуется постепенно снижать дозу - от недели до месяца, индивидуально у каждого пациента, - в зависимости от применяемой дозы и длительности терапии.
Трициклические антидепрессанты также эффективны (и более дешевы), однако при их применении более высока вероятность развития побочных эффектов. В первую очередь они ингибируют обратный захват серото-нина и норадреналина, но действуют и на многие другие нейромедиаторные системы, что приводит к нежелательным эффектам. Относительно противопоказаны при сердечно-сосудистой патологии, ортостатической гипотен-зии, задержке мочи и закрытоугольной глаукоме, а также их необходимо назначать с осторожностью пожилым пациентам. Следует помнить о том, что высокие дозы трициклических антидепрессантов приводят к кардиотоксич-ности, вследствие чего их передозировка опасна. Среди трициклических антидепрессантов в России предпочтение получил амитриптилин, в Европе предпочтение отдают нортриптилину из-за меньшего числа побочных эффектов.
Считается, что более современные смешанные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (пр.: венлафаксин и дулоксетин) менее эффективны по сравнению с трици-клическими антидепрессантами, но в то же время характеризуются лучшей переносимостью.
Нет единого мнения, является ли неэффективность одного препарата предиктором неэффективности другого или всей последующей медикаментозной терапии. В любом случае, если первый назначенный препарат оказался малоэффективным, то целесообразно рассмотреть увеличение дозы применяемого препарата, а при его плохой переносимости пациентом следует переключиться на альтернативную монотерапию из препаратов первого ряда.
Если все препараты первого ряда оказались неэффективными или плохо
Уникальным методом физиотерапевтического воздействия на ХБС с применением современных нанотехнологий стало создание пластыря НАНОПЛАСТ форте, который был разрешен в качестве лечебного продукта в 2009 г. Росздравнадзором к использованию при различных острых и хронических заболеваниях, сопровождающихся болевым синдромом. Основными показаниями по применению НАНОПЛАСТ форте являются дегенеративные заболевания опорно-двигательного аппарата, невралгии, миозиты, миофасциальный синдром, заболевания мягких тканей без признаков септических осложнений. Лечебный обезболивающий противовоспалительный пластырь НАНОПЛАСТ форте производится по уникальной технологии, основанной на технологии производства магнито-пластов. Излучение инфракрасных волн основным веществом (нанопорошком) активизируется при нагревании до температуры тела и обеспечивает длительное, мягкое и глубокое тепловое воздействие на очаг воспаления. Сочетание воздействия магнитного поля и инфракрасного излучения приводит к ускорению крово- и лимфообращения, уменьшению застоя крови, улучшению венозного оттока, улучшает местный метаболизм в очаге воспаления. В результате обеспечивается обезболивающий и противовоспалительный эффект препарата, ускоряется процесс естественного выздоровления пораженной области. Пластырь обладает обезболивающим, противовоспалительным и мышечнорасслабляющим действием, способствует восстановлению функции опорно-двигательного аппарата (суставов, мышц и связок). ®
КОНСИЛИУМ. НЕВРОЛОГИЯ
№ 7 (137) сентябрь, 2015
пшшиим В
приволжье_
переносимыми, то рекомендуется начать монотерапию трамадолом (препарат второй линии) или его комбинацию с ацетаминофеном (парацетамолом), либо опиоидные анальгетики (препараты третьей линии). К сожалению, на практике это трудно осуществимо, так как назначение опиатов ограничено особыми требованиями, предъявляемыми к выписке этих препаратов.
Если на фоне монотерапии препаратами первой линии не удается полностью купировать болевой синдром, то назначение комбинированной фармакотерапии позволяет повысить эффективность лечения при меньших дозировках препаратов и снизить риск развития побочных явлений. Этот принцип получил название рациональной полифармакотерапии. Так, пациентам, у которых монотерапия имеет частичную эффективность, можно рекомендовать комбинированную терапию антиконвульсантов с лидокаином, антиконвульсантов с опиатами (морфин) или антиконвульсантов с три-
циклическими антидепрессантами (нортриптилин) и дулоксетином. Несомненно, очевидна необходимость проведения дальнейших исследований с целью выявления оптимально эффективных сочетаний лекарственных препаратов, подбора доз и наиболее безопасных комбинаций, а также для оценки фармакоэкономических аспектов терапии.
Возможность применения альтернативных методов лечения крайне важна для пациентов с нейропатической болью. Недавние экспериментальные данные позволяют предполагать, что ботулинический токсин типа А может не только ингибировать выброс аце-тилхолина в нервно-мышечных синапсах, но также модулировать его активность и таким образом снижать интенсивность нейропатической боли. Было проведенно рандомизированное контролируемое исследование, в ходе которого вводили подкожно от 20 до 190 ЕД ботулинического токсина типа А в болезненную область пациентам с локальной нейропатиче-
ской болью и наличием аллодинии. Результаты продемонстрировали стойкий обезболивающий эффект продолжительностью от 2 до 14 недель. В другом проведенном пилотном исследовании было показано, что 12 однократных внутрикожных инъекций БТА приводят к уменьшению диабетической нейропатической боли на период более 4-12 недель, а также временно улучшают качество сна. Необходимо проведение крупномасштабных исследований для подтверждения этих данных.
Сегодня отсутствует достаточное количество доказательных данных об эффективности применения немедикаментозных методов лечения. Однако, учитывая относительную безопасность этих методов, не следует исключать возможность их применения. Методы рефлексотерапии, используемые для лечения болевых синдромов, обеспечивают развитие анальгезии посредством активации эндогенной антиноцицептивной системы. Наибольшее распростране-
Лечебный обезболивающий противовоспалительный пластырь
пмпи1 I/VML I ФОРТЕ
ndnopldst forte®
Быстро и эффективно снимает воспаление и боль
в СУСТАВАХ, ШЕЕ, СПИНЕ, ПОЯСНИЦЕ
Действует длительно. Удобен и безопасен.
НАНОПЛАСТ
ЮПЛАСТ __
> 1ЧАНОПЛАСТюр1Е
( narqßsl-»
Инновация создан на основе нанотехнологий и восточной медицины.
Показания к применению
• артриты, артрозы, в том числе коленного, тазобедренного и плечевого суставов;
• шейный, грудной и поясничный остеохондрозы;
• спондилоартрозы;
• радикулит, люмбаго, ишиас и другие боли в шее, спине, пояснице;
• межреберные невралгии;
• закрытые травмы - ушибы, растяжения мышц и связок;
• вправленные вывихи суставов;
• кожные гематомы и кровоподтеки;
• спортивные травмы.
МЛ пламп \ Суставы Шея Спина Поясница
IС лОЫШ \ Спрашивайте в аптеках
аКТИВНОГО I триразмера 7х9см,9х12сми11х16СМ
ДеИСТВИЯ / в зависимости от области применения
Новь,* ЖИВИТЕ В УДОВОЛЬСТВИЕ Гье ™
Р ДВИГАЙТЕСЬ БЕЗ БОЛИ
РУ№ФСЗ 2008/03447 от 19.01.2009Рекпама
ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ. ОЗНАКОМЬТЕСЬ С ИНСТРУКЦИЕЙ.
о
ilanoTech Pharma
РУ № ФСЗ 2008/03447 от 19.01.2009Рекпама
■ пшШиим
_приволжье
№ 7 (137) сентябрь, 2015
КОНСИЛИУМ. НЕВРОЛОГИЯ
ние среди методов рефлекторного обезболивания получили акупунктура, в т. ч. электроакупунктура, и чрескож-ная электростимуляция нерва. Для проведения лечебных процедур методами рефлексотерапии рекомендуется выбирать области, рефлекторно связанные с болезненными участками для активации механизмов сегментарного торможения, а также воздействовать на отдаленные зоны, активирующие центральные антиноцицептивные процессы.
Пациенты с нейропатической болью нуждаются в постоянной психологической поддержке. Рациональная психотерапия в этом случае может играть ключевую роль. Стратегия психотерапии должна быть направлена на изменение убеждений больного по отношению к болезни и ее лечению. Это включает устранение внутреннего психологического конфликта, мобилизацию естественных возможностей человека, способных изменить ставшее уже привычным «болевое поведение», а также обучение пациентов методам саморегуляции, уменьшающих интенсивность болевых ощущений. Информация о причинах заболевания, о реальных прогнозах лечения и планируемых терапевтических мероприятиях также крайне важна для пациентов.
Нужно помнить, что залог успеха в лечении больных с нейропатической болью - комплексный междисциплинарный подход к проблемам терапии боли с участием в диагностике и лечении врачей различных специальностей - неврологов, анестезиологов, психологов и психотерапевтов, клинических электрофизиологов, физиотерапевтов и др.
Лечение нейропатической боли -длительный процесс и зависит как от врача, который не упустит болезнь и понимает, что каждый из назначаемых препаратов - всего лишь часть пути к успеху, так и от пациента, четко соблюдающего все рекомендации врача. Несомненно, нужно стремиться к сохранению пациентом максимально возможного активного состояния и выполнения повседневной деятельности.
Устранение источника боли с поиском этиологического фактора, восстановление поврежденных тканей и целенаправленное этиопатогенетиче-ское лечение являются первостепенными задачами терапии нейропатической боли. Однако нужно учитывать, что лечение основного заболевания не всегда приводит к редукции боли.
Фармакотерапия при лечении ней-ропатической боли является основным методом лечения. В начале специфической терапии нейропатической боли особое внимание следует обращать на правильное титрование дозы препаратов. В процессе динамического наблюдения требуется регулярно интересоваться у пациента, как он соблюдает схемы лечения, оценивать эффективность проводимой терапии, решать вопрос о необходимости продолжения приема препарата и при необходимости осуществлять коррекцию. Следует учитывать, что большинство трицикли-ческих антидепрессантов, антикон-вульсантов и опиатов обладает угнетающим действием на центральную нервную систему. В этой связи для достижения эффективной дозы необходимо использовать постепенное титрование, начиная с минимальной дозы и доводя до максимальной переносимой дозы на протяжении нескольких недель. В этом случае врач и пациент должны осознавать, что клинический обезболивающий эффект будет постепенным.
Следует контролировать и по возможности предотвращать развитие отдаленных нежелательных явлений (гепатотоксичность и гастротоксич-ность, изменения со стороны системы крови и др.), возникающих на фоне приема отдельных лекарственных средств, путем своевременного назначения диагностических процедур, включая клинический и биохимический анализ крови, ФГДС, УЗИ органов брюшной полости.
Задача врача - сформировать адекватные ожидания пациента и его родственников по поводу лечения: уменьшение боли и восстановления физической активности пациента. При нейро-
патической боли редко удается достичь полного обезболивания, даже при адекватной направленной терапии. В одном из исследований было показано, что снижение интенсивности боли на треть от исходного уровня по визуальной аналоговой шкале оценивается самими больными как удовлетворительный результат, и эту цифру следует иметь в виду при оценке эффективности проводимой терапии и решении вопросов ее коррекции.
При назначении любого нового препарата по поводу лечения нейропати-ческой боли необходим анализ препаратов, уже принимаемых пациентом, с целью исключения лекарственного взаимодействия. В случае полифармакотерапии необходимо отдавать предпочтение препаратам, не имеющим известных лекарственных взаимодействий. В настоящее время описана потенциальная возможность взаимодействия опиоидных анальгетиков и трициклических антидепрессантов, вызывающих серьезные нежелательные явления при передозировке. Одновременное назначение препаратов из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (пр.: флуоксетин, пароксетин, сертралин и др.) и селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и норадрена-лина (пр.: дулоксетин), поскольку они метаболизируются при участии цитох-рома Р450, повышает риск побочных реакций.
В заключение отмечу, что лечение нейропатической боли до настоящего времени остается сложной задачей, несмотря на значительный прогресс в понимании данного патологического состояния. Особенности патофизиологии нейропатического болевого синдрома обусловливают необходимость применения специфической фармакотерапии в соответствии с действующими клиническими рекомендациями. Несомненно, дальнейший успех и перспективы эффективного лечения связывают с разработкой препаратов, воздействующих на конкретные патофизиологические механизмы данного алгического синдрома.
