CC BY
266
6. Все 100 %пациентов с ОЛЛ, осложненным ССД, имели фенотипическое сходство с родственниками, которые имели МС.
7. В связи с вышеизложенным можно отягощенный семейный анамнез по метаболическому синдрому (особенно при наличии фенотипического сходства пациента и родственника с МС) расценивать как фактор риска по осложнению «стероидный сахарный диабет». Пациентов, отнесенных в эту группу, в случае необходимости назначения дексаметазона, необходимо предварительно тестировать на толерантность к глюкозе и в последующем эффективно мониториро-вать у них уровень глюкозы крови в ходе программного лечения.
Литература
1. Аметов, А. С. Избранные лекции по эндокринологии / А. С. Аметов. — М. : МИА, 2009. — 496 с.
2. Гребова, Л. П. Морфологическая и клини-ко-функциональная характеристика девочек- подростков с конституционально-экзогенным ожирением : автореф. дис. ... канд. мед. наук / Л. П. Гребова. — М., 1998. — 23 с.
3. Дедов, И. И. Ожирение / И. И. Дедов, Г.А. Мельниченко. — М. : МИА, 2006. — 456 с.
4. Дедов, И. И. Рациональная фармакотерапия заболеваний эндокринной системы и нарушений обмена веществ : руководство для практикующих врачей
/ И. И. Дедов, Г. А. Мельниченко, Е. Н. Андреева. — М. : Литтерра, 2006. — 1080 с.
5. Казека, Г. Р. Метаболический синдром / Г. Р. Ка-зека. — Новосибирск, 2000. — 45 с.
6. Клинико-метаболические аспекты полиорганной патологии в ремиссии острого лейкоза. Возможности нутриционной коррекции / под ред. А. Н. Юма-чикова. — Тюмень, 2004. — 76 с.
7. Лебедькова, С. Е. О метаболическом синдроме у детей и подростков с ожирением / С. Е. Лебедько-ва, Т. Н. Игнатова, О. Ю. Трусова // Педиатрия. — 2010. — № 89 (2). — С. 151-155.
8. Ожирение у подростков / под ред. Ю. И. Строева. — СПб. : Атмосфера, 2003. — 345 с.
9. Ройтберг, Г. Е. Кардиология / Г. Е. Ройтберг, Т. И. Ушакова, Ж. В. Дорош. — М. : Наука, 2004. — С. 94-101.
9. Русаков, М. Н. Влияние метаболического синдрома у детей с онкогематологическими заболеваниями на частоту гемостазиологических осложнений программной полихимиотерапии / М. Н. Русаков, И. И. Спичак, Е. В. Жуковская. — Челябинск : ЧелГМА, 2012. — С. 297-301.
10. Power, C. Changes in BMI, duration of overweight and obesity, and glucose metabolism: 45 years of follow-up of a birth cohort / C. Power, C. Thomas // Diabetes Care. — 2011. — Vol. 34 (9). — P. 1986-1991.
УДК 616.12-089
ОТДАЛЕННЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ РЕКОНСТРУКТИВНЫХ ОПЕРАЦИЙ НА СЕРДЦЕ У ДЕТЕЙ
Г. А. Глазырина 1, Н. А. Колядина 2, О. О. Сударева 2, Е. И. Васильева 2, Л. М. Штеркель 2, Т. А. Шапкина 2
1 ГБОУ ВПО ЮУГМУ Минздрава России, г. Челябинск, Россия
2 ГБУЗ ЧОДКБ, г. Челябинск, Россия,
Ключевые слова: дети, врожденный порок сердца, реконструктивные операции на сердце.
REMOTE CONSEQUENCES OF RECONSTRUCTIVE OPERATIONS ON THE HEART OF CHILDREN
G. A. Glazyrina 1, N. A. Kolyadina 2, O. O. Sudareva 2, E. I. Vasilyeva 2, L. M. Shterkel 2, T. A. Shapkina 2
1 SUSMU, Chelyabinsk, Russia
2 SBHCI CRPCH, Chelyabinsk, Russia
Keywords: children, congenital heart disease, reconstructive surgery on the heart.
Актуальность. Врожденная патология является наиболее актуальной проблемой в современной медицине. Значимость ее существенно возросла ввиду отчетливого подъема распространенности и уровня
болезней сердечно — сосудистой системы во всех возрастных группах. В структуре этих заболеваний ведущее место занимают врожденные пороки сердца (ВПС).
Известно, что в России врожденные пороки сердца составляют более 30 % врожденных пороков развития. Среди заболеваний сердечно-сосудистой системы у новорожденных и детей грудного возраста ВПС занимают ведущее место. Установлено, что в среднем из каждой 1000 новорожденных 8 имеют ту или иную аномалию сердца. Существует более 90 вариантов врожденных пороков сердца и множество их сочетаний. Раннее их выявление, установление топического диагноза, определение степени нарушения гемодинамики дают возможность выбрать адекватный метод лечения, оптимальный срок операции. (Н. П. Котлукова 2011, 2012; Е. Н. Басаргина, 2012). В лечении больных с ВПС ведущее место занимает своевременная хирургическая коррекция дефектов. Кардиохирургические методы могут: предупредить развитие инфекционного эндокардита (особенно при аортальном стенозе, открытом артериальном протоке, дефекте межжелудочковой перегородки (ДМЖП); предотвратить высокую степень гипертензии малого круга; предупредить тромбоэмболические осложнения; обеспечить достойное качество жизни ребенка. Отдаленные наблюдения показывают, что после операции более чем в 90 % случаев достигается стойкий положительный эффект. Учитывая современные результаты операций по устранению врожденных пороков, большинство пациентов переносят операцию и достигают зрелого возраста. Все больший % детей с ВПС, еще несколько лет назад считавшимися фатальными, выживает благодаря прогрессу медикаментозного и хирургического лечения [2].
Несмотря на огромные достижения в области хирургии ВПС, интра- и послеоперационные осложнения у детей продолжают оставаться значительной клинической проблемой. Результаты выхаживания их считаются неудовлетворительными: летальность в этой группе больных колеблется в пределах от 8 до 30 % у детей первых месяцев жизни, на первом году — смертность снижается до 2-7 % (А. В. Харь-кин, 2008; Е. А. Дегтярева, 2012).
Дети с ВПС нередко имеют остаточные дефекты, которые являются незначительными и не влияют на отдаленный исход хирургической коррекции. У ряда пациентов имеются более серьезные остаточные дефекты или из-за плановой поэтапной хирургической коррекции, или из-за неполного успеха первоначальной операции. Могут возникнуть рецидивы пороков, такие как стеноз или недостаточность клапана, обструкция анастомоза или рецидив коарктации аорты (КоА). Остаточные или рецидивирующие пороки увеличивают у пациента риск развития эндокардита.
В настоящее время наиболее распространенной причиной наличия остаточных сердечных дефектов у пациента в послеоперационном периоде является поэтапная хирургическая коррекция. Примерами могут
быть коррекция при трехкамерном сердце, приводящая в конечном итоге к операции Fontan, или операции, которые требуют имплантации протеза (гомо-трансплантатный анастомоз для коррекции тетрады Фалло с пульмональной атрезией). Дети с подобными пороками первоначально подвергаются паллиативным процедурам для обеспечения адекватного пульмонального кровотока, чтобы сделать возможным адекватный соматический рост без чрезмерной работы сердца или легочной гиперволемии. Остаточные дефекты имеют место менее чем в 5 % случаев при коррекции большинства пороков. Физиологические последствия и, следовательно, симптомы остаточного сердечного порока у пациента определяются наличием внутрисердечных шунтов и снижением легочного или системного кровотока.
У пациентов с остаточным шунтом слева-направо (больные с остаточным ДМЖП после неполного хирургического закрытия) будут выявляться симптомы легочной гиперволемии (тахипноэ, отставание в массе, застой в легких) в зависимости от размера остаточного дефекта и наличия или отсутствия какой-либо обструкции легочному кровотоку. У пациента с атрезией трехстворчатого клапана будет обязательный шунт справа-налево на уровне предсердия вследствие дефекта межпредсердной перегородки (ДМПП) и шунт слева-направо на вен-трикулярном уровне (через ДМЖП) или на уровне крупных артерий (через ОАП) или хирургически созданный аортопульмональный шунт для обеспечения легочного кровотока. Данные шунты будут определять пульмональный кровоток и, следовательно, степень цианоза у пациента. Этот баланс является динамическим по характеру, изменяясь в зависимости от соматического роста пациента и его физической активности.
Рецидив анатомического порока приведёт к возврату первоначальных симптомов. Некоторые ВПС рецидивируют чаще. Например, распространенность рецидивирующей КоА составляет приблизительно 10 % после коррекции у ребенка раннего возраста. Стеноз клапана аорты после баллонной вальвулото-мии или открытой хирургической вальвулопластики редко бывает перманентным, при этом отмечается выживаемость без осложнений не менее 50 % пациентов через 10 лет катамнестического наблюдения. На ранних стадиях рецидива порока симптомы обычно отсутствуют [11].
Нарушение ритма и проводимости
Количество ежегодно выполняемых операций по поводу врождённых пороков сердца (ВПС) в России и в мире неуклонно растёт. Хирургия врождённых пороков сердца стала более агрессивной. Операции выполняются в раннем возрасте, нередко на фоне сложной анатомии порока, лёгочной гипертензии,
выраженной гиперволемии, сопровождающейся недостаточностью кровообращения.
По данным Л. А. Бокерия наиболее часто в раннем послеоперационном периоде после хирургической коррекции ВПС встречаются желудочковые аритмии в виде желудочковой экстрасистолии различной степени выраженности. Они составляют 36 % случаев в общей структуре послеоперационных аритмий. Суправентрикулярная экстрасистолия встречается в 29 % случаев, различные виды над-желудочковых тахикардий — в 17 %, АВ-блокады различных степеней — в 10 %. Такие факторы, как возраст более 25 мес. на момент выполнения вмешательства, превышение критических точек продолжительности ИК и пережатия аорты при коррекции дефекта межжелудочковой перегородки (ДМЖП) (70 и 39 мин соответственно) и тетрады Фалло (100 и 60 мин соответственно), а также превышение критической точки продолжительности пережатия аорты при коррекции дефекта межпредсердной перегородки (ДМПП) (24 мин), наличие до операции НК 11А и ПБ ст., проведение хирургической коррекции дефекта межпредсердной перегородки (ДМПП) при уровне общего охлаждения ниже 32°С, являются предикторами развития послеоперационных нарушений ритма.
Легочная гипертензия — важная составляющая, естественного течения многих ВПС. Это симптомо-комплекс, характеризующийся, прогрессивным повышением легочно-сосудистого сопротивления, что приводит к перегрузке правых камер сердца и — развитию структурных изменений в сосудах малого круга кровообращения (МКК).
Наиболее важным показателем эффективности операции является исчезновение (при явлениях недостаточности кровообращения 11а степени) или значительное уменьшение (при 11б степени) явлений декомпенсации, не поддававшейся до операции самой интенсивной медикаментозной терапии. Это связано с уменьшением величины сброса крови и объемной перегрузки сердца в результате образовавшегося стеноза при сужении легочной артерии. Эффект операции не во всех случаях достигается сразу. Иногда необходимо длительное лечение гликозидами до полного исчезновения явлений декомпенсации. С уменьшением декомпенсации и респираторных заболеваний отпадает необходимость госпитализации детей, в то время как до операции они большую часть своей жизни проводили в больницах.
Анализ отдаленных результатов хирургического лечения наиболее распространенных ВПС с легочной гипертензией показывает, что у больных с начальной и умеренной легочной гипертензией (II группа), так же как и у больных с нормальным давлением в малом круге кровообращения, результат операции зависит только от качества произведенной операции, так как гемодинамика практически нормализуется. Удовлетворительные и плохие результаты связаны в основном с наличием реканализации или развитием полной поперечной блокады сердца после пластики дефекта межжелудочковой перегородки. Сохранение высокой легочной гипертензии или прогрессирова-ние ее в отдаленные сроки после операции у больных III группы, обусловленное развитием и распространением склеротического процесса в сосудах малого круга кровообращения, свидетельствует о неэффективности оперативного вмешательства у данного контингента больных [14].
Сердечная недостаточность. Известно, что после оперативной коррекции ВПС через 1 год первому функциональному классу NYHA соответствует 90 % пациентов, а через 10 лет — только 56 %. Поэтому профилактика и лечение миокардиальной дисфункции у детей с ВПС остается актуальным вопросом в отдаленном послеоперационном катамнезе. Согласно рекомендации ESC по вопросам диагностики и лечения хронической сердечной недостаточности (ХСН), она определяется при наличии соответствующего анамнеза, типичной клиники (в покое / при нагрузке), а также ЭхоКГ-проявлений миокардиальной дисфункции (МД) в покое (систолической и/или диастолической). Клинической манифестации сердечной недостаточности (СН) предшествует период скрытых проявлений, или МД, которая диагностируется по данным ЭхоКГ в состоянии покоя и также может быть систолической и/или диастолической. В настоящее время доказано, что диастолическая дисфункция (ДД) может возникать прежде систолической (СД); диастола более чувствительна к ишемии, и ее расстройство может раньше и точнее всех других признаков (в том числе и гипертрофии стенок) свидетельствовать о вовлечении миокарда в патологический процесс [5].
Материалы и методы. В основу исследования легли результаты наблюдения с сентября 2012 по май 2013 года 15 детей (11 мальчиков и 4 девочки) (рис. 1) с врожденными пороками сердца в отдаленном послеоперационном периоде.
8 6 4 2 0
мальчики девочки
0-3 лет
3-6 лет
старше 6
Рисунок 1. Возрастно-половая характеристика обследуемых детей
Среди обследуемых ДМПП — 2 ребенка, ДМЖП — 7 детей, тетрада Фалло — 5, полная атрио-вентрикулярная коммуникация — 1 ребенок, ТАДЛВ
(тотальный аномальный дренаж легочных вен в правое предсердие) — 2 ребенка, ЧАДЛВ — у 2 детей, сочетание ДМПП и ДМЖП — у 1 ребенка (табл. 1).
Таблица 1
Распределение больных по виду порока сердца
Вид ВПС Число больных
Мальчики Девочки
ДМПП 1 1
ДМЖП 6 1
ДМПП, ДМЖП 1 -
Тетрада Фалло 3 2
Полная АВК - 1
ТАДЛВ 1 1
ЧАДЛВ 1 1
ООО - 1
Период выявления порока сердца представлен в таблице 2.
Таблица 2
Период обнаружения порока
Период обнаружения Число больных
Внутриутробно 2
С рождения 9
Отдаленные сроки 4
Всем детям проведено стандартное клинико-ин-струментальное обследование, включающее в том числе специальные методы: ЭКГ, ЭХО-КГ, холтеров-ское мониторирование ЭКГ, тредмил тест, ритмокар-диография.
В таблице 3 представлены данные исследуемых пациентов: возраст на момент исследования, возраст в момент оперативного вмешательства, время, прошедшее с момента операции.
Таблица 3
Характеристика пациентов с ВПС
№ пациента Возраст на момент исследования Возраст в момент оперативного вмешательства Время после операции на момент обследования
1 13 лет 2 года 6 мес. 10 лет 6 мес.
2 6 лет 2 лет 4 лет
3 14 лет 7лет 11 мес. 6 лет
4 6 лет 5 лет 5 мес. 3 мес.
5 15 лет 7 лет 10 мес. 7 лет
6 8 мес. 6 мес. 2 мес.
7 3 лет 2 мес. 2 года 8 мес.
8 14 лет 10 лет 4 года 6 мес.
9 16 лет 8 лет 8 лет
10 13 лет 3 года 6 мес. 9 лет
11 12 лет 6 лет 6 лет
12 7 лет 2 лет 5 лет
13 2 лет 1 год 8 мес. 7 мес.
14 13 лет 1 лет 12 лет
15 16 лет 5 лет 11 лет
Результаты наблюдения. Основными жалобами до операции были частые ОРВИ, утомляемость, слабость, отставание в физическом развитии, гипотрофия различной степени, частое сердцебиение, одышка в покое. Двое больных имели плохую прибавку в массе тела.
При аускультации у 11 детей выслушивался систолический шум в 3-4-м межреберье слева от грудины. У 6 детей был выявлен акцент 2-го тона во 2-м межреберье слева от грудины. До оперативного вмешательства по данным Эхо-КГ легочную гипер-тензию I группы, т. е. с систолическим давлением в правом желудочке до 30 мм рт. ст., имели 3 ребенка, II группы (СДПЖ 30-50 мм рт. ст.)- 5 детей, III (5070 мм рт. ст.) — 3 ребенка, ^(свыше 70 мм рт. ст.) — 3 ребенка. У 1 исследуемого на момент операции легочной гипертензии не было.
Признаки недостаточности кровообращения IIA стадии до операции имели место у 11 детей, IIB стадии — у 3 детей. Клинико-функциональный класс ФК I — у 1 пациента, ФКП — у 8, ФК III — у 6 детей.
При распределении обследуемых пациентов по
степени сердечной недостаточности пользовались классификацией, предложенной Н. Д. Стражеско, В. X. Василенко и Г. Ф. Лангом. В ней выделяют три стадии ХСН.
Стадия I — начальная: скрытая НК, проявляющаяся только при физической нагрузке в виде одышки, тахикардии, повышенной утомляемости. В покое гемодинамика и функция органов не нарушены, трудоспособность понижена.
Стадия II — период А: слабовыраженные нарушения гемодинамики в большом и малом круге кровообращения; период B: глубокие нарушения гемодинамики и в большом, и в малом круге кровообращения, выраженные признаки ХСН в покое.
Стадия III — конечная (дистрофическая) с тяжелыми нарушениями гемодинамики, стойкими нарушениями обмена веществ и функции всех органов, развитием необратимых изменений структуры органов и тканей, потерей трудоспособности.
Нью-Йоркской ассоциацией кардиологов предложена классификация, в которой выделяется четыре класса (стадии) ХСН. Функциональный класс I этой
классификации соответствует I стадии ХСН, II ФК — 11А стадии, III ФК — II Б стадии, IV ФК — III стадии.
Трое пациентов ранее перенесли паллиативную операцию — наложение подключично-легочного анастомоза по Блелоку, заключающаяся в соединении правой или левой ветви легочной артерии с подключичной артерией путем наложения прямого анастомоза по типу конец в конец или с помощью трансплантата либо синтетического протеза, вшиваемого между указанными сосудами. Кровь из артерии по анастомозу поступает в легкие и далее по легочным венам в левое предсердие. Таким образом,
Срок наблюдений колебался от 2 месяцев до 12 лет после коррекции порока.
В отдаленном периоде после оперативного лечения можно выделить 4 группы нарушений сердечно-сосудистой системы.
I группа. Недостаточность кровообращения Первые жалобы после оперативного вмешательства в виде одышки при физической нагрузке, учащенного сердцебиения, утомляемости и слабости появились в среднем через 1,5-2 года. На момент исследования 1 пациент жалоб не предъявлял. У всех пациентов после коррекции врожденных пороков сердца сохранился более или менее выраженный
На рис. 2 представлены виды операций проведенных в условиях искусственного кровообращения.
количество оксигенированной крови, попадающей в левый желудочек, увеличивается и цианоз значительно уменьшается. Один пациент перенес повторную пластику ДМЖП вследствие реканализации дефекта.
Операции проводились в Федеральном центре сердечно-сосудистой хирургии г. Челябинска и ЧОКБ — 13 детей, в Научном Центре ССХ им. Бакулева — 1, в кардиохирургическом отделении ДГБ № 1 г. Санкт-Петербурга — 1 ребенок (табл. 4).
остаточный систолический шум по левому краю грудины, не сопровождающийся систолическим дрожанием.
На электрокардиограмме у всех больных с тетрадой Фалло определялись признаки гипертрофии правого желудочка. Рентгенологически почти у всех больных после операции наблюдается незначительное увеличение поперечных размеров сердца, но по сравнению с дооперационными данными кардиото-ракальный индекс уменьшился (до операции у больных с тетрадой Фалло кардиоторакальный индекс (КТИ) в среднем составлял 56 % (с ДМЖП — 57 %, с ДМПП — 60 %) (табл. 5).
Виды операций
1 2 ЯЯРР^ 4 ■ Пластика ДМПП Пластика ДМЖП !й Пластика ВОПЖ = Перевод АДЛВ в ЛП ____13 ■ ушивание ООО
Пластика клапанов
Рисунок 2. Структура оперативных вмешательств при ВПС
Таблица 4
Место проведения оперативного лечения
Место проведения операции Количество больных
ФЦССХ г. Челябинска и ЧОКБ 13
НЦССХ им. Бакулева 1
КХО ДГБ № 1 г. Санкт-Петербург 1
Таблица 5
Некоторые электрокардиографические и рентгенологические показатели у больных в отдаленные сроки
после радикальной коррекции ВПС
Вид порока ЭКГ Гипертрофия Рентгенологически
ЛЖ ПЖ КТИ %
Тетрада Фалло - 5 54,4
ДМЖП 1 2 53,8
ДМПП - 2 53,6
Анализ жалоб пациентов, данных осмотра, показателей ЭКГ, ЭХО-КГ, рентгенографии после оперативного вмешательства показал наличие недостаточности кровообращения 11А степени у 2 пациентов.
Данные, приведенные в таблицах 6 и 7 свидетельствуют о том, что проведенное оперативное вмешательство привело к улучшению физического состояния большинства больных.
Таблица 6
Динамика недостаточности кровообращения у оперированных больных
Недостаточность кровообращения Число больных до операции Число больных в отдаленные сроки
0-I 1 13
IIA 11 2
IIB 3 -
Таблица 7 Динамика клинико-функционального класса у оперированных больных
Функциональный класс До операции В отдаленные сроки
I 1 8
II 8 7
III 6 -
II группа. Нарушение ритма и проводимости
Искусственное кровообращение, интраопераци-онная травма проводящей системы сердца и миокарда, послеоперационные метаболические нарушения, электролитный дисбаланс и повышение адренерги-ческого тонуса как стресс-ответ на хирургическое вмешательство или инотропные агенты — известные факторы повышенного риска аритмий в послеоперационном периоде.
Проанализировав результаты ЭКГ, суточного мо-
ниторирования ЭКГ, выяснилось что у всех детей после операции имеются нарушения ритма и проводимости, причем полная блокада правой ножки пучка Гиса чаще возникает после пластики дефекта межжелудочковой перегородки, неполная блокада правой ножки пучка Гиса при пластике дефекта межпред-сердной перегородки (2 из 3). У одного ребенка после операции было зарегистрировано трепетание предсердий, потребовавшее проведение радиочастотной абляции. см. рис. 3.
■ II БПВЛНПГ
— Трепетание предсердий К СССУ
'У. Синусовая тахикардия
^ желудочковая экстрасистолия Миграция водителя ритма
Нарушение в/жулудочковой п рводимости
2
2
Рисунок 3. Структура нарушений ритма в послеоперационном периоде у детей
III группа. Легочная гипертензия
Результаты представлены в таблице 8.
Таблица 8
Распределение больных по степени легочной гипертензии
Группы больных с возросшим легочным давлением Показатели до оперативного вмешательства Показатели после оперативного вмешательства
I 2 5
II 5 7
III 3 -
IV 3 -
Систолическое давление в правом желудочке в сравнении с дооперационными показателями снизилось, несмотря на это в динамике у части паци-
ентов, а в частности прооперированных по поводу тетрады Фалло, этот показатель увеличился (см. рисунок 4).
Рисунок 4. Динамика показателей легочной гипертензии
IV группа. Кардиомиопатии
При обследовании у 4 больных была обнаружена вторичная кардиомиопатия. Это патология сердечной мышцы, как правило, по типу миокардиодистрофии, проявляющаяся нарушениями процессов реполяри-зации миокарда желудочков на ЭКГ. При обследовании у данной группы детей после операции были жалобы на боли в области грудной клетки, обмороки. При рентгенографии грудной клетки определялось увеличение размеров сердца. На ЭХО-КГ отмечались признаки гипертрофии и дилатации камер сердца. При исследовании органов брюшной полости наблюдались признаки гепатоспленомегалии.
Выводы
Врожденные пороки сердца были выявлены у большинства детей после рождения, на первом году жизни. Внутриутробно ВПС выявлены только в 2-х случаях.
В исследуемой группе детей наиболее часто в качестве коррекции ВПС выполнялась пластика ДМЖП, причем 1 пациенту пластика проводилась дважды. Троим пациентам с тетрадой Фалло коррекция проводилась в 2 этапа.
В отдаленном периоде после оперативной коррекции врожденных пороков сердца можно выделить преимущественно 4 группы нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы: нарушение ритма и проводимости (у 15 детей), недостаточность кровообращения (у 15 детей), легочная гипертензия (у 12 детей), кардиомиопатии (у 4 детей).
В структуре нарушений ритма и проводимости сердца после хирургической коррекции преобладают: полная блокада правой ножки пучка Гиса (9 детей), синдром слабости синусового узла (4 ребенка), особенно после пластики дефекта межжелудочковой перегородки.
Систолическое давление в правом желудочке в сравнении с дооперационными показателями снизилось. У пациентов, прооперированных по поводу тетрады Фалло, этот показатель увеличился.
После операции физическое состояние большинства детей исследуемой группы значительно улучшилось. Нарушение кровообращения 0-1 степени в отдаленном послеоперационном периоде имеет большинство исследуемых (13 детей), тогда как НК II А степени имеют всего 2 детей.
Литература
1. Абролов, Х. К. Новый способ трансаннулярной пластики выходного тракта правого желудочка при радикальной коррекции тетрады Фалло / Х. К. Абролов // Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. — 2008. — № 5. — С. 50-51.
2. Акилов, Х. А. Результаты операции сужения легочной артерии у детей раннего возраста при врожденных пороках сердца, осложненных высокой легочной гипертензией /Х. А. Акилов, Х. Б. Саитазизов,
К. С. Зарипов // Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. — 2009. — № 5. — С. 49.
3. Бокерия, Л. А., Нарушения ритма сердца и проводимости в раннем послеоперационном периоде после хирургической коррекции врожденных пороков сердца у детей раннего возраста : учебно-метод. рекомендации / Л. А. Бокерия, М. А. Зеленикин, Е. З. Голу-хова, С. М. Батов. — Москва : НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 2009. — 48 с.
4. Бураковский, В.И. Легочная гипертензия при врожденных пороках сердца / В.И. Бураковский, В.А. Бухарин. — Москва : Медицина, 1975. — 248 с.
5. Бураковский, В. И. Осложнения при операциях на открытом сердце. (Основы реаниматологии в кардиохирургии) / В. И. Бураковский. — Москва : Медицина, 1972. — 304 с.
6. Гончарь, М. А. Миокардиальная дисфункция у детей с аритмиями в отдаленном периоде после карди-охирургической коррекции врожденных пороков сердца / М. А. Гончарь, А. С. Сенаторова / Международный медицинский журнал. — 2010. — № 2. — С. 27.
7. Зубов, Л. А. Исходы оперативного лечения врожденных пороков сердца у детей [Электронный ресурс] / Л. А. Зубов, С. Ю. Назаренко. — Режим доступа : http://medafarm.ru
8. Зуфаров, М. М. Результаты хирургической коррекции врожденных пороков сердца с обедненным легочным кровотоком с использованием малоинва-зивных технологий / М. М. Зуфаров, А. С. Иванов, Х. К. Абролов и др. // Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. — 2008. — № 6. — С. 47-50.
9. Ковалёв, И. А. Тахиаритмии у детей с корригированными врождёнными пороками сердца: диагностика и варианты лечения / И. А. Ковалёв, С. В. Попов, Г. П. Филиппов // Вопросы современной педиатрии. — 2006. — Т. 5, № 6. — С. 51-55.
10. Комиссарова, О. А. Особенности адаптации сердечной деятельности при врожденных пороках сердца у детей перенесших кардиохирургическую коррекцию / О. А. Комиссарова, Н. С. Черкасов // Актуальные проблемы кардиологии детей и взрослых : сб. материалов межрегион. науч.-практ. конф. с меж-дунар. участием. — Астрахань, 2012. — С. 62-64.
11. Лекции по сердечно-сосудистой хирургии : в 2 т. / под ред. Л. А. Бокерия. — Москва : НЦССХ им.
A. Н. Бакулева РАМН, 1999.
12. Мутафьян, О.А. Пороки и малые аномалии сердца у детей и подростков / О.А. Мутафьян. — Санкт-Петербург : СПбМАПО, 2005. — 480 с.
13. Подзолков, В. П. Врожденные пороки сердца /
B. П. Подзолков, В. Н. Шведунова // Российский медицинский журнал. — 2007. — № 5. — С. 49-52.
14. Сердечно-сосудистая хирургия: руководство / под ред. акад. АМН СССР В. И. Бураковского, проф. Л. А. Бокерия. — Москва : Медицина, 1989. — 752 с.
