CC BY
12
ЕД АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ НЕВРОЛОГИИ В БЕЛАРУСИ*
Острый рассеянный энцефаломиелит у пациентки с беременностью (клиническое наблюдение)
Авдей Г.М., Кулеш С.Д., Хоперский П.Г., Орловская Т.Ю.
Гродненский государственный медицинский университет, Беларусь Гродненская университетская клиника, Беларусь
Audzei G.M., Kulesh S.D., Khoperskiy P.G., Orlovskaya TYu.
Grodno State Medical University, Belarus Grodno University Clinic, Belarus
Acute multiple encephalomyelitis in a patient with pregnancy (clinical observation)
Резюме. Представлен клинический случай острого рассеянного энцефаломиелита у молодой женщины с беременностью 12-13 недель. Динамическое наблюдение в послеродовом периоде выявило рецидив неврологической симптоматики, что послужило поводом считать клинические проявления острого рассеянного энцефаломиелита как дебют рассеянного склероза. Ключевые слова: острый рассеянный энцефаломиелит, рассеянный склероз, беременность.
Медицинские новости. — 2022. — №4. — С. 11—15. Summary. A clinical case of acute disseminated encephalomyelitis in a young woman wtth a pregnancy of 12-13 weeks is presented. Dynamic observation in the postpartum period revealed a relapse of neurological symptoms, which was the reason to consider the clinical manifestations of acute disseminated encephalomyelitis as the onset of multiple sclerosis. Keywords: acute disseminated encephalomyelitis, multiple sclerosis, pregnancy. Meditsinskie novosti. - 2022. - N4. - P. 11-15.
Острый рассеянный энцефаломиелит (ОрЭМ) - это воспалительное аутоиммунное заболевание центральной нервной системы с остро развивающимся диссеминированным демиелинизирующим поражением головного и спинного мозга [1]. Первые упоминания болезни датируются 1767-м годом. Именно тогда английский специалист связал ветряную оспу и возникающие после нее последствия с данным заболеванием.
ОРЭМ представляет собой серьезную медицинскую и социальную проблему. Распространенность ОРЭМ в разных странах неодинакова и в мире в среднем составляет от 1,1 до 8,3 случая на 100 000 человек в год [7].
ОРЭМ чаще встречается у детей и молодых лиц до 40 лет. Однако подчеркнута возможность развития болезни и у пациентов пожилого возраста. Отмечаются сезонные пики заболеваемости, приходящиеся на зиму и весну. ОРЭМ может возникать после воздействия вирусных и бактериальных агентов. Точные причины развития ОРЭМ полностью не изучены. Основными инфекциями, чаще всего ассоциируемыми с развитием ОРЭМ, являются герпес-вирусные инфекции (вирус Эпштейна - Барр, цитомегаловирус, вирус простого герпеса-1, вариоцел-
ла зостер вирус), вирус гриппа А и В, вирусы краснухи, ветряной оспы, кори, полиомиелита, японского энцефалита, гепатита В, столбняка, коклюша, дифтерии, паротита, ВИЧ-инфекции. В последнее время высказываются предположения о том, что в качестве этиологического фактора ОРЭМ могут выступать и некоторые бактериальные инфекции (р-гемолитический стрептококк группы А, легионелла, лептоспи-ра, риккетсия, микоплазма, боррелия). В некоторых случаях ОРЭМ может развиваться после перенесенного острого респираторного заболевания неясной этиологии [5, 7]. Введение вакцин (противокоревой, противогриппозной, противокраснушной, противооспенной, против вариоцелла зостер вируса) может спровоцировать энцефалит. Частота развития ОРЭМ вследствие вакцинации - 1-2 случая на 1 млн вакцинаций. Частота ОРЭМ в Японии с 1994 по 2004 год после вакцинаций -7 случаев на 67,2 млн вакцинаций [5].
Указанные причины являются триггер-ным фактором в запуске аутоиммунного процесса. Предполагаемыми механизмами развития аутоиммунной реакции при ОРЭМ выступают молекулярная мимикрия (перекрестный иммунный ответ на антигены вируса и составляющие миелина), неспецифическая активация
аутореактивных клеток под воздействием суперантигена, повреждение (инфицирование) олигодендроглиальных клеток с нарушением ресинтеза миелина и повреждения эндотелия сосудов с нарушением гематоэнцефалического барьера [4, 6, 7].
Морфологической основой заболевания являются аутоиммунное воспаление в пространствах Вирхова - Робина, а также выраженная диффузная демиелинизация, вследствие чего вовлекается преимущественно подкорковое белое вещество головного мозга, при этом возможно наличие очагов в сером веществе: базальные ганглии, таламус, гипоталамус, кора больших полушарий [1, 7].
Клиника ОРЭМ характеризуется по-лисимптомностью неврологических проявлений, что отражает одномоментное многоочаговое поражение центральной нервной системы [1, 7].
На начальном этапе ОРЭМ в клинической картине наблюдаются продромальные гриппоподобные симптомы: усталость, вялое состояние, головные и мышечные боли, повышенная температура тела при отсутствии простудных заболеваний, заложенность носа, боль в горле, проблемы с пищеварением. Одновременно могут возникнуть поражения со стороны черепных нервов
* Начало рубрики вы можете прочитать в журнале «Медицинские новости» №1 (январь), продолжение - в №5 (май) 2022 г.
и двигательной сферы, которые также могут сочетаться с чувствительными и тазовыми нарушениями [15]. При поражении пирамидного тракта развиваются геми-, тетрапарезы. В случае формирования очага демиелинизации в спинном мозге возможно развитие вялых па-рапарезов с тазовыми нарушениями различной степени выраженности. В патологический процесс при ОРЭМ могут вовлекаться различные черепные нервы. Наиболее ярким является двустороннее вовлечение II пары черепных нервов с развитием двустороннего оптического неврита [16]. Описаны поражение VII пары черепных нервов с формированием периферической невропатии лицевого нерва [18], III и VI пары - с жалобами на двоение, ка-удальной группы нервов - с развитием бульбарного синдрома [13]. Очаговые симптомы могут быть представлены и мозжечковым синдромом - от нистагма и минимальной интенции до грубой атаксии, туловищной атаксии, экстрапирамидным синдромом - симптомами паркинсонизма, дистоническими проявлениями [16]. Поражение стволовых структур может проявиться в виде дыхательных нарушений, что нередко требует применения интенсивной терапии для поддержания витальных функций. При ОРЭМ выявляются проводниковые нарушения чувствительности, обусловленные очагами демиелинизации в спинном мозге [12]. Изменения в когнитивной сфере описываются у 69% пациентов с ОРЭМ, и к ним относятся развитие лобного синдрома, различные формы афазии (чаще моторной). Возникновения афазии у лиц с ОРЭМ связывают с поражением проводящих путей, идущих к коре речевого центра [9]. Особенностью ОРЭМ у взрослых является вовлечение в патологический процесс периферической нервной системы, которая клинически проявляется в виде корешковых болей и чувствительных нарушений в зоне иннервации корешков [8]. Общемозговые симптомы появляются остро. Это эпи-приступы, нарушения сознания. Хотя у взрослых ОРЭМ чаще развивается без лихорадки и выраженного общемозгового синдрома, который в большинстве случаев протекает легко или умеренно.
Единой классификации ОРЭМ не существует, однако выделяют его особые варианты: острый геморрагический лейкоэнцефалит, острый поперечный миелит, неврит зрительного нерва,
оптикомиелит, церебеллит, стволовой энцефалит [4, 6, 7].
Согласно последним исследованиям и мета-анализу большой группы пациентов с ОРЭМ, выделяют три варианта течения ОРЭМ: монофазное, возвратное и мультифазное [8, 12]. ОРЭМ с монофазным течением характеризуется одним эпизодом неврологического нарушения с последующим разрешением заболевания. Для возвратного рассеянного энцефаломиелита характерным является появление или нарастание тех же симптомов, которые были во время дебюта заболевания через 3 месяца после начала первой атаки или после 30 дней после последней дозы кортикостероидов. Мультифазный рассеянный энцефаломиелит представляет собой развитие последующего обострения ОРЭМ с новыми жалобами и симптомами через 3 месяца после первой атаки заболевания или после 30 дней после последней дозы кортикостероидов. Считается, что случаи мультифазного ОРЭМ коррелируют с более старшим возрастом начала заболевания [7]. Для ОРЭМ характерно преимущественно монофазное течение и хороший ответ на терапию.
Диагноз ОРЭМ подтверждается магнитно-резонансной томографией (МРТ) головного мозга с контрастированием. На Т2-взвешенных изображениях и на Fluid-Attenuated Inversion Recovery (FLAIR) в типичных случаях выявляются двусторонние, гомогенные или незначительно негомогенные участки усиления интенсивности сигнала, расположенные чаще несимметрично в глубинном белом веществе полушарий мозга, субкортикально и инфратенториально. Очаги при ОРЭМ варьируют по своим размерам, они могут быть достаточно мелкими (менее 1 см), округлой формы или же крупными (более 2 см), бесформенными. При этом разные по своим размерам и формам очаги часто могут присутствовать одновременно в центральной нервной системе одного и того же пациента. Участки демиелиниза-ции при ОРЭМ иногда достигают очень крупных размеров и могут иметь схожую МРТ-картину с опухолями центральной нервной системы [13, 15, 17]. Одной из особенностей МРТ-картины ОРЭМ считается нечеткость границ очагов демиелинизации в отличие от очагов при рассеянном склерозе, где они имеют четкую очерченность [14]. В 50% случаев
перивентрикулярная зона при ОРЭМ остается неповрежденной. МРТ-картина ОРЭМ характеризуется обширным поражением белого вещества, а также специфично обнаружение очагов в подкорковой области (базальные ядра, таламус) и коре головного мозга (почти у 80% пациентов) [16]. Очаги демиели-низации в спинном мозге при ОРЭМ чаще поражают грудной отдел. На МРТ обнаруживаются достаточно крупные сливные интрамедуллярные очаги, которые имеют тенденцию к распространению на протяжении нескольких спинальных сегментов [12]. Накопление контраста очагами демиелинизации при ОРЭМ наблюдается в 30-100% случаев и не имеет особого специфического характера. При ОРЭМ одномоментно все очаги или большинство из них могут накапливать контраст, что говорит об остром их возникновении в нервной системе в течение короткого времени [9].
Люмбальная пункция с исследованием цереброспинальной жидкости, где находят лимфоцитарный плеоцитоз (чаще не более 50/мкл) и/или повышение уровня белка, иногда белково-клеточная диссоциация, у детей часто можно выявить миелин - олигоден-дроцит - гликопротеин (анти-MOG антитела), у взрослых, как правило, не выявляются [2].
В крови больных приблизительно в половине случаев обнаруживается повышение СОЭ, возможно наличие умеренной выраженности других признаков воспаления (лейкоцитоз, лим-фопения, повышение С-реактивного белка у 35%) [9].
Диагноз ОРЭМ может быть установлен при наличии 5 ниже перечисленных критериев [7].
1. Впервые возникшее мультифо-кальное, проявляющееся клинически, демиелинизирующее поражение центральной нервной системы предположительно воспалительного генеза.
2. Энцефалопатия, которая не может объясняться наличием лихорадки.
3. Патологические отклонения на МРТ головного мозга:
- диффузные с размытой границей большие (больше 1-2 см в диаметре) поражения преимущественно белого вещества головного мозга;
- Т1 гипоинтенсивное поражение белого вещества в редких случаях;
- могут иметься поражения глубокого серого вещества (таламуса или базаль-ных ганглиев).
4. Отсутствие новых клинических или МР-признаков заболевания после 3 месяцев от начала симптоматики.
5. Исключение других возможных причин состояния.
Много общего у ОРЭМ с рассеянным склерозом, однако есть отличия. Для первого характерно одно обострение за весь период болезни, в то время как при рассеянном склерозе подобное обострение имеет хроническое течение. Важно понимать, что ОРЭМ и рассеянный склероз взаимосвязаны, так как существует вероятность преобразования ОРЭМ в рассеянный склероз. Поэтому больные, перенесшие острый период ОРЭМ, подлежат повторной МРТ через 6 месяцев. Уменьшение или стирание очагов демиелинизации подтверждает диагноз ОРЭМ и исключает рассеянный склероз. Полностью очаги исчезают в 37-75% случаев, сокращаются в 25-53% [1].
Острая фаза ОРЭМ протекает 1,5-2 недели. Через несколько дней до 67% больных отмечают полное клиническое выздоровление. Парезы, расстройства чувствительности, нарушения зрения сохраняются в виде стойкой симптоматики у некоторых пациентов. Тяжелое течение ОРЭМ с развитием бульбарной симптоматики приводит к смерти. У большинства ОРЭМ (70-90%) имеет место преимущественно монофазное течение с разрешением неврологического дефицита и патологических отклонений на МРТ в течение 3-6 месяцев. У 15-36% может быть фульминантное течение заболевания, требующее госпитализации в палаты интенсивной терапии. Летальность от 3 до 12% для пациентов с ОРЭМ в целом и до 25% - у больных, нуждающихся в интенсивной терапии. У части пациентов существует риск развития рецидива (мультифазного ОРЭМ) и/или эволюции в рассеянный склероз. Если ОРЭМ приобретает возвратное мультифазное течение с переходом демиелинизации в хроническое течение и развитием рассеянного склероза, то прогноз для пациента становится неблагоприятным. К сожалению, предсказать трансформацию ОРЭМ в рассеянный склероз по каким-либо параметрам на данный момент невозможно. Риск эволюции ОРЭМ в рассеянный склероз, по данным некоторых авторов, - 35%, при этом в 6% - после периода наблюдения в среднем 9 лет [7].
Патогенетическая терапия ОРЭМ сводится к пульс-терапии метилпред-низолоном с последующим переходом на поддерживающий прием глюкокор-тикоидов в пероральном виде. Терапия второй линии в случае прогрессирова-ния заболевания включает применение внутривенного введения человеческого иммуноглобулина, плазмаферез, редко - прием иных супрессантов (циклофосфамид) [5].
С современной точки зрения, беременность оказывает благоприятное влияние на течение многих аутоиммунных заболеваний, в том числе и рассеянного склероза [3]. Это объясняется тем, что в организме женщины во время беременности происходит иммунная перестройка, которая сопровождается иммуносупрессией. Гормональные сдвиги, происходящие в этом периоде, вызывают повышение уровня эстриола, 17-бета-эстрадиола, прогестерона и пролактина. Эстрогены и прогестерон ингибируют окись азота и тормозят выработку некоторых провоспалительных цитокинов (фактор некроза опухоли альфа) клетками микроглии, что в конечном итоге приводит к торможению иммунных процессов [10, 11]. Иммуно-супрессии способствует и усиленная выработка в период беременности кальцитриола - белка, угнетающего лимфоцитарную продукцию и пролиферацию провоспалительных цитокинов [3]. После родов уровень указанных гормонов постепенно возвращается к норме, и иммунная активность вновь возрастает.
Приводим случай наблюдения за больной, которой был выставлен диагноз ОРЭМ на фоне беременности 12-13 недель.
Больная Б., 1989 года рождения,
была переведена в неврологическое отделение Гродненской университетской клиники из Волковысской центральной районной больницы, где находилась в отделении гинекологии с 03.09. по 07.09.2020 с диагнозом «Беременность 12-13 недель. Осложненный акушерско-гинекологический анамнез (рубец на матке)».
При поступлении предъявляла жалобы на слабость и онемение в левых конечностях, которые появились 18.08.2020, а 03.09.2020 к слабости присоединилось еще и ощущение «ползания мурашек» в левых конечностях.
Объективно. Со стороны соматического статуса патологии не выявлено.
Пульс - 82 удара в 1 минуту, ритмичный, АД - 110/70 мм рт. ст. В легких везикулярное дыхание. Тоны сердца ритмичные. Живот мягкий, безболезненный, увеличен за счет беременной матки до 12-13 недель беременности. Стул, диурез в норме.
Неврологический статус. В сознании, контакту доступна, правильно отвечает на вопросы. Со стороны черепных нервов патологии не выявлено. Мышечная сила в левых руке и ноге снижена до 4 баллов. Сухожильные рефлексы с рук и ног Симптом Бабинского слева. Гемигипестезия слева. В позе Ромберга слегка неустойчива. Координаторные пробы левыми конечностями выполняет с легкой интенцией и атаксией. Походка атактичная. Менингеальных симптомов нет.
Обследована.
Общий анализ крови от 04.09.2020: эритроциты - 4,19х1012/л, гемоглобин - 133 г/л, тромбоциты - 214х109л, лейкоциты - 8,61 х109/л, СОЭ - 10 мм/ час, базофилы - 1%, нейтрофилы палочкоядерные - 6%, нейтрофилы сегментоядерные - 70%, лимфоциты - 25%, эозинофилы - 2%, моноциты - 2%.
Общий анализ крови от 08.09.2020: эритроциты - 4,14х 1012/л, гемоглобин - 128 г/л, тромбоциты - 197х109л, лейкоциты - 9,6х109/л, СОЭ - 7 мм/час, нейтрофилы палочкоядерные - 11%, нейтрофилы сегментоядерные - 76%, лимфоциты - 9%, эозинофилы - 2%, моноциты - 2%.
Биохимический анализ крови от 04.09.2020: общий белок - 63 г/л, мочевина - 2,3 ммоль/л, креатинин -63 мкмоль/л, глюкоза - 4,9 ммоль/л, аспартатаминотрансфераза - 14 ЕД/л, аланинаминотрансфераза - 10 ЕД/л, сывороточное железо - 44,1 ммоль/л, СРБ - 16 мг/л, калий - 4,09 ммоль/л, натрий - 137 ммоль/л, кальций -1,21 ммоль/л.
Биохимический анализ крови от 09.09.2020: общий белок - 62 г/л, мочевина - 3,8 ммоль/л, креатинин -70 мкмоль/л, общий билирубин -12,3 ммоль/л, глюкоза - 5,2 ммоль/л, амилаза - 58 ЕД/л, аспартатаминотрансфераза - 25 ЕД/л, аланинаминотрансфераза - 26 ЕД/л, калий - 4,3 ммоль/л, натрий - 139 ммоль/л.
Гемостазиограмма от 04.09.2020: АЧТВ - 25,6, ПВ - 11,6, время по Квику -110,6, МНО - 0,911, фибриноген - 3,0 г/л, этаноловый тест отрицательный.
Гемостазиограмма от 08.09.2020: АЧТВ - 26,4, ПВ - 15,6, время по Квику -110,6, МНО - 1,10, фибриноген - 3,42 г/л, Д-димер - 173 нг/мл.
Гемастазиограмма от 15.09.2020: антитромбин III - 55%, Д-димер - 227 нг/ мл, волчаночный антикоагулянт (люпус-тест) - 1,09.
Общий анализ мочи от 04.09.2020: желтая, слегка мутная, белок - 0,039 г/л, глюкоза - нет, эритроциты - 7-10 в поле зрения, лейкоциты - 4-5 в поле зрения, бактерии ++, слизь +.
Общий анализ мочи от 08.09.2020: желтая, прозрачная, удельный вес - 1,01, pH 6, белок - нет, глюкоза - нет, эритроциты - 10 в поле зрения, лейкоциты -7 в поле зрения.
ИФА от 07.09.2020. Антитела к SARS-CoV-2 (IgM) - не выявлено. Антитела к SARS-CoV-2 (IgG) - не выявлено.
ИФА от 15.09.2020. Цитомегаловирус IgM - 0,13 Ед, цитомегаловирус IgG -44,0, B2glycopriteini Screen - 3,0, Borrelia burgdorferi IgG - 0,0, Borrelia burgdorferi IgM - 0,08, ANA Detect - 0,1.
ИФА от 16.09.2020. Антикардиолипи-новые антитела IgG, IgM - 0,1 U/ml.
ИФА от 17.09.2020 на ВПГ (HSV I-II). IgM - 8,1 (до 9 ЕД), IgG - 75,6 ЕД.
ЭКГ 08.09.2020. Нормальный синусовый ритм. Вертикальное положение ЭОС. Неспецифические изменения сегмента ST VI-V6, нижней стенки левого желудочка. Феномен укороченного PQ.
Онкоосмотр от 07.09.2020. ШОРС -0 баллов.
Осмотр акушера-гинеколога от 07.09.2020. Жалоб со стороны акушерского и гинекологического анамнеза нет. Последние менструации - 14.05.2020, беременность 2-я. По данным УЗИ от 04.09.2020, беременность 11 недель 6 дней. Молочные соски чистые. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. P.V. влагалище нерожавшей, шейка матки кзади, плотная, длиной до 3,0 см, наружный зев закрыт. Тело матки мягкое, увеличено до 12-13 недель беременности. Придатки обычные, выделения слизистые, умеренные.
Мазок из влагалища от 07.09.2020. Атипичные клетки не обнаружены.
Консультация в медико-генетическом центре от 10.09.2020. Риск по синдрому Дауна по скринингу 1:3730 - низкий, Nt - 1,2, риск по порокам развития для потомства - 4,5% в популяции, риск по недифференцированной умственной отсталости для потомства - 2%.
Анализ ликвора от 09.09.2020: бесц-
ветный, прозрачный, белок - 0,24 г/л, глюкоза - 2,3 ммоль/л, цитоз - 3 клетки
х106/л.
МРТ головного мозга от 07.09.2020. На последовательности срезов срединные структуры головного мозга не смещены, боковые желудочки на уровне тел слева до 5,5 мм, справа - до 5,5 мм, почти симметричны. 3-й желудочек- до 4,5 мм шириной, 4-й желудочек не деформирован, правильной формы, шириной до 15,5 мм. Субарахнои-дальное пространство не расширено. В левой лобной доле определяются субкортикальные участки повышения сигнала на Т2-ВИ, неправильной формы, с нечеткими контурами, с признаками неоднородного, нерезкого ограничения, диффузии в центральной части с зонами перифокального отека, общими размерами зоны поражения от 36x40x22 мм и до 41 х36х37 мм, в одном из участков на SWI определяются зоны с признаками наличия вещества с парамагнитными свойствами (признаки наличия продуктов окисления гемоглобина), а также определяется вовлечение в процесс ствола мозга с распространением на правые ножки мозжечка общими размерами зоны поражения до 37x58x30 мм. По данным спектроскопии, определяется относительное снижение пиков NFF Cr, Cho и повышение пика Lac (что свидетельствует о наличии анаэробного метаболизма). Контрастный препарат не вводился, так как пациентка беременна (10-11 недель). Перивентрикулярно и субкортикально определяются единичные участки линейной и округлой формы, с нечеткими контурами, дающие умеренно однородно повышенный сигнал на Т2-ВИ и изоинтенсивный либо слабо гипоинтенсивный на Т1-ВИ размерами до 4 мм. На серии МР-ангиограмм, выполненных в режиме TOF в аксиальной проекции с последующей обработкой по MIP-алгоритму и трехмерной реконструкцией в корональной, аксиальной и сагиттальной плоскости, визуализированы внутренние сонные артерии, основная артерия и их разветвления. Патологических расширений не выявлено.
Заключение
Подобная МР-картина в левой лобной доле и в мосту с распространением на ножки мозжечка может соответствовать ОРЭМ.
МРТ-контроль головного мозга 11.09.2020. В сравнении с МР-данными
от 07.09.2020 морфологическая картина без динамики: новые участки неоднородности в веществе мозга не обнаружены, участков геморрагического пропитывания либо деструкции мозгового вещества не найдено. Количество очагов и их размеры прежние. Проходимость сосудов сохранена. Подобная МР-картина более всего характерна для ОРЭМ.
Выставлен диагноз. G04. ОРЭМ. Легкий левосторонний гемипарез, геми-гипестезия слева, мозжечковая атаксия. Беременность 12-13 недель.
Проведено лечение: пульс-терапия дексаметазоном (24 мг внутривенно капельно на 250 мл физраствора, ежедневно, №5), омепразол 0,02 по 1 капсуле 1 раз в день, утром.
На фоне лечения у пациентки отмечена положительная динамика: самостоятельно жалоб не предъявляет, самочувствие удовлетворительное, улучшилась походка, значительно уменьшилась слабость в левых конечностях.
С диагнозом «G04 ОРЭМ. Левосторонняя пирамидная недостаточность, легкая мозжечковая атаксия. Беременность 13-14 недель» пациентка была выписана домой.
Рекомендовано наблюдение неврологом и гинекологом больной по месту жительства, прием витаминов группы В, соблюдение режима труда и отдыха.
В марте 2021 года пациентка родила мальчика. Роды были вспомогательные (кесарево сечение) и прошли нормально. Мальчик весом 3150 г и ростом 53 см. Ребенок был на искусственном вскармливании. Молодая женщина чувствовала себя удовлетворительно, за медицинской помощью не обращалась.
В конце сентября 2021 года пациентка стала обращать внимание на то, что левой ногой цепляет ковер, появилась слабость в этой ноге, а потом и слабость в левой руке, шаткость при ходьбе. С 29.09. по 08.10.2021 больная находилась на лечении в неврологическом отделении Волковысской центральной районной больницы. В неврологическом статусе отмечалось легкое (до 4 баллов) снижение силы в левой руке и умеренное (до 3 баллов) - в левой ноге. Сухожильные рефлексы вызывались выше слева, чем справа, с клонусом в левой стопе, гемигипестезия слева, умеренно выраженная атаксия при выполнении пяточно-коленной пробы левой ногой, в позе Ромберга неустойчива.
Проведена гормонотерапия (раствор дексаметазона 24 мг внутривенно капельно на физиологическом растворе) в течение 5 дней. Состояние больной значительно улучшилось: возросла сила в левых конечностях (в руке - до 5 баллов, в ноге - до 4 баллов), устойчива в позе Ромбер-га. В удовлетворительном состоянии выписана домой. Дома перенесла в легкой форме коронавирусную инфекцию (в течение 3 дней была температура 37,2-37,5 °С, беспокоила общая слабость и головная боль).
В конце октября вновь почувствовала ухудшение в виде слабости в левой ноге. При обращении к неврологу Гродненской университетской клиники 02.12.2021 в неврологическом статусе обнаружены снижение мышечной силы в левой руке до 4 баллов, в левой ноге - до 3 баллов, патологический рефлекс Бабинского слева, гипестезия левой ноги, некоторая неустойчивость в позе Ромберга. Со стороны черепных нервов патологии не выявлено.
02.12.2021 сделана МРТ головного мозга. При сравнении с МР-данными от 11.09.2020 отмечается положительная динамика. В левой лобной доле, в области моста, правой ножке мозга отмечается выраженное уменьшение размеров участков повышения сигнала на Т2-ВИ, без зоны отека вокруг (в краниальной части моста с кистовидными участками размерами до 2 мм). Перивентрику-лярно и субкортикально определяются единичные участки линейной и округлой формы с нечеткими контурами, дающие умеренно однородно повышенный сигнал на Т2-ВИ и изоинтенсивный либо слабо гипотенсивный на Т1-ВИ размерами до 4 мм (участки глиоза). На диффузно взвешенных изображениях участков ограничения диффузии на
момент исследования не найдено. На последовательности срезов срединные структуры головного мозга не смещены, боковые желудочки на уровне тел слева - до 5,7 мм, справа - до 5,5 мм, почти симметричны.
3-й желудочек - до 4,5 мм шириной.
4-й желудочек не деформирован, правильной формы, шириной до 20 мм. Субарахноидальное пространство не расширено. На время пролетной бесконтрастной артериограмме и МИП-реконструкциях прослеживается ток крови по всем основным артериям головного мозга и их крупным ветвям; расположение их обычное, примерно симметричное. Виллизиев круг замкнут, видимых локальных сужений/ расширений/дополнительных ветвей не обнаружено.
Заключение. МР-признаки участков глиоза в головном мозге, в том числе в лобной доле слева, глиозно-кистоз-ных изменений в мосту (как следствие перенесенного острого рассеянного энцефаломиелита).
Из вышеизложенного следует, что у нашей пациентки в течение года ввиду рецидива заболевания ОРЭМ трансформировался в рассеянный склероз.
Таким образом, ОРЭМ - сравнительно редко встречающееся неврологическое заболевание, сходно по проявлениям со многими острыми патологиями центральной нервной системы, и потому трудное в диагностике, особенно в раннем периоде заболевания.
Для постановки корректного диагноза при 1-м эпизоде острого многоочагового поражения головного мозга необходимо тщательное обследование пациента и динамическое наблюдение, включая повторное МРТ правильность интерпретации МРТ-картины в сочетании
с клиническими проявлениями. Для ранней дифференциальной диагностики демиелинизирующих заболеваний большое значение может иметь разработка специфичных биомаркеров.
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Дджибрагимова З.К., Устинов Д.Н., Стародубцев A.A. // Междунар. студенческий научный вестник. - 2018. - №5. - С.36-38.
2. Бакулин И.С., Коржлва Ю.Е., Козлова Д.О. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2019. - Т.119, №2. - С.36-41.
3. Котов С.В., Якушина Т.И // Русский мед. журнал. - 2015. - №12. - С.720.
4. Мельников М.В., Бойко О.В., Лащ Н.Ю. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2012. - Вып.2, №9. - С.56-59.
5. Соловей Н.В. Острый рассеянный энцефаломиелит: взгляд инфекциониста - Минск, 2019. http:// www.infectology.bsmu.by/
6. Спирин Н.Н., Степанов И.О., Касаткин Д.С // Неврология и ревматология. - 2008. - №2. - С.25-31.
7. Хафизова И.Ф., Попова НА, Якупов Э.З. // Вестник современной клинической медицины. -2014. - Т.7, прил.2. - С.193-197.
8. Dale R.C., Branson J.A. // Arch. Dis. Child. -2005. - Vol.90. - P.636-639.
9. Dale R.C., de Sousa C., Chong W.K. // Brain. -
2000. - Vol.123. - P.2407-2422.
10. Devonschire V, Duquette P., Dwosh E. // Int. MSJ. - 2003. - Vol.10, N2. - P.44-50.
11. Hutchinson M. //Int. MSJ. - 1997. - Vol.3, N3. -P.81-84.
12. Lee YJ. // Korean J. Pediatr. - 2011. - Vol.54, N6. - P.234-240.
13. Le Pira A., Lombardo I. // Acta Pediatrica Mediterranea. - 2009. - Vol.25. - P.45.
14. Lin C.H., Jeng J.S. // Neurol. Neurosurg. Psychiatry. - 2007. - Vol.78. - P.162-167.
15. Menge T, Hemmer B. // Arch. Neurol. - 2005. -Vol.62. - P.1673-1680.
16. Ozhan M. // Turkish Respiratory J. - 2005. - Vol.6, N3. - P.161-163.
17. Tenenbaum S., Chamoles N. // Neurol. - 2002. -Vol.59. - P.1224-1231.
18. Schwarz S., Mohr A., Knauth M. // Neurol. -
2001. - Vol.56. - P.1313.
Поступила 05.12.2021 г.
fsMflftaM/NMPS) ишиишш
Уважаемые авторы! Мы не просто публикуем Ваши статьи, но и активно продвигаем их в интернете! В частности, все авторы получают фрагменты окончательной версии журнала, который является электронным оттиском статьи в формате ПДФ. Электронный оттиск своей публикации Вы можете использовать для обмена публикациями по электронной почте и в сетях со своими отечественными и зарубежными коллегами. Это повысит Ваш имидж, цитируемость, ускорит внедрение полученных результатов в практику. Подключайтесь к разработанной нами системе обмена публикаций. Рекомендуем Вам также заказать размещение полного текста Вашей статьи на нашем сайте, имеющем посещаемость более 200 тысяч в месяц из 120 стран мира, возможно дополнительное размещение перевода Вашей статьи на английском языке. Адрес для переписки: 220004, г. Минск, ул. Короля, д. 51, офис 22 Телефоны редакции: (+375 17) 373-07-01; (+375 29) 695-94-19 (Velcom) E -mail: mednovosti1995@mail.ru
МЕДИЦИНСКИЕ НОВОСТИ
