CC BY
379
Заметки и наблюдения из практики
Заметки и наблюдения из практики
© ПОДЗОЛКОВ В.И., ВАРГИНА Т.С., 2017 УДК 616.132-036.1
Подзолков В.И., Варгина Т.С.
ОСТРЫЙ АОРТАЛЬНЫЙ СИНДРОМ
ФГБОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» (Сеченовский университет) Минздрава России, 119991, Москва
В статье обсуждаются вопросы этиологии, патогенеза и диагностики острого аортального синдрома (ОАС), который характеризуется прогрессирующим нарушением целостности аортальной стенки. Приведено наблюдение ОАС, клиническая картина которого ярка и драматична. Обсуждаются наиболее частые этиологические причины — артериальная гипертензия и атеросклероз, факторы риска, особенности клинической картины, трудности диагностики и лечения ОАС. Приведённое клиническое наблюдение убедительно показывает необходимость своевременной диагностики и лечения таких больных для предотвращения тяжёлых сосудистых катастроф.
К л юче вые слова : острый аортальный синдром; аневризма аорты; разрыв аневризмы аорты; артериальная гипертензия; атеросклероз.
Для цитирования: Подзолков В.И., Варгина Т.С. Острый аортальный синдром. Клин. мед. 2017; 95(9): 855—861. DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2017-95-9-855-861
Для корреспонденции: Варгина Татьяна Сергеевна — канд. мед наук, доц. каф. факультетской терапии № 2; e-mail: [email protected]
Podzoklov V.I., Vargina T.S. ACUTE AORTIC SYNDROME
I.M. Sechenov First Moscow State Medical University, 119991, Moscow, Russia
The authors discuss etiology, pathogenesis, and diagnostics of acute aortic syndrome characterized by the lesion of the aortic wall and report a case of this condition with a strikingly dramatic clinical picture with reference to its etiological causes (arterial hypertension and atherosclerosis), risk factors, clinical course, difficulty of diagnostics and treatment. This observation confirms the necessity of timely diagnostics and treatment of aortic syndrome for the prevention of severe vascular complications.
K e y w o r d s: acute aortic syndrome; aortic aneurism; aortic aneurism rupture; arterial hypertension; atherosclerosis. For citation: Podzoklov V.I., Vargina T.S. Acute aortic syndrome. Klin. med. 2017; 95 (9): 855—861. DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2017-95-9-855-861
For correspondence: Tat'yana S. Vargina - MD, PhD, ass. prof., Dpt. Faculty Therapy No 2; e-mail: [email protected] Conflict of interests. The authors declare no conflict of interests. Acknowlegments. The study had no sponsorship . Information about authors:
Podzolkov V.I., http://orcid.org/0000-0002-0758-5609 Vargina T.S., http://orcid.org/0000-0003-3076-4231
Received 19.03.17 Accepted 18.04.17
В настоящее время выделено понятие «острый аортальный синдром» (ОАС) — динамическая незавершённая ситуация, объединяющая классическое расслоение аорты с наличием соустья между истинным и ложным каналами аорты; интрамуральную гематому; пенетрирующую атеросклеротическую язву аорты вследствие разрыва бляшки; бессимптомное расслоение аорты с выбуханием стенки аорты; ятрогенное или травматическое расслоение аорты с отслойкой интимы при катетеризации аорты [1, 2].
Термин появился в связи с практической необходимостью выбора лечебной тактики до установления окончательной причины расслоения аорты и подразумевает необходимость срочного обследования и лечения [1].
Выделение этого понятия, с одной стороны, связано с полученными доказательствами того, что в основе ОАС лежат единые патологические процессы — острое прогрессирующее нарушение целостности стенки аорты. С другой стороны, несмотря на единые патофизиологические механизмы, лежащие в основе ОАС, такие больные представляют собой разнородную группу, что требует различной тактики ведения и лечения.
В основе классического острого расслоения аорты лежит разрыв внутреннего слоя (интимы) стенки аорты, распространяющийся до мышечной оболочки. Основной патофизиологический механизм — увеличение напряжённости стенки аорты с развитием её дилатации и последующим формированием аневризмы [1]. Анев-
ризма (греч. aneuryno — расширять) — расширение сосуда или выбухание его стенки кнаружи, возникающее вследствие разнообразных поражений, понижающих прочность и эластичность сосудистой стенки [3]. Выде -ляют аневризмы аорты (грудного и брюшного отделов), возможно поражение артерий меньшего калибра — подвздошных, бедренных, плечевых и др. [4]. К аневризмам грудной аорты относят случаи необратимого локального мешковидного или диффузного расширения аорты в 2 раза и более по сравнению с нормальным диаметром [5]. Аневризма грудного отдела аорты встречается в 50 случаях на 1 млн популяции в год [6]. У мужчин расслаивающая аневризма аорты встречается в 2 раза чаще, чем у женщин, что обусловлено более выраженным у них атеросклерозом [7].
Выживаемость больных с аневризмой грудного отдела аорты при естественном течении болезни (отсутствие оперативного вмешательства) может быть представлена следующим образом: 65% — в течение 1 года; 36% — в течение 3 лет; 20% — в течение 5 лет [8].
По этиологии аневризмы грудной аорты делятся на врождённые и приобретённые [9]. Причинами врождённых аневризм могут быть дисплазия соединительной ткани (синдром Марфана, синдром Элерса—Данло IV типа, двустворчатый аортальный клапан), врождённая извитость дуги аорты, врождённая коарктация аорты и др. [1, 9, 10]. Причинами приобретённых аневризм могут быть атеросклеротическое поражение аорты, инфекции (сифилитический мезаортит, микотиче-ские аневризмы), аутоиммунные заболевания (болезнь Такаясу, болезнь Бехчета, болезнь Ормонда) травмы грудной клетки, употребление кокаина и амфетаминов, беременность (III триместр), ятрогенные повреждения аорты и др. [1, 9, 10].
Кроме того, этиология аневризм грудного отдела аорты зависит от возраста больного. Если у молодых больных причинами аневризм грудного отдела аорты являются дисплазия соединительной ткани, врождённые пороки развития аорты, употребление кокаина и амфетаминов, беременность (III триместр), то у больных среднего и пожилого возраста — атеросклероз стенки аорты в сочетании с артериальной гипертензией.
Аневризма с течением времени расслаивается или разрывается [1]. Расслоение аневризмы аорты (расслаивающая аневризма аорты) и её разрыв с кровотечением в перикардиальную или плевральную полости являются осложнениями аневризмы аорты [9]. Основная причина расслаивающих аневризм грудного отдела аорты — артериальная гипертензия [1, 7].
Образование расслаивающей аневризмы аорты происходит при надрыве интимы и внутренней эластичной мембраны. Кровь под давлением отслаивает внутреннюю часть стенки аорты, образуя дополнительный (ложный) канал. Нередко наблюдают два надрыва внутренней части стенки аорты — входное и выходное отверстия (фенестрации) — и более, между которыми образуется аорта с двумя каналами — истинным и ложным [9].
Clinical Medicine, Russian journal. 2017; 95(9) DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2017-95-9-855-861
Clinical notes and case reports
Расслоение аневризмы аорты протекает двухфазно [10]. Первая фаза развивается при разрыве интимы и поступлении крови в стенку аорты, что обусловливает болевой синдром, обструктивные поражения артерий, кровотечение на некоторое время приостанавливается. Вторая фаза наступает при возрастании артериального давления (АД) выше критического уровня, происходят разрыв наружной стенки аорты с кровотечением либо в полость перикарда (гемотампонада сердца), либо в полость плевры, средостение и как следствие этого внезапная сердечная смерть.
Факторы риска разрыва аневризмы грудного отдела аорты можно разделить на связанные и не связанные с размером аневризмы.
Наиболее значимым предиктором опасности разрыва является размер аневризмы. Критический диаметр аневризм грудного отдела аорты, при котором резко увеличивается риск разрыва и расслоения, составляет 6,0 см. Фактором риска разрыва аневризмы грудного отдела аорты, связанным с её размером, является темп роста аневризмы. Средняя скорость роста аневризм грудного отдела аорты составляет 0,1 см в год, средняя скорость роста аневризм грудного отдела аорты с хроническим расслоением — от 0,24 см в год для небольших аневризм (4,0 см) до 0,48 см в год для больших аневризм (8,0 см).
Факторы риска разрыва аневризмы грудного отдела аорты, не связанные с её размером, — курение и наличие хронической обструктивной болезни лёгких, возраст, наличие артериальной гипертензии, почечной недостаточности, болевого синдрома [11].
На основании расположения проксимального разрыва внутренней оболочки аорты и протяжённости расслоения можно классифицировать расслаивающие аневризмы аорты [1].Наиболее широко применяемыми во всём мире классификациями расслоения аорты являются классификационные системы DeBakey и Stanford. По классификации DeBakey выделяют: I тип — расслоение, захватывающее дугу аорты, восходящую и нисходящую части грудного отдела аорты; II тип — расслоение только восходящей части; III тип — расслоение только нисходящей части грудного отдела аорты [1, 2, 9, 11]. По классификации Stanford выделяют: тип А — расслоение восходящей аорты; тип В — расслоение нисходящей аорты [1, 2, 7, 11]. Кроме того, выделяют формы расслоения аорты (классификация Wheat): острая форма — с момента возникновения первых симптомов прошло менее 2 нед; подострая форма — с момента возникновения симптомов прошло менее 3 мес; хроническая форма — с момента возникновения симптомов прошло более 3 мес [1, 9].
Клиническая картина расслаивающей аневризмы аорты достаточно драматична [7]. Классический клинический признак расслоения аорты — внезапно возникшая боль за грудиной, в спине или в эпигастральной области. По интенсивности, как правило, это жесточайшая боль (раздирающая, кинжальная), не купирующая-
ся наркотическими анальгетиками. Характерен мигрирующий волнообразный характер боли, соответствующий распространению расслоения стенки аорты [1].
Могут появиться признаки окклюзии одной из ветвей аорты: инфаркт миокарда — окклюзии коронарной артерии (обычно правой), инсульт — окклюзии сонной артерии, параплегия с нарушением чувствительности — окклюзии позвоночной артерии, почечная недостаточность — окклюзии почечной артерии, мезентеральный тромбоз с развитием острого живота (брюшная жаба) — окклюзии чревного ствола или мезентеральной артерии, острая ишемия нижних конечностей — окклюзии подвздошных артерий [1, 7].
Клиническое обследование (основные диагностические признаки) позволяет выявить асимметрию пульса (одностороннее исчезновение пульсации на периферических артериях (выявляют в 5—30% случаев), асимметрию АД (при измерении на плечевых артериях разность показателей превышает 20 мм рт. ст.), признаки аортальной регургитации (шум аортальной регургита-ции выслушивают в 10—30% случаев) [1].
Выбор метода диагностики расслаивающей аневризмы аорты зависит от возможности лечебного учреждения провести то или иное исследование в экстренных случаях, а также от опыта персонала отделения диагно -стики [1]. Для диагностики расслаивающей аневризмы аорты применяют электрокардиографию (для исключения острой ишемии миокарда), рентгенографию грудной клетки, трансторакальную и чреспищеводную эхокардиографию (ЭхоКГ), магнитно-резонансную томографию, мультиспиральную компьютерную томографию, аортографию [1, 7, 9, 11].
Для визуализации корня и проксимальной части восходящего отдела аорты используется трансторакальная ЭхоКГ (парастернальная позиция). При трансторакальной ЭхоКГ аорту обычно измеряют на следую -щих уровнях: фиброзное кольцо аортального клапана; максимальный диаметр на уровне синусов Вальсаль-вы; синотубулярное соединение. Трансторакальная ЭхоКГ — не очень чувствительный метод диагностики аневризмы грудного отдела аорты в отличие от чреспи-щеводной ЭхоКГ, особенно если аневризма расположена в нисходящем отделе. С помощью чреспищеводной ЭхоКГ грудная аорта лучше визуализируется, поскольку большая часть грудного отдела аорты находится в ближней зоне датчика [12].
Рентгеноконтрастная аортография является золотым стандартом диагностики аневризмы аорты. При грудных, особенно расслаивающих, аневризмах необходимо контрастирование всей аорты (панаортогра-фия) с определением локализации аневризмы, взаимоотношений её с магистральными ветвями, фенестра-ции и расслоения [9]. Патогномоничным, по данным аортографии, при расслаивающей аневризме аорты считают симптом «двустволки» — появление второго русла аорты при попадании рентгеноконтрастного вещества из просвета в толщу её стенки [1].
Высокодостоверными признаками острого расслоения аорты являются аортальная боль; расширение тени средостения (по данным рентгенографии органов грудной клетки); одностороннее исчезновение пульсации на одной лучевой артерии или повышение (более чем на 20 мм рт. ст.) разности показателей систолического АД на разных руках. При отсутствии всех трёх признаков диагноз острого расслоения аорты маловероятен [1].
Расслаивающая аневризма аорты — состояние, требующее немедленной госпитализации в блок интенсивной терапии. При нестабильной гемодинамике у больных с расслаивающей аневризмой аорты дальнейшее обследование для подтверждения диагноза следует проводить только после интубации. Сразу после установления диагноза необходимо согласовать тактику ведения больного с сосудистым хирургом.
Медикаментозная терапия — основной метод лечения при неосложнённом остром расслоении аорты типа В по классификации Stanford и интрамуральной гематоме нисходящего отдела аорты [1]. Целью медикаментозной терапии являются уменьшение силы сокращения левого желудочка, снижение скорости подъёма пульсовой волны в аорте (dP/dt), максимальное возможное снижение системного АД (при отсутствии признаков нарушения перфузии жизненно важных органов) [11]. Снижение АД при расслоении аорты должно быть быстрым и агрессивным [13] — на 25% от исходного за 5—10 мин, оптимальное время достижения целевого уровня систолического АД 100—110 мм рт. ст. составляет не более 20 мин [14]. В качестве антигипертензив-ной терапии рекомендовано внутривенное введение эсмолола, эналаприла, нитропруссида или нитроглицерина [1]. Для обезболивания применяют наркотические анальгетики.
Абсолютными показаниями к хирургическому лечению являются аневризмы корня аорты, восходящего отдела аорты и дуги аорты [9]. Применяют различные виды резекций поражённого сегмента аорты с последующей интерпозицией протеза [1, 2, 9]. При нестабильном состоянии больных используют малоинвазивные (эндоскопические) вмешательства, направленные на закрытие ложного просвета (с помощью графта) и увеличение диаметра истинного просвета (с использованием стента) [1].
Приводим клиническое наблюдение разрыва расслаивающей аневризмы грудного отдела аорты.
Больной Р., 55 лет, 10.10.2009 г. в 18 ч госпитализирован в ГКБ № 61 Москвы. Доставлен в экстренном порядке в сопровождении сына и знакомых. Сознание отсутствует. Анамнез собран со слов сопровождающих. В течение длительного времени курил по 1 пачке сигарет в сутки, алкоголь употреблял редко. Питание нерегулярное и неполноценное. Операции: аппендэк-томия в возрасте 30 лет. Семейное положение: женат, имеет сына.
В течение длительного времени отмечал подъёмы АД с максимальными цифрами до 220/120 мм рт. ст.
Clinical Medicine, Russian journal. 2017; 95(9) DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2017-95-9-855-861
По поводу артериальной гипертензии не обследовался, АД постоянно не контролировал, регулярной антигипертензивной терапии не получал. Периодически при подъёме АД принимал каптоприл или энала-прил. Инфаркта миокарда, острого нарушения мозгового кровообращения не было. В течение последних лет выявлен сахарный диабет 2-го типа и назначен диабетон. Ухудшение состояния наступило утром 10.10.2009 г., когда у больного появилась боль в эпи-гастральной области и правом подреберье умеренной интенсивности. Днём того же дня совместно с сыном и знакомыми пришёл на футбольный матч в спорткомплекс «Лужники». При подъёме на трибуну стадиона у больного развилась рвота съеденной пищей, затем он потерял сознание, была вызвана бригада скорой медицинской помощи (СМП). При осмотре пульс и АД у больного не определялись, частота дыхательных движений 8 в минуту. Проводились реанимационные мероприятия: непрямой массаж сердца, интубация трахеи, искусственная вентиляция легких мешком Амбу, введение допамина, атропина, адреналина. Бригадой СМП была снята ЭКГ (см. рисунок).
На ЭКГ ритм синусовый. Частота сердечных сокращений приблизительно 100 в минуту. Нормальное по-
Clinical notes and case reports
ложение электрической оси сердца. Отмечается подъём сегмента ST в отведениях II, III, AVF.
Госпитализирован в реанимационное отделение ГКБ № 61 Москвы. Состояние крайне тяжёлое, сознание отсутствует. Телосложение правильное, конституция гиперстеническая. Питание повышенное. Кожные покровы серо-землистые, выраженный цианоз лица и шеи. Лимфатические узлы не пальпируются. Периферических отёков нет. Кости, мышцы, суставы без видимых изменений. Форма грудной клетки правильная. Дыхание через интубационную трубку мешком Амбу. При аускультации лёгких дыхание не выслушивается, хрипы не слышны. Область сердца и крупных сосудов визуально не изменена. Тоны сердца не выслушиваются. Пульсация на центральных артериях и АД не определяется. Язык влажный. Зев чистый. Живот увеличен в объёме за счёт подкожной жировой клетчатки, мягкий. Печень, жёлчный пузырь, селезёнка не пальпируются. Размеры печени 9 х 8 х 7 см.
Продолжены реанимационные мероприятия: непрямой массаж сердца, искусственная вентиляция лёгких аппаратом РО-6Н через интубационную трубку с подачей 100% кислорода с ДО 0,7 л, МОД 15 л/мин, внутривенное капельное введение допамина (200 мг в изото-
ЭКГ больного Р. Объяснение в тексте.
ническом растворе натрия хлорида); в правую подключичную вену троекратно введено: атропин (1 мл 0,1% раствора), адреналин (1 мл раствора), кальция хлорид (10 мл 10% раствора), преднизолон (120 мг).
В течение 30 мин реанимационные мероприятия эффекта не дали: у больного сохранялись атония, ареф-лексия, мидриаз, фотореакция отсутствовала, на кожных покровах гипостатические пятна. В 18 ч 30 мин 10.10.2009 г. констатирована биологическая смерть больного. Направление на аутопсию со следующим клиническим диагнозом.
Основное заболевание: ишемическая болезнь сердца: острый инфаркт миокарда?
Фоновое заболевание: гипертоническая болезнь III стадии III степени, риск очень высокий; атеросклероз аорты, коронарных и церебральных артерий.
Осложнения: острая сердечно-сосудистая недостаточность, тромбоэмболия лёгочной артерии? Последствия реанимационных мероприятий.
Сопутствующие заболевания: сахарный диабет 2-го типа; хронический диффузный бронхит; эмфизема лёгких; пневмосклероз.
По данным патологоанатомического исследования установлен следующий диагноз.
Основное заболевание: атеросклероз аорты (фиброзные бляшки, изъязвления, кальциноз, расслаивающая аневризма грудного отдела).
Фоновое заболевание: гипертоническая болезнь: эксцентрическая гипертрофия миокарда (масса сердца 570 г, толщина стенки левого желудочка 1,8 см, правого — 0,3 см); артериолосклеротический нефросклероз.
Осложнения: разрыв расслаивающей аневризмы аорты; гемотампонада сердца (300 мл); острое общее венозное полнокровие внутренних органов; отёк лёгких.
Сопутствующие заболевания: сахарный диабет 2-го типа; атеросклероз коронарных артерий (фиброзные бляшки, суживающие просвет сосудов до 50%, кальци-ноз); диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.
Клинико-анатомический эпикриз: смерть боль -н о г о Р., 55 лет, страдавшего атеросклерозом аорты, осложнившимся расслаивающей аневризмой аорты с разрывом, наступила от острой сердечно-сосудистой недостаточности. Расхождение клинического и пато-логоанатомического диагнозов по основному заболеванию. Причина расхождения диагнозов — краткость пребывания больного в стацинаре. Расхождение диагнозов первой категории; обоснование категории: больной находился в стационаре около 30 мин. Особенность наблюдения: разрыв расслаивающей аневризмы грудного отдела аорты.
Таким образом, выявленный при патологоанатоми-ческом исследовании атеросклероз аорты (фиброзные бляшки, изъязвления, кальциноз, расслаивающая аневризма грудного отдела) в сочетании с артериальной гипертонией (эксцентрическая гипертрофия миокарда: масса сердца 570 г, толщина стенки левого желу-
дочка 1,8 см, артериолосклеротический нефросклероз) привёл к формированию аневризмы грудного отдела аорты, осложнившейся разрывом расслаивающей аневризмы аорты и гемотампонадой сердца (300 мл). Причина смерти — острая сердечно-сосудистая недостаточность. Повышенное АД увеличивает напряжённость атеросклеротически изменённой стенки аорты, приводит к развитию её дилатации и образованию аневризмы, а аневризма с течением времени в условиях повышенного АД расслаивается и разрывается.
На расслоение восходящей части грудного отдела аорты (тип А по классификации Stanford или II тип по классификации DeBakey) указывает развитие гемотам-понады сердца [7]. При аневризмах восходящего отдела аорты прогноз хуже, чем при их локализации в нисходящем отделе. По данным ряда авторов [1, 7, 11], чем проксимальнее место разрыва аорты, тем больше вероятность возникновения смертельного кровотечения на протяжении нескольких часов или дней после начала расслаивания. Смертность при разрыве аорты достигает 54% в течение первых 6 ч и 76% в течение 24 ч [11].
Атеросклероз стенки аорты в сочетании с артериальной гипертензией является основным этиологическим фактором формирования аневризм грудной аорты у больных среднего и пожилого возраста. Больно -му Р. было 55 лет. Пик заболеваемости приходится на 50—70 лет [7]. Кроме того, больной Р. в течение длительного времени курил по 1 пачке сигарет в день. Курение является одним из ведущих факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и повышает риск прогрессирования аневризмы аорты и её разрыва в несколько раз [10].
Благодаря классическим патоморфологическим исследованиям известно, что аорта у людей среднего и пожилого возраста почти всегда в той или иной степени поражена атеросклерозом [10]. Выделяют следующие степени атеросклеротического поражения аорты [2]: I степень — нормальная аорта; II степень — утолщение интимы без изменения просвета аорты; III степень — единичные или множественные атеромы; IV степень — мобильная или изъязвлённая атерома. Выявленные при патологоанатомическом исследовании фиброзные бляшки, изъязвления, кальциноз аорты у б о л ь н о г о Р. свидетельствуют о IV степени атеросклеротическо-го поражения аорты.
Учитывая наличие в анамнезе заболевания боль -но г о Р. сахарного диабета 2-го типа, можно ожидать более выраженного поражения артерий атеросклерозом. Сахарный диабет и атеросклероз представляют собой интегративно связанные заболевания с нарушенным метаболизмом липидного и углеводного обмена [15]. При наличии сахарного диабета 2-го типа атеросклероз развивается чаще во всех возрастных группах, поражает большее число артерий и является основной причиной смерти этих больных [16].
Длительно существующая без лечения артериальная гипертензия является основной причиной расслаиваю-
щей аневризмы аорты и предопределяет ближайший прогноз у этой категории больных. Не вызывает сомнений тот факт, что чем выше АД, тем больше опасность прогрессирования расслоения аорты и развития неблагоприятного исхода. В соответствии с законом Лапласа напряжение стенки сосуда прямо пропорционально его радиусу и давлению крови в нём и обратно пропорционально толщине сосудистой стенки [10]. Если учесть, что с течением времени при наличии стойкой, длительно существующей артериальной гипертензии и атеро-склеротического поражения сосудистой стенки радиус аорты постепенно увеличивается, а толщина её стенки локально уменьшается, то становится очевидным вызванный этими обстоятельствами риск развития аневризмы аорты и последующего её расслоения и разрыва. Из анамнеза заболевания больного Р. известно, что в течение длительного времени он отмечал подъёмы АД с максимальными цифрами до 220/120 мм рт. ст., по поводу артериальной гипертензии не обследовался, АД постоянно не контролировал, регулярной антиги-пертензивной терапии не получал.
Приведённое клиническое наблюдение убедительно показывает, как важно своевременно диагностировать артериальную гипертонию, обследовать органы-мишени при этом заболевании, информировать больного о заболевании, назначить лечение, оценивать его эффективность с позиции приверженности больного к лечению.
Своевременно назначенное лечение артериальной гипертензии имеет целью максимальное снижение риска развития сердечно-сосудистых осложнений и смерти от них путём достижения целевого АД, коррекции модифицируемых факторов риска, замедления темпа прогрессирования поражения органов-мишеней, лечения сердечно-сосудистых осложнений. В большом количестве рандомизированных исследований доказана высокая эффективность антигипертензивной терапии для снижения риска развития сердечно-сосудистых осложнений и смерти от них [17].
Анализируя приведённое клиническое наблюдение, также следует отметить отсутствие в анамнезе заболевания б о л ь н о г о Р . сведений о наличии аневризмы аорты. Почти в половине случаев аневризмы грудного отдела аорты не проявляются клиническими симптомами к моменту выявления при эхокардиографическом исследовании [10].
Обращает на себя внимание тот факт, что б о л ь -ной Р. был госпитализирован в реанимационное отделение в крайне тяжёлом, бессознательном состоянии. Нередко начало расслоения аорты — обморочное состояние, часто без предшествующих болей, возможно в сочетании с очаговой неврологической симптоматикой. Причины обморока разнообразны — интенсивная боль (болевой шок), тампонада сердца, инфаркт миокарда, нарушения ритма сердца или блокады проведения (обтурация устьев коронарных артерий), обструкция магистральных артерий, снабжающих головной мозг, внутреннее кровоизлияние [10]. В значительной
Clinical Medicine, Russian journal. 2017; 95(9) DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2017-95-9-855-861
Clinical notes and case reports
части случаев расслаивающей аневризмы аорты первоначальный диагноз бывает ошибочным, поэтому во всех случаях обмороков неясного генеза, что и было выявлено в приведённом клиническом наблюдении, требуется адекватное обследование для того, чтобы обеспечить дифференциальный диагноз с расслаивающей аневризмой аорты.
Другой отличительной особенностью приведённого клинического наблюдения являются псевдоинфарктные изменения на ЭКГ При анализе ЭКГ больно -го Р. отмечен подъем сегмента ST выше изоэлектриче -ской линии в отведениях II, III и AVF, что соответствует острейшей стадии заднедиафрагмального (нижнего) инфаркта миокарда левого желудочка [18]. С учётом клинической картины острой сердечно-сосудистой недостаточности и изменений на ЭКГ сформулирован клинический диагноз: «ишемическая болезнь сердца: острый инфаркт миокарда (?)». Маркёры инфаркта миокарда не были определены, так как во время пребывания больного в стационаре в течение 30 мин проводились реанимационные мероприятия. Согласно па-тологоанатомическому заключению, острый инфаркт миокарда не подтвердился.
Инфаркт миокарда наиболее часто приходится дифференцировать с расслаивающей аневризмой аорты [19, 20]. В условиях шока, особенно при вовлечении в зону расслаивания устьев коронарных артерий, на ЭКГ могут наблюдаться признаки ишемии и некроза миокарда [18]. В то же время расслаивающая аневризма аорты и инфаркт миокарда могут возникать у больного одновременно. Иногда острое расслоение аорты с вовлечением в патологический процесс устья одной из коронарных артерий приводит к развитию острого инфаркта миокарда [1]. Это наблюдается в тех случаях, когда происходит окклюзия устья коронарной артерии (обычно правой) отслоившейся интимой аорты или гематомой.
Клиническая картина расслаивающей аневризмы аорты отличается полиморфизмом [19, 20]. При наличии клинической картины острой сердечной недостаточности и обморочного состояния диагноз расслаивающей аневризмы аорты необходимо доказать, отвергнув прочие заболевания, обусловливающие сходную клиническую картину: инфаркт миокарда, тромбоэмболию лёгочной артерии, острую сердечную недостаточность при отрыве створок клапана аорты, тяжёлые нарушения ритма и проводимости, острую хирургическую патологию грудной полости и др.
Наиболее вероятным исходом после неожиданного разрыва аорты является смерть: почти в трети случаев острое расслоение аорты не удаётся диагностировать при жизни [1], и менее половины больных с разрывом аневризмы аорты доставляют в стационар живыми [11]. Поэтому наиболее актуальной становится проблема своевременной диагностики и лечения. Необходимо своевременное обследование больных, имеющих этиологические причины и факторы риска формирования аневризмы аорты. Следует проводить активную кор-
рекцию факторов риска: достижение целевого АД, нормализацию показателей липидного обмена, поддержание компенсации углеводного обмена, изменение образа жизни (прекращение курения) [1]. У больных с диагностированной аневризмой аорты следует проводить динамическое наблюдение: при диаметре аневризмы более 3 см — регулярные обследования не реже одного раза в год, а при увеличении размера аневризмы до 5 см (у женщин до 4,5 см) — не реже одного раза в полгода [1]. При наличии показаний больные с аневризмой аорты должны подвергаться плановому хирургическому лечению. При дисплазиях соединительной ткани профилактическое протезирование корня аорты показано при увеличении его диаметра до 5,5 см [1].
Снижение летальности от ССЗ — важнейшая задача кардиоваскулярной профилактики. ССЗ — ведущая причина смерти населения РФ (вклад в общую смертность составляет 57%) [17]. Артериальная гипертен-зия — важнейший фактор риска развития ССЗ, главным образом определяющий высокую смертность в нашей стране.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Финансирование. Исследование не имело финансовой поддержки.
ЛИТЕРАТУРА
1. Беленков Ю.Н., Оганов Р.Г., ред. Кардиология. Национальное руководство. Краткое издание. M.: ГЭОТАРМедиа; 2012.
2. Erbel R., Aboyans V., Boileau C., Bossone E., Di Bartolomeo R., Eggebrecht H. et al. 2014 ESC Guidelines on the diagnosis and treatment of aortic diseases . Kardiol. Pol. 2014; 72(12): 1169—252.
3. Бокерия Л.А. Аневризмы аорты. M.: Mедицина; 2001.
4. Кириенко А.И., Кошкин ß.M., Богачев В.Ю., ред. Амбулаторная ангиология. M.: Литтерра; 2007.
5. Покровский А.В., ред. Клиническая ангиология. Руководство. Т. 1. M.: Mедицина; 2004.
6. Bickerstaff L.K., Pairolero P.C., Hollier L.H., Melton L.J., Van Peenen H.J., Cherry K.J. et al. Thoracic aortic aneurysms: a population-based study. Surgery. 1982; 92(6): 1103—8.
7. Поздняков ЮМ., Волков В.С. Боль в грудной клетке. M.: Синергия; 2006.
8. Isselbacher E.M. Diseases of the aorta. In: Braunwald E., Zipes D.P., Libby P., Bonow R.O., eds. Braunwald's heart disease: A textbook of cardiovascular medicine. 7th ed. Philadelphia: W.B. Saunders Co.; 2001: 1422—56.
9. Савельев В.С., Кириенко А.И., ред. Сосудистая хирургия. Национальное руководство. Краткое издание. M.: ГЭОТАРМедиа; 2014.
10. Оганов Р.Г., Фомина И.Г., ред. Болезни сердца. Руководство для врачей. M.: Литтерра; 2006.
11. Левайн Г.Н. Секреты кардиологии. Пер. с англ. Терещенко С.Н., ред. M.: MЕДпресс-информ; 2012.
12 Рекомендации по количественной оценке структуры и функции камер сердца. Пер. с англ. Васюк Ю.А., ред. Российское кардиологическое общество; 2012.
13 . Европейские рекомендации по артериальной гипертонии. Ев-
ропейское общество по артериальной гипертонии. Европейское общество кардиологов; 2013. 14. Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Рекомендации Российского медицинского общества по артериальной гипертонии и Всероссийского научного общества кардиологов. Третий пересмотр. 2008.
15. Соколов Е.И. Диабетическое сердце. М.: Медицина; 2002.
16. Stolar M.W. Atherosclerosis in diabetes: the role hyperinsulinemia Metabolism. 1988; 37(2, Suppl. 1): 1—9.
17. Национальные рекомендации по кардиоваскулярной профилактике. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2011; 10(6, Прил. 2).
18. Сыркин А.Л., Новикова Н.А., Терехин С.А. Острый коронарный синдром. М.: МИА; 2010.
19. Белов Ю.В., Комаров Р.Н. Клинические маски расслаивающих аневризм аорты В типа. Ангиология и сосудистая хирургия. 2007; 3: 11—5.
20. Белов Ю.В., Комаров Р.Н., Степаненко А.Б., Бобылев Д.О. Хирургическое лечение пациента с расслоением аорты I типа и коралловидным нефролитиазом. Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2008; 1(2): 85—7.
REFERENCES
1. Belenkov Yu.N., Oganov R.G., ed. Cardiology: national guidelines. Abridged version. (Kardiologiya. Natsional'noe rukovodstvo. Krat-koe izdanie). Moscow: GEOTAR-Media; 2012. (in Russian)
2. Erbel R., Aboyans V., Boileau C., Bossone E., Di Bartolomeo R., Eggebrecht H. et al. 2014 ESC Guidelines on the diagnosis and treatment of aortic diseases. Kardiol. Pol. 2014; 72(12): 1169—252.
3. Bokeriya L.A. Aortic aneurysms (Anevrizmy aorty). Moscow: Medi-tsina; 2001. (in Russian)
4. Kirienko A.I., Koshkin V.M., Bogachev V.Yu., eds. Outpatient an-giology (Ambulatornaya angiologiya). Moscow: Litterra; 2007. (in Russian)
5. Pokrovskiy A.V., ed. Manual of clinical angiology (Klinicheskaya angiologiya. Rukovodstvo). Vol. 1. Moscow: Meditsina; 2004. (in Russian)
6. Bickerstaff L.K., Pairolero P.C., Hollier L.H., Melton L.J., Van Peenen H.J., Cherry K.J. et al. Thoracic aortic aneurysms: a population-based study. Surgery. 1982; 92(6): 1103—8.
7. Pozdnyakov Yu.M., Volkov V.S. Chest pain (Bol' v grudnoy kletke). Moscow: Sinergiya; 2006. (in Russian)
8. Isselbacher E.M. Diseases of the aorta. In: Braunwald E., Zipes D.P., Libby P., Bonow R.O., eds. Braunwald's heart disease: A textbook of cardiovascular medicine. 7th ed. Philadelphia: W.B. Saunders Co.; 2001: 1422—56.
9. Savel'ev V.S., Kirienko A.I., eds. Vascular surgery: national guidelines. Abridged version (Sosudistaya khirurgiya. Natsional'noe ru-kovodstvo. Kratkoe izdanie). Moscow: GEOTAR-Media; 2014. (in Russian)
10. Oganov R.G., Fomina I.G., eds. Manual of heart diseases (Bolezni serdtsa. Rukovodstvo dlya vrachey). Moscow: Litterra; 2006. (in Russian)
11. Levine G.N. Cardiology secrets. 3rd ed. Elsevier Inc.; 2012.
12. Vasyuk Yu.A., ed. Rekomendatsii po kolichestvennoy otsenke struk-tury i funktsii kamer serdtsa. Rossiyskoe kardiologicheskoe ob-shchestvo; 2012. (in Russian)
13 . Evropeyskie rekomendatsii po arterial'noy gipertonii. Evropeyskoe obshchestvo po arterial'noy gipertonii. Evropeyskoe obshchestvo kardiologov; 2013. (in Russian)
14. Diagnostika i lechenie arterial'noy gipertenzii. Rekomendatsii Ros-siyskogo meditsinskogo obshchestva po arterial'noy gipertonii i Vse-rossiyskogo nauchnogo obshchestva kardiologov. Tretiy peresmotr. 2008. (in Russian)
15. Sokolov E.I. Diabetic heart (Diabeticheskoe serdtse). Moscow: Meditsina; 2002. (in Russian)
16. Stolar M.W. Atherosclerosis in diabetes: the role hyperinsulinemia Metabolism. 1988; 37(2, Suppl. 1): 1—9.
17. Cardiovascular prevention. National guidelines. Kardiovaskulyar-naya terapiya i profilaktika. 2011; 10(6, Suppl. 2). (in Russian)
18. Syrkin A.L., Novikova N.A., Terekhin S.A. Acute coronary syndrome (Ostryy koronarnyy sindrom). Moscow: MIA; 2010. (in Russian)
19. Belov Yu.V., Komarov R.N. Clinical variations of dissecting aortic aneurysms type B . Angiologiya i sosudistaya khirurgiya. 2007; (3): 11—15. (in Russian)
20. Belov Yu.V., Komarov R.N., Stepanenko A.B., Bobylyov D.O. Surgical treatment of a patient with aortic dissection I type and a coral renal calculus . Kardiologiya i serdechno-sosudistaya khirurgiya. 2008; 2(1): 85—87. (in Russian)
Поступила 19.03.17 Принята в печать 18.04.17
