CC BY
153ШКТУАЛ Ь НАЯ
© Коллектив авторов, 2015
ОСТРЫЙ АБСЦЕСС И ГАНГРЕНА ЛЕГКИХ
В.В. Скворцов, докт. мед. наук, С.С. Байманкулов
Волгоградский государственный медицинский университет E-mail: vskvortsov1@ya.ru
Приведены характеристика, этиология, патогенез, клиника и профилактика острого абсцесса и гангрены легких.
Ключевые слова: острый абсцесс легких, гангрена легких, клиника, профилактика.
Острые абсцессы (простой, гангренозный) и гангрена легких относятся к группе их гнойно-деструктивных поражений и первоначально проявляются некрозом легочной паренхимы. Впоследствии в зависимости от резистентности организма больного, вида микробной флоры и соотношения двух противоположных, но взаимно связанных процессов, происходит или секвестрация и отграничение некротических участков, или прогрессирующее гнойно-гнилостное расплавление окружающих тканей и развивается та или иная форма острого нагноения легких.
Патологический процесс в легких при этом характеризуется динамизмом, и одна форма заболевания может переходить в другую.
Под острым (простым) абсцессом легких понимают гнойное или гнилостное расплавление некротических участков легочной ткани, чаще всего - в пределах 1 сегмента с формированием 1 или нескольких полостей, заполненных гноем и окруженных областью перифокальной воспалительной инфильтрации легочной ткани. Гнойная полость в легком при этом чаще всего отграничена от непораженных участков пиогенной капсулой.
При гангрене легкого происходит гнойно-гнилостный распад некротизированной доли или всего легкого, не отделенных от окружающей ткани от-граничительной капсулой; процесс имеет склонность к прогрессированию, что обычно обусловливает крайне тяжелое общее состояние больного.
Гангренозный абсцесс - гнойно-гнилостный распад участка некроза легочной ткани (доли, сегмента), но характеризующийся склонностью к секвестрации и отграничению от непораженных участков, что является свидительством более благоприятного, чем при гангрене, течения заболевания. Гангренозный абсцесс поэтому иногда называют отграниченной гангреной.
Острые легочные нагноения чаще возникают в зрелом возрасте, преимущественно у мужчин, которые болеют в 3-4 раза чаще женщин, что объясняется злоупотреблением алкоголем, курением, большей подверженностью переохлаждениям, а также профессиональным вредностям.
В 60% случаев поражено правое легкое, в 34% -левое и у 6% больных поражение оказывается двусторонним. Большая частота поражения правого легкого обусловлена особенностями его строения: широкий правый главный бронх является как бы продолжением трахеи, что способствует попаданию в правое легкое инфицированного материала.
Этиология
Острые абсцессы и гангрена легких чаще всего вызываются стафилококком, грамотрицательной микробной флорой и неклостридиальными формами анаэробной инфекции; фузоспириллярная флора, считавшаяся ранее ведущей в этиологии гангренозных процессов в легких, играет второстепенную роль. Из штаммов стафилококка при острых нагноениях легких наиболее часто обнаруживаются гемолитический и золотистый стафилококк, из грамотрицательной флоры - Klebsiella, Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas aerugenosa, из анаэробных микроорганизмов - Bacteroids melaningenicus, B. fragilis, Fusobacterium nudeatum. Обнаружение и идентификация анаэробной флоры представляет значительные трудности, требуют специального оборудования и высокой квалификации бактерио-
ТУАЛ ЬНАЯ ТЕ МА
лога. Материал для исследования должен быть взят в безвоздушной среде. Лучшим субстратом для этой цели является гной из очагов нагноения.
Патогенез
В зависимости от путей проникновения микробной флоры в паренхиму легкого и причины, с которой связывают начало воспалительного процесса, абсцессы и гангрены легких делят на бронхо-генные (аспирационные, постпневмонические и об-турационные), гематогенно-эмболические и травматические. Однако во всех случаях возникновение заболевания определяется сочетанием и взаимодействием 3 факторов:
• острым инфекционным воспалительным процессом в легочной паренхиме;
• нарушениями кровоснабжения и некрозом легочной ткани;
• нарушениями проходимости бронхов в зоне воспаления и некроза.
Обычно один их этих факторов лежит в основе начала патологического процесса, но для его дальнейшего развития необходимо присоединение 2 других. Все указанные факторы непрерывно взаимодействуют, наслаиваясь один на другой в разной последовательности, так что вскоре после начала заболевания бывает трудно определить, какой из них играл роль пускового.
Основным механизмом развития патологического процесса в большинстве случаев острых абсцессов и гангрен легких является аспирационный. Предшествующие острому нагноению легких пневмонии также чаще всего носят аспирационный характер, т.е. развиваются вследствие аспирации инородных тел, инфицированного содержимого полости рта, носоглотки, а также пищевода и желудка в трахеобронхиальное дерево. Для возникновения заболевания необходима не только аспирация инфицированного материала, но и стойкая фиксация его в бронхах в условиях снижения или отсутствия их очистительной функции и кашле-вого рефлекса, являющихся важнейшими защитными механизмами. Длительная обтурация просвета бронха приводит к ателектазу, в зоне которого создаются благоприятные условия для жизнедеятельности микроорганизмов, развития воспаления, некроза и последующего расплавления соответствующего участка легкого.
Этому способствуют состояния организма, значительно снижающие уровень сознания и рефлексов: острая и хроническая алкогольная интоксикация, наркоз, травма черепа и головного мозга, коматозные состояния, кранио-васкулярные расстройства, а также дисфагия при заболеваниях пищевода и желудка. Подтверждают ведущую роль аспирации в механизме развития абсцесса или
гангрены легких то, что болеют преимущественно лица, злоупотребляющие алкоголем, а также то, что патологический процесс нередко локализуется в задних сегментах легкого, чаще - правого.
Значительно чаще острые абсцессы и гангрена развиваются на фоне хронических заболеваний органов дыхания (бронхит, эмфизема, пневмоск-лероз, бронхиальная астма, хроническая пневмония), системных заболеваний (пороки сердца, болезни крови, сахарный диабет), а также в пожилом возрасте.
Клиническая картина
Заболевание начинается внезапно: на фоне благополучия возникают озноб, повышение температуры тела до 38-39°С, недомогание, тупые боли в грудной клетке. Часто больной точно называет дату и даже часы, когда появились признаки заболевания. Состояние больного сразу становится тяжелым. Определяются тахикардия и тахипноэ, гиперемия кожных покровов лица. Вскоре может появиться сухой, реже - влажный кашель.
Другие объективные признаки болезни (укорочение перкуторного звука над зоной поражения легкого, ослабление дыхательных шумов, крепи-тирующие хрипы) в первые дни обычно отсутствуют. Они появляются лишь при вовлечении в процесс 2 и более сегментов легких. Для анализов крови характерны нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. На рентгенограммах в начальной фазе заболевания определяется воспалительная инфильтрация легочной ткани без четких границ, интенсивность и распространенность которой впоследствии могут нарастать.
Заболевание в этот период чаще всего трактуется как пневмония или грипп, поскольку еще не имеет специфических черт. Нередко высказывается предположение о туберкулезе. Очень важный ранний симптом формирования легочного гнойника - появление запаха изо рта при дыхании. Сформировавшийся в легком, но еще не дренирующийся абсцесс проявляется признаками тяжелой гнойной интоксикации: нарастающей слабостью, потливостью, отсутствием аппетита, снижением массы тела, появлением и нарастанием анемии, увеличением лейкоцитоза, тахикардией, высокой температурой с истощающими размахами. Вследствие вовлечения в воспалительный процесс плевральных листков значительно усиливаются болевые ощущения, особенно при глубоком дыхании.
В типичных случаях 1-я фаза гнойно-некротического расплавления легкого продолжается 6-8 дней, а затем происходит прорыв гнойника в бронхи. С этого момента условно можно выде-
■
№ 8 2015
ШКТУАЛ Ь НАЯ
лить 2-ю фазу - открытого легочного гнойника. Ведущим клиническим симптомом этого периода является выделение гнойной или гнилостной мокроты, которая может содержать примесь крови. В случаях формирования большого гнойно-деструктивного очага одномоментно может выделиться до 400-500 мл мокроты и даже больше. Нередко количество мокроты постепенно уменьшается, что связано с воспалительным отеком слизистой оболочки дренирующих абсцесс бронхов и их обтура-цией густым гноем и детритом. По мере восстановления проходимости бронхов количество гнойного отделяемого увеличивается и может достигать 1000-1500 мл/сут. При отстаивании в сосуде мокрота разделяется на 3 слоя: на дне скапливается густой детрит, над ним - слой мутной жидкости (гной) и на поверхности располагается пенистая слизь. В мокроте можно видеть мелкие легочные секвестры, а при микроскопическом исследовании обнаруживаются в большом количестве лейкоциты, эластические волокна, холестерин, жирные кислоты и разнообразная микрофлора.
После того как абсцесс начал опорожняться через дренирующий бронх, состояние больного улучшается: снижается температура тела, появляется аппетит, уменьшается лейкоцитоз. Изменяются физикальные данные: уменьшается область укорочения перкуторного звука, появляются симптомы наличия полости в легком. При рентгенологическом исследовании в эти сроки на фоне воспалительной инфильтрации легочной ткани обычно четко видна полость абсцесса с горизонтальным уровнем жидкости.
При благоприятном течении заболевания, спустя неделю с момента вскрытия абсцесса, выделение мокроты может прекратиться совсем, но такой исход наблюдается редко. Уменьшение количества мокроты с одновременным повышением температуры тела и появлением признаков интоксикации свидетельствует об ухудшении бронхиального дренажа, образовании секвестров и скоплении гнойного содержимого в полости распада легкого, определяемой рентгенологически. Обнаружение горизонтального уровня жидкости в полости гнойника всегда является признаком плохого его опорожнения через дренирующие бронхи, а следовательно, и показателем неблагоприятного течения процесса, даже при наступающем клиническом улучшении. Этому симптому придают наибольшее значение при оценке течения заболевания и эффективности лечения.
При гангрене легкого симптомы общей интоксикации выражены больше, чем при абсцессе. Гангрене легкого, как правило, свойственны быстро наступающие снижение массы тела, бурное нарастание анемии, тяжелые признаки гнойной
интоксикации и легочно-сердечной недостаточности, обусловливающие крайне тяжелое состояние больного.
Провести четкую грань между абсцессом и гангреной легких не всегда можно. Первоначально отграниченный абсцесс при плохом дренировании, высокой вирулентности микрофлоры, снижении реактивности микроорганизмов может распространиться на соседние участки легкого и привести к гангрене легкого. Возможен и обратный вариант, когда заболевание с самого начала протекает по типу гангрены, однако рациональным интенсивным лечением удается предотвратить прогрес-сирование некроза и создать условия для отграничения патологического очага с последующим образованием абсцесса.
Диагностика
Диагноз острого абсцесса и гангрены легких ставится на основании клинико-рентгенологиче-ских данных. Обязательна рентгенография легких в 2 проекциях. В типичных случаях на рентгенограммах отчетливо определяются 1 или несколько полостей деструкции, чаще всего -с горизонтальным уровнем жидкости и перифо-кальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани.
Лечение
Все больные острыми абсцессами и гангреной легких должны лечиться в специализированных торакальных хирургических отделениях. Основу лечения составляют мероприятия, способствующие дренированию гнойных полостей в легких. После спонтанного вскрытия абсцесса в просвет бронха простым и эффективным методом дренирования является постуральный дренаж (дренаж положением). Всем больных острыми абсцессами и гангреной легких показана бронхоскопическая санация трахеобронхиального дерева.
Назначают массивные дозы бактерицидных антибиотиков широкого спектра действия (пеницил-лины, цефалоспорины, аминогликозиды, метрони-дазол), часть дозы - обязательно внутривенно.
Если с помощью перечисленных методов не удается добиться восстановления бронхиальной проходимости и опорожнения гнойника, необходимо стремиться опорожнить гнойник через грудную стенку. Для этого под местной анестезией осуществляют или повторные пункции полости абсцесса толстой иглой, или постоянное дренирование с помощью катетера, проведенного через троакар (торакоцентез).
Установленный в полости абсцесса дренаж подшивают к коже, подключают к вакуумному аппарату и производят периодические промы-
|щ Д 1 U 3 хил
и дж! й ] т 1
ТУАЛ ЬНАЯ ТЕ МА
вания абсцесса антисептическими растворами и антибиотиками. У подавляющего большинства больных острыми абсцессами легких с помощью этих способов можно добиться полного опорожнения гнойника. Если это все же не удается, возникает необходимость в оперативном лечении (пневмотомия, резекция легких).
Перед операцией проводится интенсивная терапия, имеющая целью борьбу с интоксикацией, нарушениями газообмена и сердечной деятельности, коррекцию волемических изменений, белковой недостаточности, поддержание энергетического баланса. Используют внутривенное введение кристаллоидных (1% раствор хлорида кальция, 5-10% растворы глюкозы) и дезинтокси-кационных растворов (гемодез, полидез). Необходимы введение больших доз антибиотиков и сульфаниламидов, переливание аминокислотных гидролизатов, а также плазмы, реже -эритроцитарной массы.
Наиболее частый исход консервативного лечения абсцесса легких - формирование на месте гнойника так называемой сухой остаточной полости (около 70-75% случаев), что сопровождается клиническим выздоровлением. У большинства больных наличие полости не сопровождается какими-либо симптомами и лишь у 5-10% может развиться рецидив нагноения или кровохарканья, требующие оперативного лечения. Больные с сухой остаточной полостью должны находиться под диспансерным наблюдением.
Полное выздоровление, характеризующееся рубцеванием полости, наблюдается у 20-25% больных. Быстрая ликвидация полости возможна при небольших (менее 6 см) исходных размерах области некроза и деструкции легочной ткани.
Смертность больных острыми абсцессами легких - 5-10%. Совершенствованием организации хирургической помощи удалось существенно сни-
зить летальность среди больных гангреной легких, но она все же остается весьма высокой -30-40%.
Профилактика острых легочных нагноений связана с проведением широких мероприятий по борьбе с гриппом, острыми респираторными заболеваниями, алкоголизмом, с улучшением условий труда и жизни, соблюдением правил личной гигиены, ранней госпитализацией больных пневмонией и энергичным лечением антибиотиками.
Рекомендуемая литература
Александровский Б.П., Барнебойм А.М. Дифференциальная диагностика в пульмонологии. -Киев: Здоровье, 1973.
Бэйтс Б., Бикли Л., Хекельман Р. и др. Энциклопедия клинического обследования больного. Пер. с англ. - М.: Геотар-Медицина, 1997.
Гриппи М. Патофизиология легких. - М.: Медицина, 1997.
Колесников И.С., Вихриев Б.С. Абсцессы легких. - Л.: Медицина, 1973.
Привес М.Г. Анатомия человека. - М.: Медицина, 1985.
Хирургия. Руководство для врачей и студентов. Пер. с англ. под ред. Ю.М. Лопухина и В.С. Савельева. - М.: Геотар-Медицина, 1997.
Частная хирургия. Под ред. М.И. Лыткина. - Л.: ВМА им. С.М. Кирова, 1991.
Чухриенко Д.П., Даниленко М.В., Бондаренко В.А. и др. Спонтанный (патологический) пневмоторакс. - М.: Медицина, 1973.
ACUTE ABSCESS AND GANGRENE OF THE LUNG V.V. Skvortsov, MD; S.S. Baimankulov
Volgograd State Medical University The paper characterizes the etiology, pathogenesis, clinical presentation, and prevention of acute abscess and gangrene of the lung.
Key words: acute lung abscess, pulmonary gangrene, clinical presentation.
Дорогие коллеги!
Редакция, редколлегия и редсовет нашего журнала искренне поздравляют вас с наступающим Новым годом!
Вам, нашим читателям и неутомимым труженикам здравоохранения, мы искренне желаем здоровья, благополучия, успехов и процветания!
Мы очень надеемся, что наступающий, 2016 год, принесет вам много радостных событий, интересных встреч и полезной информации в нашем журнале!
До новых встреч в Новом году!
I
№ 8 2015
