CC BY
64
ВЫВОДЫ
1. Включение ацетилцистеина «АЦЦ 600» в комплексную терапию больных с гнойным бронхитом на фоне ХОБЛ способствует регрессу воспаления, изменение характера мокроты до слизистой консистенции наступает быстрее, к 10 дню лечения, нормализация уровня фибриногена до 2,5±0,10 г/л (р<0,01), достоверное снижение СОЭ до 10,1±0,05 мм/ч (р<0,01), что подтверждает его клиническую эффективность и перспективность применения.
2. Включение ацетилцистеина при гнойном бронхите у больных с ХОБЛ способствует улучшению бронхиальной проходимости (установлено увеличение пиковой скорости выдоха до 78,0±0,18% (р<0,01), объема форсированного выдоха до 76,0±0,15% (р<0,01), жизненной емкости легких до 70,0±0,42 (р<0,01), что позво-
ляет, оптимизировать процесс лечения у данной категории пациентов.
ЛИТЕРАТУРА
1. Белоусов Ю. Б. Клиническая фармакология болезней органов дыхания /Ю. Б. Белоусов, В. В. Омельяновский. - Москва, 1996. - С. 131 - 134
2. Лещенко И. В. Основные направления лечения хронической обструктивной болезни легких //Тер. архив. - 2007. - №8. - С. 75 - 84
3. Лебедева И. В. Болезни органов дыхания как проблема здравоохранения /И. В. Лебедева, А. В. Кудрин //Здравоохранение. Рос. Фед. - 1998. -№3. - С. 44 - 49.
4. Чучалин А. Г. Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики хронической об-структивной болезни легких. - М., Атмосфера, 2003. - 96 с.
Поступила 03.02.10
M. A. Yesengeldinova, D. T. Amirkhanova, R. S. Dosmagambetova, A. M. Askarov, F. U. Nildibayeva EFFICIENCY OF ACETYLCYSTEIN IN COMPLEX THERAPY OF CHRONIC OBSTRUCTIVE DISEASE OF LUNGS
The effectiveness of acetylcystein preparation «ACC 600» in complex therapy of patients with purulent bronchitis at chronic obstructive disease of lungs is examined.
It is proved that the use of this preparation in complex therapy promotes regress of inflammation ,optimizes the process of treatment for this category of patients.
М. А. Есенгелдинова, Д. Т. Амирханова, Р. С. ДосмаFамбетова, А. М. Аскаров, Ф. У. Нильдибаева 6КПЕНЩ СОЗЫЛМАЛЫ ОБСТРУКЦИЯЛЬЩ АУРУЫНЬЩ КЕШЕНД1 ЕМ1НДЕ АЦЕТИЛЦИСТЕИННЩ Н6ТИЖЕЛ1Л1Г1
Зерттеу максаты: ipi^i бронхитпен екпенщ созылмалы обструкциялык ауруы бар наукастардык ке-шендi емiндегi ацетилцистеин «АЦЦ 600» препаратынык нэтижелiлiгiн баралау.
Зерттеу нэтижесiнде екпенщ созылмалы обструкциялык ауруы бар наукастардык Ор^ бронхит ке-зiнде) кешендi емiнде ацетилцистеин «АЦЦ 600» препаратын колдануда бронх тармактарындары кабыну-дыч жойылуына жэне бронх етюзпштИнщ жаксаруына экеледi, осы санаттары наукастардык емдеу YPДiсiн жет^ре™дИ аныкталды.
М. К. Телеуов, Н. Н. Удербаев, А. Г. Альмамбетов, С. Б. Сергазиев, Н. Н. Наурызов
ОСТРЫЕ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ ПРИ ПАНКРЕАТИТЕ
Карагандинский государственный медицинский университет, АО «Республиканский научный центр неотложной медицинской помощи» (Астана)
Проблема лечения острого панкреатита, особенно деструктивных его форм, сложна и многогранна вследствие последовательного возникновения патологических реакций, приводящих к полиорганной недостаточности. Результаты лечения деструктивного панкреатита остаются неудовлетворительными по данным всех авторов. Летальность при панкреонекрозах достигает 90% случаев при развитии полиорганной недостаточности [2, 3].
Острые желудочно-кишечные кровотечения являются одной из цепей развития полиор-
ганной недостаточности, грозным и недостаточно изученным осложнением острого панкреатита и наблюдаются, по данным различных авторов, в среднем у 5%-10% пациентов [1, 3, 5]. Кровопо-теря при остром панкреатите усугубляет гипово-лемию, гипоксию органов и способствует развитию дальнейших деструктивных изменений в поджелудочной железе [1, 2, 4, 6].
В работе представлены собственные взгляды на патогенез и лечение желудочно-кишечных кровотечений при остром панкреатите, которые основаны на анализе результатов лечения 63 больных.
Как и другие осложнения острого панкреатита, желудочно-кишечные кровотечения могут быть ранними и поздними, развиваются на фоне консервативной терапии и после хирургического вмешательства.
Основными причинами развития кровотечений в ранний период острого панкреатита являются острые эрозивно-язвенные повреждения пищеварительного тракта, синдром Маллори-Вейсса, сопутствующая язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Причинами же-
лудочно-кишечных кровотечений в более поздний период являются острые эрозивно-язвенные повреждения пищеварительного тракта при развившихся гнойно-воспалительных осложнениях ОП, аррозивные кровотечения в просвет желудка и двенадцатиперстной кишки при образовании цисто-дигестивных фистул. Редкой причиной кровотечений является варикозное расширение вен пищевода вследствие сдавления воротной вены головкой поджелудочной железы или постнекротической кистой.
Наиболее частой локализацией кровоточащих острых язв и эрозий является желудок. Другие локализации патологического процесса обычно сочетаются с желудочной, редко встречаются изолированные внегастральные поражения желудочно-кишечного тракта.
В патогенезе острых эрозий и язв, про-грессирования ранних язвенно-некротических изменений в слизистой оболочке и возникновения вследствие этого острых кровотечений основным является нарушение микроциркуляции в стенке пищеварительного тракта. При этом существенную роль играет нарушение портального кровотока, которое приводит к гипоксии слизистой оболочки пищеварительного тракта (чаще желудка), снижению ее резистентности и развитию в ней дистрофических процессов.
Следующей причиной язвенных поражений является повышение факторов агрессии в желудке. Как известно, острый панкреатит сопровождается усиленным освобождением кини-нов, стойким нарушением желудочной секреции с гипергастринэмией, выражающимся в гиперсекреции и непрерывном кислотообразовании. Важной причиной является парез желудочно-кишечного тракта, нарушения функции привратника, дуодено-гастральный рефлюкс. Вместе с тем происходит уменьшение факторов защиты слизистой (снижение выделения желудочной слизи, секреции бикарбонатов поджелудочной железой, последствия применения гормональных средств).
Следующей группой факторов возникновения острых эрозий и язв являются нарушения местного и общего гемостаза. Местный гемостаз нарушается вследствие активации внутрипарие-тального и внутрипросветного протеолиза, что нередко сочетается с дефицитом факторов свертывания крови из-за функциональной недостаточности печени.
Таким образом, острые эрозии и язвы в раннем периоде возникновения острого панкреатита обусловлены сочетанным действием на слизистую оболочку ишемии, дисбаланса защитных и агрессивных факторов желудочной секреции, а также нарушений гемостаза.
Учитывая патогенез развития, лечение острых эрозий и язв, в основном, консервативное. На фоне восполнения кровопотери и введения этамзилата применяются средства, улучшающие местную гемоциркуляцию (реополиглюкин, пентоксифиллин, солкосерил, актовегин), проти-
воязвенные препараты в инъекционной форме (фамотидин, гастроцепин), обволакивающие средства, проводится борьба с парезом желудка (метоклопрамид) и нарушениями свертывающей системы крови (свежезамороженная плазма, ингибиторы протеаз, викасол), применение эндоскопических методов остановки кровотечения.
Показания к ургентному оперативному лечению определяются, в основном, деструктивным процессом в поджелудочной железе (основная операция дополняется прошиванием острокровоточащих эрозий и язв, деваскуляриза-цией пораженных отделов желудка).
Причиной развития синдрома Маллори-Вейсса при остром панкреатите является рвота. Для характеристики особенностей его течения необходимо разделение воспалительного процесса в поджелудочной железе на алкогольный острый панкреатит и острый панкреатит, вызванный другими причинами (заболевания внепеченочных желчевыводящих путей, заболевания ДПК и БДС, избыточная пищевая нагрузка, нарушения регионарного кровообращения).
При остром алкогольном панкреатите в клинической практике приходится сталкиваться с суммарным эффектом непосредственного поражения поджелудочной железы и токсического поражения печени, почек, головного мозга. Рвота и синдром Маллори-Вейсса с кровотечением могут быть вызваны как алкогольной интоксикацией в сочетании с отечной формой острого панкреатита, так и неукротимой рвотой вследствие интоксикации при развитии панкреонекроза. Несмотря на отсутствие деструкции в поджелудочной железе, отечная форма алкогольного панкреатита в сочетании с синдромом Маллори-Вейсса является угрожающим состоянием вследствие того, что токсические поражения печени и почек усугубляются кровопотерей и гиповолеми-ей, что приводит к усилению интоксикации, нарушениям микроциркуляции, развитию синдрома полиорганной недостаточности и шокового состояния.
При других этиологических факторах синдром Маллори-Вейсса является следствием деструктивных форм панкреатита.
В консервативной терапии, помимо коррекции основной патологии, восполнения крово-потери, гемостатической терапии с применением противоязвенных препаратов, необходимо уделить значительное внимание методам детоксика-ции под контролем функционального состояния печени и почек (детоксикационная инфузионная терапия с форсированным диурезом, гемосорб-ция, лимфосорбция, энтеросорбция, плазмафе-рез, ультрафильтрация).
Ургентное оперативное лечение при сочетании острого панкреатита и синдрома Маллори-Вейсса определяется как жизненными показаниями при кровотечении, так и показаниями к хирургическому вмешательству вследствие развития деструктивных форм панкреатита. При опе-
рации для остановки кровотечения из разрывов слизистой кардиального отдела желудка и нижней трети пищевода применяем скелетизацию абдоминального отдела пищевода и кардиально-го отдела желудка, гастротомию, прошивание кровоточащих разрывов.
При язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки дефект, проникая в паренхиму поджелудочной железы, вызывает образование фиброзного поля в периульцерозной зоне, которое может достигать протоковой системы. Кровотечения при этом могут быть вторичными (на фоне развития острого панкреатита под влиянием тех же факторов, которые вызывают кровоточащие острые эрозии и язвы пищеварительного тракта) и первичными (острый воспалительный процесс в поджелудочной железе развивается на фоне обострения язвенной болезни, осложненной кровотечением). Кровотечения при язвах, пенетрирующих в поджелудочную железу, могут быть массивными вследствие аррозии а. gastroduodenalis.
Консервативное лечение включает проти-вопанкреатическую терапию, восполнение крово-потери, гемостатические, противоязвенные препараты. Показания к оперативному вмешательству, в основном, обусловлены язвенным кровотечением (профузное кровотечение, рецидив кровотечения на фоне консервативной терапии, сочетание кровотечения и перфорации). При оперативном вмешательстве необходимо удаление кровоточащей язвы с пилоропластикой, а для снижения секреторной активности как желудка, так и поджелудочной железы показана стволовая двухсторонняя ваготомия, при необходимости - дренирование сальниковой сумки, холецистостомия.
В отдаленные сроки после развития острого панкреатита патогенез образования острых эрозий и язв несколько отличается от представленного ранее (без гиперсекреции в желудке). Эндоскопические методы гемостаза в большинстве случаев (86%) сопровождаются рецидивом кровотечения и не имеют эффекта. Кровотечения в просвет желудочно-кишечного тракта обусловлены чаще всего аррозией сосудов в зоне некроза и возникновением сообщения между некротической полостью и просветом желудочно-кишечного тракта и тоже являются тяжелым жизнеопасным осложнением. Показаниями к оперативному лечению являются профузное кровотечение или частые его рецидивы. При хирургическом вмешательстве большие трудности возникают при интраоперационной диагностике данного осложнения (особенно при отсутствии четких анамнестических данных), установлении локали-
зации источника кровотечения в пищеварительном тракте (особенно при временной приостановке кровотечения). Чаще всего такие фистулы сообщаются с просветом желудочно-кишечного тракта в желудке и поэтому диагностируются как кровоточащие язвы задней стенки желудка, прошивается или иссекается дефект в желудке, а в послеоперационном периоде возникает недостаточность швов с рецидивом кровотечения. Взгляды на способ хирургического вмешательства при данном осложнении не однозначны. В любом случае операция должна включать гемостаз (локальный или перевязку сосуда на протяжении) и вмешательство на некротизированной части поджелудочной железы, которой чаще всего является псевдокиста с несформировавшейся стенкой (наружное дренирование).
Внедрение рентгенэндоваскулярных вмешательств с селективным регионарным подведением лекарственных растворов к артериям бассейна чревного ствола и окклюзией кровоточащих сосудов улучшит результаты лечения данной патологии.
Возникновение острых желудочно-кишечных кровотечений при остром панкреатите усугубляет патологический процесс и сопровождается летальным исходом в 40-70% случаев, что зависит от своевременности начала соответствующей терапии. Поэтому среди других мероприятий по лечению острого панкреатита значительное внимание должно быть уделено прогнозированию и профилактике его возникновения, а также своевременной диагностике и лечению.
ЛИТЕРАТУРА
1. Деструктивный панкреатит /В. С. Савельев, Б. Р. Гельфанд, М. И. Филимонов и др. //Анналы хирургической гепатологии. - 2000. - Т. 5, №2. -С. 61 - 66.
2. Криворучко И. А. Современные аспекты диагностики и лечения острого панкреатита //Клин. хирургия. - 2001. - №6. - С. 28 - 34.
3. Филин В. И. Неотложная панкреатология //В. И. Филин, А. Л. Костюченко. - СПб.: «Питер», 1994.
4. Хирургическое лечение панкреонекроза /А. П. Чадаев, А. Ц. Буткевич, С. В. Свиридов и др. // Рос. мед. журн. - 2002. - №1. - С. 21 - 24.
5. Цициашвили М. Ш. Современные подходы к лечению панкреонекроза /М. Ш. Цициашвили, М. Д. Будурова, Ж. И. Шепилова //Рос. мед. журн. -2002. - №1. - С. 15 - 21.
6. Gumaste V. V. Diagnostic tests for acute pancreatitis //Gastroenterologist. - 1994. - V. 2. - №2. - P. 199 - 130.
Поступила 09.02.10
M. K. Teleuov, N. N. Uderbayev, A. G. Almambetov, S. B. Sergaziyev, N. N. Nauryzov THE ACUTE GASTROINTESTINAL BLEEDINGS AT PANCREATITIS
The acute pancreatitis and its complications are actual problem of emergency surgery today. Our experience of patients treatment with the pathology allows to revise some aspects in diagnostics and treatment of acute pancreatitis and its complications. It creates prerequisites for decrease of quantity of fatal outcomes from gastrointestinal bleeding at acute pancreatitis.
М. К. Телеуов, Н. Н. Удербаев, А. F. Элмамбетов, С. Б. СерFазиев, Н. Н. Наурызов ПАНКРЕАТИТ ЖАFДАЙЫНДАFЫ 9ТК1Р АСЦАЗАН-1ШЕК ЦАН КЕТУЛЕР1
Макалада eTKip панкреатитт емдеудщ мэселесi квтерiлген. 63 наукасты емдеу нэтижелер^е куралран асказанЧшек кан кетулер^ емдеудщ нэтижелерi талданран жэне оны емдеудщ дербес квзкарасы усыныл-ран. Панкреатит жардайында вткiр асказан-iшек кан кетулерi пайда болуы патологиялык YДерiстi ^рделен-дiредi жэне 40-70% жардайында eлiмге экелiп сорады. Буран жол бермеу Yшiн тиiстi емдiк шараларды дер кезiнде бастау керек. Сондыктан вткiр панкреатиттi емдеуде оныч пайда болуын болжау мен алдын алудыч, сол сиякты тиiстi уакытында диагностикалау мен емдеудщ мачызы зор.
Н. Н. Удербаев, М. К. Телеуов, С. Б. Сергазиев, Н. Н. Наурызов
РОЛЬ ВИДЕОЛАПАРОСКОПИЧЕСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ ПРИ ТРАВМАТИЧЕСКИХ ПОВРЕЖДЕНИЯХ ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ ОРГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ
АО «Республиканский научный центр неотложной медицинской помощи» (Астана), Карагандинский государственный медицинский университет
По данным Всемирной организации здравоохранения, смертность от травм занимает III место среди всех летальных исходов и выходит на первое место у лиц, погибающих в возрасте до 40 лет.
Травматические повреждения паренхиматозных органов брюшной полости остаются одной из актуальных проблем ургентной хирургии. В мирное время 15-20% повреждений паренхиматозных органов брюшной полости являются результатом тупой травмы, при этом число диагностических («напрасных») лапаротомий остаётся необоснованно высоким, составляя от 24,3% до 52%, а ещё в 5 - 9% случаев выявляются поверхностные повреждения, которые могли бы быть обработаны при лапароскопии [1, 6, 7].
Важнейшим вопросом в выборе хирургической тактики при травме органов брюшной полости является решение того, связан ли шок, наблюдающийся у пострадавшего, с травмой или является следствием разрыва паренхиматозного органа и профузного кровотечения в брюшную полость [2, 3, 8].
В то же время, лапаротомия, выполненная без достаточных оснований у пострадавших с травмой живота, в значительной степени усугубляет тяжесть состояния, обуславливая тем самым высокий риск развития осложнений и летальности в послеоперационном периоде.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
В основу работы положен опыт лечения больных с травмами живота (ТЖ), находившихся
в хирургическом отделении Кызылординского областного медицинского центра за период с 1998 по 2006 гг. Исследования выполнены 177 пострадавшим с ТЖ. Из них 85 (48%) пациентов с закрытыми травмами живота (ЗТЖ), 92 (52%) -с проникающими ранениями живота (ПРЖ), пролеченных с применением современных видеолапароскопических технологий. Видеолапароскопические исследования проводились на эндоскопической стойке «Karl Stors».
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
Как показали наши исследования, разрыв паренхиматозного органа брюшной полости проявляется гемоперитонеумом и перитонеальными явлениями.
Ревизию брюшной полости начинали с места локализации повреждения и с обзорной лапароскопии. Для получения наибольшей пано-рамности при видеолапароскопии (ВЛС) устанавливали иглу Вереша, троакар, в последующем и видеокамеру в одном из четырех точек Калька, расположенном в наибольшем расстоянии от имеющейся раны брюшной стенки.
Критериями наличия повреждения явились следующие показатели: выпот отсутствует; имеются следы крови; имеется серозный или серозно-геморрагический выпот с воспалительным (фибринозным) компонентом; имеется геморрагический выпот с воспалительным компонентом; имеется кровь и сгустки крови малого объема (до 150-200 мл); имеется кровь и сгустки крови среднего объема (200-400 мл); имеется кровь и сгустки большого объема (более 400 мл).
Для получения данных критериев и правильной ее оценки учитывался ряд факторов, таких как давность от момента получения травмы, объем и характер имеющейся жидкости (выпота или крови), наличие патологических изменений со стороны брюшины и органов брюшной полости.
При повреждении печени кровь преимущественно скапливается в зоне повреждения, справа в поддиафрагмальном, подпеченочном пространстве, распространяется по правому флангу
