CC BY
88
УДК 616.831-005.1 + 616.379-008.64
ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ II ТИПА
А.И. ЕРМОЛАЕВА*
В структуре общей смертности острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) составляют 21,4%, а инвалидизация после перенесенного инсульта достигает показателя 3,2 на 10 тыс. населения, занимая первое место среди всех причин первичной инвалидности [5, 6]. По результатам исследований, более 10% больных сахарным диабетом(СД) II типа погибают вследствие нарушения церебрального кровообращения [ 1 ]. Сахарный диабет увеличивает риск развития инсульта [13].
Инсульт является основной причиной инвалидизации населения. Примерно 55% доживших до конца 3-го года после перенесенного инсульта не удовлетворены качеством своей жизни. Лишь около 20% выживших больных могут вернуться к прежней работе [14]. Восстановление трудоспособности после инсульта у большинства больных проблематично, перспективы снижения частоты заболеваний, особенно ишемических нарушений мозгового кровообращения, невелики из-за повышения в популяции удельного числа лиц пожилого возраста. Полный контроль основных патологических состояний (артериальная гипертензия, атеросклероз, СД), лежащих в основе цереброваскулярных заболеваний, не всегда возможен. Следствием этого являются огромные экономические потери [2]. Больные СД подвержены высокому риску артериальной гипертензии и других сердечнососудистых болезней, поражения почек, нарушения зрения [11]. По данным В.М. Прихожан [10], в возрасте 40 лет ОНМК возникают у больных СД в 1,5-2 раза чаще, чем у лиц, не страдающих диабетом, а в возрасте до 40 лет в 3-4 раза чаще и значительно чаще у женщин. В возрасте до 40 лет при недлительном СД (от 2 недель до 2 лет) развивается церебральное кровоизлияние, а при длительном (более 15-20 лет) - инфаркт мозга. Гипергликемия, предрасполагая к церебральному инфаркту на фоне ишемии и аноксии, ухудшает прогноз сосудистых поражений мозга, в т.ч. при кровоизлияниях в него [9, 10, 12]. Значение СД в развитии лакунарных инфарктов мозга показано в популяционных исследованиях, проведенных в США [15].
Цель — изучение течения ОНМК у больных СД II типа для совершенствования приемов диагностики, оказания эффективной медицинской помощи и профилактики повторных заболеваний.
Материал и методы исследования. Было обследовано 300 больных, находившихся на стационарном лечении в нейрососу-дистом отделении городской больницы № 1 г. Пензы. В процессе комплексного обследования сформированы следующие группы. Группа больных с ишемическим инсультом и СД составила 102 человека, с геморрагическим инсультом и СД - 34 человека, контрольные группы по каждой нозологической форме были численностью по 50 человек. При постановке диагноза использовалась классификация СД и других категорий нарушения толерантности к глюкозе, рекомендованная ВОЗ в 1985 г. Состояние больных оценивали в соответствии со стандартным протоколом перспективного Лозанского регистра инсульта. Он включает неврологическое обследование, проведение компьютерной томографии (КТ) головного мозга, ультразвуковой допплерографии экстракраниальных сосудов головного мозга и транскраниальной допплерографии, ЭКГ, стандартного исследования крови; исследовались гормоны стресс-регулирующей реакции на церебральную ишемию (тироксин, трийодтиронин, тиреотропный гормон, кортизол), обследовали глазное дно, в ряде случаев делали электроэнцефалографию (ЭЭГ), электромиографию, реовазографию, рентгенографию черепа и шейного отдела позвоночника [7, 8].
Всем проводилось общее неврологическое обследование. Во всех наблюдениях учитывались факторы риска и сопутствующие заболевания, включая артериальную гипертензию (артериальное давление >160 и 90 мм рт.ст.), гиперхолестеринемию (уровень холестерина >6,5 ммоль/л), повышение гематокрита, ишемическую болезнь сердца, нарушение ритма сердца.
Изучали особенности дебюта инсульта, его основные клинические характеристики, наличие транзиторных ишемических атак, определяли тип и причину инсульта. При поступлении в
* Медицинский институт Пензенского государственного университета, 440026 Г. Пенза, УЛ. Красная, 40
стационар уровень расстройства сознания оценивали по шкале комы Глазго, выраженность неврологического дефицита при поступлении и в динамике процесса - по Скандинавской шкале и шкале Оргогозо, функциональное состояние после инсульта (степень тяжести инсульта) - по шкале «Индекс Бартела» [4].
Цереброваскулярные заболевания классифицировали: преходящие нарушения мозгового кровообращения в виде транзи-торных ишемических атак и гипертонических кризов; малый ишемический инсульт с обратимым неврологическим дефицитом, инсульт со стойкой неврологической симптоматикой разной степени тяжести, хроническая недостаточность мозгового кровообращения, или дисциркуляторная энцефалопатия I, II и III стадии [3]. Выделяли следующие патогенетические варианты ишемического инсульта: нетромботический, атеротромботический, эмболический, гемодинамический, лакунарный. В диагнозе обязательно отражали основное заболевание, послужившее причиной инсульта: атеросклероз, гипертоническую болезнь, сочетание атеросклероза с артериальной гипертензией; локализацию очага поражения: полушария, ствол, мозжечок; характер и локализацию изменения сосуда: стеноз, окклюзия, патологическая извитость; бассейн кровоснабжения; характеристику клинических симптомов. При геморрагическом инсульте по классификации Колтовер при локализации кровоизлияния в полушариях выделяли латеральную, медиальную и смешанные гематомы.
Проводили определение холестерина, триглицеридов в сыворотке крови, индекса атерогенности, липидного спектра, креа-тинина, мочевины, билирубина, аланинаминотрансферазы, аспар-татаминотрансферазы. Исследовались показатели коагулограм-мы, протромбинового индекса, гематокрит.
Исследование уровня глюкозы проводилось натощак и после еды (в 9 часов, 12 часов, 15 часов). В ряде случаев проводили тест для определения толерантности к глюкозе. Исследовалось содержание глюкозы в суточной моче. Для исследования реакции стресс-реализующей системы при инсульте и сахарном диабете определяли уровень тиреотропного гормона (ТТГ), свободного трийодтиронина (сТз), свободного тироксина (сТ4), кортизола на
1, 2, 3 и 7-е сутки развития заболевания.
Для ультразвуковой допплерографии (УЗДГ) использовалась допплеровская ультразвуковая система Vasoflo-4 и Vasoscan UL, аппарат D.M. S. Spectrador 3 serie 0440 NA 3311 (France). Локацию сосудов вели датчиками с частотой излучения 2 и 4 МГц. В каждом случае исследовали все основные сосуды краниоцеребрального бассейна и верхних конечностей: общие сонные артерии, внутренние и наружные сонные артерии, концевые ветви глазной артерии (надблоковая и надглазничная артерия), позвоночные, подключичные, плечевые и лучевые артерии. Исследовали участок позвоночной артерии в месте ее выхода из костного канала на уровне Q-Qi позвонков (зона точки позвоночной артерии). Использовали функциональные пробы для исследования коллатерального кровообращения на функционирование передней и задней соединительных артерий и пробы с поворотами головы в стороны, разгибанием в шейном отделе позвоночника и отведением руки в сторону для выявления воздействия на позвоночные, подключичные артерии и артерии верхних конечностей. Для исследования ангиоспазма определяли коэффициент овершута, индекс сдвига порога ауторегуляции, коэффициент реактивности в основных церебральных артериях.
Транскраниальная допплерография проводилась для оценки характера и уровня внутримозгового коллатерального кровообращения у больных с выраженным стенозом или окклюзией внутренних сонных артерий, позвоночных артерий или подключичных артерий; выявления гемодинамически значимого стеноза основных внутрикраниальных артерий на основании мозга, выявления внутрикраниального вазоспазма и наблюдения за его динамикой, обнаружения артериовенозных мальформаций.
ЭЭГ у больных инсультом применялась в основном для локализации очага поражения и в меньшей степени - для определения типа инсульта. Для дифференциальной диагностики геморрагического и ишемического инсульта и проведения правильного лечения на ранней стадии проводилась КТ головного мозга. Использовался КТ-сканер, толщина срезов 5-10 мм. КТ проводили больным в сроки от 24 часов до 5 суток от начала заболевания. В ряде случаев при ухудшении состояния больного, повторном инсульте КТ головного мозга назначалась в динамике.
При геморрагическом инсульте КТ с контрастированием проводилась в случаях, если неконтрастная КТ показывала пато-
логические изменения белого вещества вокруг гематомы в остром периоде или какие-либо другие необычные изменения ткани мозга в примыкающей к гематоме области для исключения арте-рио-венозной мальформации, аневризмы, опухоли, абсцесса.
Часто при инсультах магнитно-резонансная томография (МРТ) не имеет преимуществ перед КТ, но в целом МРТ более информативна и обеспечивает получение лучших визуальных характеристик исследуемых тканей. МРТ позволяет дифференцировать инфаркт мозга от мозгового кровоизлияния даже спустя несколько недель. Использование МРТ позволило выявить диффузное поражение белого вещества головного мозга в виде лей-коареоза, множественные лакунарные очаги в белом и сером веществе, явления церебральной атрофии, свидетельствующие о наличии дисциркуляторной энцефалопатии [3]. Обследование проводилось на аппарате HITACHI «AiRiS MATE», напряженность магнитного поля 0,2 Тесла, а также на высокопольном магнитно-резонансном томографе фирмы Siemens (напряженность магнитного поля 1,0 Тесла, толщина срезов от 2,0 мм).
Результаты обследования. Группа больных с ишемическим инсультом и СД составила 102 человека: 70 женщин (68,6%) и 32 мужчины (31,4%). Контрольная группа больных с ишемическим инсультом без СД состояла из 50 человек (30 женщин и 20 мужчин). Средний возраст больных в исследуемой группе составил 61,9 ± 1,1 года, в контроле - 63,9±1,5 года (рис. 1).
50,00%.
40,00%-
30,00%.
20,00%-
10,00%.
0,00%
ш
а
□ исследуемая группа
□ контрольная группа
40-50
лет
61-70
лет
Рис. 1. Состав больных с ишемическим инсультом и СД II типа исследуемой и контрольной групп по возрасту
В обеих группах преобладали больные в возрасте от 50 до 70 лет. Длительность СД к моменту развития ишемического инсульта составляла >5 лет (65,7%). Более 10 лет СД отмечен у 30 человек (29,4%), от 5 до 10 лет - у 37 больных (36,3%), от 2 до 5 лет - у 24 (23,5%), до 2 лет - у 9 (8,8%), впервые выявлен - у 2 (2,0%). Инсулинопотребный СД отмечен у 32 больных (21,6%). Таблетированные антидиабетические препараты принимали 52 (51%) человека. Уровень глюкозы при поступлении больного в неврологическое отделение в первые дни инсульта составлял: до 8 ммоль/л у 3 больных (2,9%), от 8 до 10 ммоль/л - у 26 (25,5%), от 10 до 15 ммоль/л - у 61 (59,8%), более 15 ммоль/л - у 12 (11,8%). У больных со средней тяжестью и тяжелым течением инсульта уровень глюкозы в крови был >10 ммоль/л. У больных непосредственно перед развитием инсульта не отмечено декомпенсации СД. Увеличение значений глюкозы крови может возникать в остром периоде инсульта, особенно геморрагического. Значительная длительность СД II типа и отсутствие декомпенсации заболевания к моменту развития ишемического инсульта свидетельствуют в пользу того, что в большинстве случаев возникновению инсульта предшествовал период развития патологических изменений, вызывающих нарушение регуляции мозгового кровотока и снижение толерантности мозга к ишемии.
В исследуемой группе повторный ишемический инсульт отмечен у 34 больных (33,3%), из них у 5 больных (4,9%) было сочетание ишемического и геморрагического инсультов, подтвержденные данными КТ головного мозга и анамнезом заболевания. Повторный ишемический инсульт возник в другом сосудистом бассейне - у 14 больных (14,7%). Сроки возникновения повторных инсультов от 3 недель до 6 лет, чаще в пределах 2 лет. В контроле повторный ишемический инсульт отмечен лишь у 5 человек (10%). Транзиторные ишемические атаки предшествовали развитию инсульта у 22 человек (21,6%), в контрольной группе у 4 (13,3%). Данные результаты говорят о многообразных изменениях сосудистой системы мозга, включающих атеросклероз (макроангиопатию) крупных сосудов, микроангиопатию и нарушение сосудистого тонуса, а также подчеркивают роль хронической гипоксии в патогенезе поражения мозга при диабетических обменных и сосудистых нарушениях. По патогенетическому варианту в исследуемой группе, также как и в контрольной,
большинство составил атеротромботический инсульт, что говорит об атеросклеротических изменениях стенок церебральных сосудов, хронической мозговой сосудистой недостаточности. Атеротромботический инсульт у больных СД составил 58,8% (60 чел.), кардиоэмболический инсульт - 19,6% (20), гемодинамиче-ский - 6,9% (7), лакунарный - 14,7% (15). В контроле соответственно - 50% (25 чел.), 20% (10), 16% (8), 14% (7).
Сочетание СД с артериальной гипертензией имелось у 86,3% (88 чел.), с ишемической болезнью сердца - 78,4% (80), с ожирением разной степени - 62,7% (64), что достоверно чаще, чем в контроле. Соответственно: с артериальной гипертензией -40% (20 человек), ишемической болезнью сердца - 50% (25), с ожирением - 20% (10). В исследуемой группе чаще, чем в контрольной, отмечены в анамнезе инфаркт миокарда, мерцательная аритмия, недостаточность кровообращения. Таким образом, в развитии инсульта имело значение и наличие сопутствующих факторов риска у больных СД. Повышенная концентрация глюкозы в крови на фоне артериальной гипертензии увеличивает вероятность мозгового инфаркта, геморрагического инсульта, а гипергликемия может способствовать трансформации ишемического очага в геморрагический. Повышенное артериальное давление, заболевания сердца с нарушением ритма ведут к развитию множественных лакунарных инсультов у больных СД.
При изучении клинических проявлений преобладали поражения в каротидном бассейне. Ишемический инсульт в каротидном бассейне диагностирован у 74 больных (72,5%), в т.ч. в бассейне среднемозговой артерии - у 54 человек (53%), из них левополушарной локализации - у 23 (42,6%), правополушарной локализации - у 31 (57,4%), в передней мозговой артерии - у 4 (7,5%), в бассейне внутренней сонной артерии - у 16 (15,7%), в вертеб-робазилярном - у 28 (27,5%), в т.ч. поражение мозжечка отмечено у 6 человек (5,9%). В контроле в каротидном бассейне - у 35 (70%) больных и в вертебробазилярном - у 15 (30%).
В ряде случаев ишемический инсульт возникал в период активной деятельности, в дневное и вечернее время, что на этапе предварительной диагностики нередко склоняло даже в пользу геморрагического инсульта. Объяснить это можно наличием у больных хронической недостаточности мозгового кровообращения. При необходимости увеличения кровоснабжения мозга в период активной деятельности развивалась острая гипоксия.
У больных СД клиническая картина заболевания была более тяжелой достоверно чаще, чем в контрольной группе, отмечено выраженное расстройство сознания. Средние значения суммарного балла по шкале Глазго составили в исследуемой группе 12±0,4; в контрольной группе 14±0,9 (р<0,05). При поступлении расстройство сознания до уровня оглушения отмечено у 28 больных (27,5%); сопор - у 18 больных (17,6%); кома - у 6 больных (5,9%), психомоторное возбуждение у 6 больных (5,9%). Соответственно, в контроле: оглушение - у 8 человек (16%); сопор - у 4 (8%), кома - у 1 (2%), психомоторное возбуждение - у 2 (4%). Подобные результаты можно объяснить высокой ранимостью гипоталамо-лимбико-ретикулярного комплекса при СД, необходимостью многих структур этого комплекса усиленно функционировать в условиях диабетических обменных нарушений. Это приводит к нарушению психосоматовегетативной регуляции. Ишемический инсульт в исследуемой группе протекал с выраженной очаговой неврологической симптоматикой, при исследовании неврологического статуса отмечены глубокие парезы, афазия, атаксия, бульбарный синдром, нарушения чувствительности. Среднее число баллов по шкале Оргогозо составило в исследуемой группе 36±1,6; в контрольной группе 48±4,8; по Скандинавской шкале соответственно 32±0,52; 42±1,4 (р<0,05). Летальность в 2,5 раза была выше, чем в контрольной группе и составила 16,7% (17 человек).
УЗДГ сосудов выявила снижение скорости кровотока по внутренним сонным и позвоночным артериям, асимметрию скорости кровотока по сонным артериям у 55 больных (53,9%), по позвоночным артериям - у 76 (74,5%), затруднение венозного оттока по глазным и позвоночным венам - 52 (51%); стенозы внутренней сонной артерии выявлены чаще, чем в контроле и составили соответственно 36,2% (37 человек) и 26,7% (8), окклюзия внутренней сонной артерии - 4 (3,9%). Множественные эшелонированные стенозы выявлены у 9 человек (9,8%) в исследуемой группе и у 3 (6%) в контроле. Стеноз средней мозговой артерии отмечен у 6 человек (5,9%), передней мозговой артерии - у 3 человек (2,9%), общей сонной артерии - у 26 (25,5%). Учитывал-
ся гемодинамически значимый стеноз магистральных сосудов на 50% и более. Стеноз позвоночной артерии отмечен у 8,8% (9 человек), основной артерии - у 2,9% (3), в контроле стеноз позвоночной артерии отмечен у 6,7% (2 человека). По сравнению с контрольной группой отмечено увеличение значений показателей, характеризующих явления ангиоспазма, атеросклеротический спектр. Атеросклероз магистральных артерий головы, по данным УЗДГ, определялся у всех больных исследуемой группы. Явления ангиоспазма с повышением значений индекса циркуляторного сопротивления были у 52 больных (51%).
При КТ головного мозга выраженный отек головного мозга наблюдался у 35 больных (34,3%), признаки дислокации - у 7 (6,86%). В 26,5% случаях (27 больных) отмечено несколько ишемических очагов. Средние размеры ишемического очага превышали аналогичные показатели в контроле. Ишемические очаги малых размеров отмечены у 36 человек (35,3%), средние - у 45 (44,1%), большие ишемические очаги, достигающие размеров одной доли головного мозга, распространяющиеся на несколько долей наблюдались у 21 человека (20,6%). Соответственно, в контроле: 25 человек (50%), 21 (42%), 4 (8%) (рис. 2).
50,00%П
40,00%'
30,00%'
20,00%-
10,00%*
0,00%*
Е
□ Исследуемая группа
□ Контрольная группа
малые очаги средние большие очаги очаги
Рис. 2. Размеры ишемических очагов у (по данным КТ)
У больных СД в веществе головного мозга обнаружены множественные мелкие кисты (у 42 человек - 41,2%); явления лейкоареоза - у 15(14,7%), расширение субарахноидальных щелей - у 35 (32,2%), атрофия коры - у 21 (20,6%), что говорит о наличии хронической мозговой сосудистой недостаточности.
Группа больных с геморрагическим инсультом состояла из 34 человек в возрасте 50-75 лет. Ср. возраст - 57,4±1,9 лет, мужчин - 10 человек, женщин - 24. От 40 до 50 лет - 2 больных, 5160 лет - 22, 61-70 лет - 9, >70 лет - 1 больной. В контрольную группу включены 20 больных с геморрагическим инсультом без СД. Средний возраст больных составил 55,2±1,7 года (рис. 3). 70,00%
60,00%.1 50,00%.1 40,00%.1 30,00%.1 20,00%
10,00%
0,00%
40-50
лет
51-60
лет
61-70
лет
старше 70 лет
Рис. 3. Состав больных с геморрагическим инсультом и сахарным диабетом II типа исследуемой и контрольной групп по возрасту
У всех больных диагностирован СД II типа. Длительность СД <5 лет отмечена у 20 больных (58,8%), 5-10 лет - у 7 (20,6%), >10 лет - у 3 (8,8%), впервые выявлен СД - у 4 (11,8%). По сравнению с группой ишемического инсульта средний возраст развития геморрагического инсульта и длительность заболевания СД к моменту развития геморрагического инсульта были значительно меньше. У абсолютного большинства диагностирована артериальная гипертензия - у 33 человек (97%), ишемическая болезнь сердца - у 29 (85%), ожирение разной степени - у 26 (76,4%).
Повторное ОНМК, подтвержденное данными анамнеза и наличием постинсультной кисты при КТ головного мозга отмечено у 11 человек (32%), что достоверно чаще, чем в контроле - у 3 человек (15%). Преобладали гематомы полушарной локализации - у 24 человек (70,6%). По данным КТ головного мозга, гематома в левой гемисфере диагностирована у 16 человек (70%), в правой гемисфере - у 7 (30%); медиальная гематома - у 12 (35%), латеральная гематома - у 15 (44%); гематома смешанной локализации - у 7 (20%). Прорыв крови в III, IV и боковые желудочки
наблюдался у 9 больных (26,4%), у 7 больных (20%) - прорыв крови в боковые желудочки. Явления лейкоареоза отмечены у 5 больных (17,6%), объем гематомы <20 мл - у 17 больных (50%), от 20 до 30 мл - у 7 (20%), >30 мл - у 10 (30%). Наличие мелких кист в веществе головного мозга после перенесенных лакунарных инсультов отмечено у 10 человек (29,3%), сочетание ишемического и геморрагического инсульта в остром периоде, но разной степени давности по КТ, - у 3 (8,8%). Несмотря на то, что размер гематомы существенно не отличался от такового в контроле, клиника геморрагического инсульта была более тяжелой (рис. 4).
до 20 мл 20-30 мл более 30 мл
Рис. 4. Объем гематомы
Расстройства сознания отмечены у 30 больных (88%), в т.ч. оглушение - в 20% (7 человек) случаев, сопор - в 26% (9), кома разной степени выраженности - в 41% (14). Средние значение суммарного балла по шкале Глазго составило 9,47±0,87 в исследуемой группе и 12,2±0,75 в контроле (р<0,05). Геморрагический инсульт в исследуемой группе протекал с выраженной очаговой неврологической симптоматикой. Двигательные расстройства отмечены у 100% больных, выраженный правосторонний гемипарез наблюдался у 7 человек (20%), правосторонняя гемиплегия - у 9 (26,5%), левосторонний гемипарез - у 5 (15%), левосторонняя гемиплегия - у 7 (20%). Глазодвигательные нарушения наблюдались у 9 человек (26,5%), бульбарные нарушения - у 9 (26,5%), гемигипестезия - у 20 (58,9%), кохлеовестибулярные нарушения - у 11 (32,3%), эписиндром - у 2 (6%), менингеальные симптомы - у 20 (60%), генерализованные нарушения мышечного тонуса - у 10 (30%). Среднее количество баллов по Скандинавской шкале составило в исследуемой группе 20±1,4; в контроле - 28±3,2 (р<0,05). По шкале Оргогозо - соответственно 30±2,1 и 38±1,4 (р<0,05). В исследуемой группе отмечено развитие тяжелых осложнений в виде вторичного стволового синдрома у 70,6% больных (24), прорыва крови в желудочки - у 47% (16), летальность - 35% (12), что выше, чем в контроле на 10%.
Результаты обследования УЗДГ экстракраниальных сосудов головного мозга и транскраниальной допплерографии выявили затруднения оттока по глазным и позвоночным венам у 80% больных (28 человек), асимметрию кровотока по внутренним сонным артериям - у 42% (14), снижение линейной скорости кровотока по сосудам каротидного бассейна - у 70% (24) и вер-тебробазилярного бассейна - у 85% (29). По сравнению с контролем отмечен рост индексов циркуляторного сопротивления, спектрального расширения, характеризующих явления ангиоспазма, атеросклеротический спектр (100% больных). Наличие стеноза внутренней сонной артерии было у 6 больных (17,6%), при Эхоэнцефалоскопии смещение М-Эхо >5 мм имелось у 17 (50%).
Уровень глюкозы крови составил <10 ммоль/л у 10 человек (30%), 10-15 ммоль/л - у 7 (20%), >15 ммоль/л - у 17 (50%).
Выводы. Развитию инсультов при СД II типа предшествует период патологических изменений, вызывающих нарушения регуляции мозгового кровотока и снижение толерантности мозга к ишемии. Развитие ОНМК не сочетается с декомпенсацией СД II типа и развивается у больных с длительным течением заболевания, наличием хронической недостаточности мозгового кровообращения и сопутствующих факторов риска: артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца, дислипидемии. Ишемический инсульт при СД II типа имеет особенности течения острой фазы: чаще возникает в период активной деятельности больного при глубоких расстройствах сознания и выраженной очаговой неврологической симптоматике. По патогенетическому варианту преобладает атеротромботический инсульт. Данные ультразвуковой допплерографии выявляют атеросклеротическое поражение магистральных артерий головы, чаще в каротидном бассейне, а
также явления ангиоспазма. По данным КТ головного мозга при ишемическом инсульте чаще определяется несколько очагов ишемии, лакунарные кисты, признаки отека мозга, а также множественные мелкие кисты, явления лейкоареоза, атрофии коры, что говорит о наличии хронической недостаточности мозгового кровообращения. При развитии геморрагического инсульта не отмечено положительной корреляции длительности заболевания СД и уровня глюкозы в сыворотке крови с тяжестью состояния больного. Преобладает геморрагический инсульт по типу гематомы в левом полушарии с медиальным и смешанным расположением гематомы. Течение геморрагического инсульта у больных СД II типа более тяжелое: чаще наблюдаются глубокие расстройства сознания, вторичный стволовой синдром и прорыв крови в желудочки мозга. Летальность при СД II типа выше.
Развитие ОНМК обусловлено воздействием гипергликемии, наличием артериальной гипертензии, церебрального атеросклероза, которые при СД развиваются раньше и быстрее нарастают. В патогенезе цереброваскулярных нарушений важную роль имеет острая и хроническая гипоксия, обусловленная диабетическими, обменными и сосудистыми нарушениями.
Литература
1. БалаболкинМ.И. Диабетология.- М.: Медицина, 2000.672 с.
2. Верещагин Н.В., Пирадов М.А. // Неврол. ж.- 1999.-№ 5.- С. 4-10.
3. Верещагин Н. В и др. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии.- М.: Медицина, 1997.- 287 с.: ил.
4. Виберс Д. и др. Руководство по цереброваскулярным заболеваниям / Пер с англ.- М.:БИНОМ, 1999.- 672 с., ил.
5. Гусев Е.И. и др. // Журнал неврологии и психиатрии. Инсульт.- 2001.- № 1.- С. 41-45.
6. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга.-М.: Медицина, 2001.- 238 с.: ил.
7. Де Фритас Г.Р., Дж. Богусславский. // Ж. неврол. и психиатрии. Инсульт.- 2001.- № 1.- С. 7-19.
8. Инсульт. Практическое руководство для ведения больных / Ч.П. Ворлоу и др..- СПб.: Политехника, 1998.- 629 с.
9. Клиническая эндокринология: руководство (3-е изд.) / Под ред. Н.Т. Старковой.- СПб: Питер, 2002.- 576 с.
10. Прихожан В.М. Поражение нервной системы при сахарном диабете (клиника, патогенез, лечение).- М.: Медицина, 1981.- 200 с.
11. Смирнов В.Е., Манвелов Л.С. // Журнал неврологии и психиатрии. Инсульт.- 2001.- №3.- С. 8-14.
12. Эндокринология / Под ред. Н. Лавина/ Пер. с англ.- М.: Практика, 1999.- 1128 с.
13. Amos A. F. et al. // Diabet Med.- 1997.- Vol. 14, Sup.. 5.-S 1-S 85.
14. AsplundK. European White Book on Stroke.- 1998.
15. Sacco S.E. et al. // Stroke.- 1991.- Vol. 22.- Р. 1236.
THE ACUTE DISTURBANCES OF CEREBRAL CIRCULATION AT II TYPE DIABETES MELLITUS
A.I. ERMOLAEVA Summary
The examination of 300 patients with cerebral circulation acute abnormalities and II type diabetes mellitus has been carried out. The peculiarities of cerebral infarction and cerebral hemorrhage course at II type diabetes mellitus have been uncovered. The development of cerebral circulation acute abnormalities did not go with diabetes mellitus decompensation, took place in case of disease long course, when the patients had cerebral circulation chronic insufficiency and attendant risk factors: arterial hypertension, ischemic heart-disease, dislipi-demy. The clinical presentation of the disease was more serious. According to the CAT several focuses of ischemia, the combination of ischemic and hemorrhagic focuses, marked brain edema and cerebral circulation chronic insufficiency signs were registered.
Key words: decompensation, cerebral circulation
УДК 616.8-073.97
АНАЛИЗ КОГЕРЕНТНОСТИ ЭЭГ В НОРМЕ И ПРИ ПАТОЛОГИЧЕСКОМ ВЛЕЧЕНИИ К АЗАРТНОЙ ИГРЕ
В.П. ОМЕЛЬЧЕНКО, В.А. СОЛДАТКИН, С.Н. ЧИЛИКИНА*
Анализ функции когерентности показал, что игра является фактором, приводящим к смене функционального состояния мозга, из-за чего возникает иной механизм, генерирующий биопотенциалы. Изменения значений когерентности были выявлены и у здоровых испытуемых, и у лиц с патологическим влечением к азартной игре.
Анализ обращаемости за психиатрической помощью не оставляет сомнений в том, что в последние несколько лет в нашей стране стремительно растет число лиц, страдающих патологической страстью к азартным играм. Актуальность исследования обусловлена высокой значимостью ассоциированных с этим расстройством медицинских, социальных и юридических проблем. При патологическом влечении к азартной игре человек полностью посвящает себя игре, исключая любую иную деятельность. Игра становится самоцелью, а не средством достижения материального благополучия. Человек, склонный уходить от реальности в мир игр, выбирает данный вид поведения в связи с неприспособленностью к действительности, обыденности, которая перестает его удовлетворять и радовать. Он ищет в игре азарта и риска, бурных запредельных эмоций, которых не находит в повседневной жизни. Патологический гемблинг (ПГ) является прогрессирующим психическим расстройством, что подтверждается постепенным вытеснением патологической деятельностью ее физиологического эквивалента; снижением значимости психологических факторов (которые играли ведущую роль в возникновении болезни) по мере развития расстройства; наличием этапов (доклинического и клинического) болезни; постепенным изменением личности (оскудение и деформация).
Клиника и развитие ПГ коррелируют с постулатами учения Г.Н. Крыжановского о патологических интеграциях ЦНС. Сутью этого учения является представление о формировании генератора патологически усиленного возбуждения (ГПУВ), возникновении, закреплении и развитии патологической системы (ПС), консолидации ПС с вытеснением физиологических систем, а также возникновении со временем вторичных ГПУВ. Причиной возникновения генератора, знаменующего запуск самоорганизующейся и саморазвивающейся ПС, служит импринтинговая ситуация, порождающая возникновение ГПУВ. С ГПВУ связано возникновение и формирование патологической детерминанты, которая в свою очередь формируя ПС, обеспечивает стабилизацию последней среди функциональных систем организма [2]. Одним из основных принципов современного изучения нейрофизиологических механизмов интегративной деятельности мозга является разработанное В.С. Русиновым положение о роли связей нервных элементов в функционировании ЦНС [7]. Согласно этому положению физиологические механизмы восприятия и интеграции не исчерпываются активностью отдельных изолированных нейронов, а основаны на взаимодействии их ряда, образующего своими связями системы различной степени сложности в коре и подкорковых образованиях мозга. Для изучения структуры межцен-тральных отношений перспективным представляется использование когерентного анализа ЭЭГ, позволяющего оценить степень согласованности электрической активности в разных точках мозга. Такая оценка электроэнцефалограммы (ЭЭГ) позволяет исследовать особенности функционирования мозга как целостной системы и изучать системные механизмы формирования различных состояний ЦНС. О межцентральных отношениях ЭЭГ мозга человека было показано в работах авторов [1,4].
В исследованиях принимали участие 2 группы: 1-ю группу составили 23 испытуемых с патологическим влечением к азартной игре (игроки), мужчины в возрасте от 18 до 40 лет; 2-ю группу составили 10 здоровых испытуемых, мужчины в возрасте от 18 до 25 лет. Испытуемый располагался в кресле с подголовником. Для регистрации ЭЭГ в 16 отведениях, расположенных по стандартной системе 10-20, использовали электроэнцефалограф-анализатор ЭЭГА-21/26 «Энцефалан-131-03» фирмы «Медиком МТД». ЭЭГ регистрировали с применением хлорсеребряных электродов, закрепленных на черепе испытуемого специальным
* Ростовский государственный медуниверситет 344022, г. Ростов-на-Дону, 22 Нахичеванский пер., 29 Тел (863) 263-23-91, Факс (863) 253-06-11
