CC BY
110
Clinical Medicine, Russian journal. 2017; 95(2) DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2017-95-2-106-111
Reviews and lectures
обзоры и лекции
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2017 Удк 616.61-02:616.127-005.8]-07
ильина А.С.1, Боровкова н.Ю.1, Спасский A.A.2, Боровков н.н.1
острое почечное повреждение при инфаркте миокарда: клиническое значение, современные возможности диагностики
ТБОУ ВПО «Нижегородская государственная медицинская академия» Минздрава России, 603950, Нижний Новгород; 2ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России,117997,Москва
Представленный обзор литературы посвящен проблеме острого почечного повреждения (ОПП) у больных с острым инфарктом миокарда. Обсуждаются частота ОПП при инфаркте миокарда, механизмы развития и современная диагностика. Рассматриваются биомаркеры ОПП, которые могут быть полезными для ранней диагностики ОПП. Ключевые слова : инфаркт миокарда; острое почечное повреждение; диагностика; биомаркеры почечного повреждения.
для цитирования: Ильина А.С., Боровкова Н.Ю., Спасский А.А., Боровков Н.Н. Острое почечное повреждение при инфаркте миокарда: клиническое значение, современные возможности диагностики. Клин. мед. 2017; 95(2): 106—111. DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2017-95-2-106-111
для корреспонденции: Ильина Анастасия Семеновна — аспирант каф. госпитальной терапии; e-mail: asilina.nizhgma@gmail.com
информация об авторах: Ильина А.С., http://orcid.org/0000-0003-3826-3415 Боровкова Н.Ю., http://orcid.org/0000-0001-7581-4138 Спасский А.А., http://orcid.org/0000-0003-3296-9150 Боровков Н.Н., http://orcid.org/0000-0001-8648-287X
Il'inaA.S.1, Borovkova N.Yu.1, Spassky A.A.2, Borovkov N.N.1
ACUTE HEPATIC LESION ASSOCIATED WITH MYOCARDIAL INFARCTION: CLINICAL SIGNIFICANCE AND MODERN DIAGNOSTICS
'State Budgetary Educational Institution of Higher Professional Training «Nizhny Novgorod state medical academy» of the Ministry of Public Health, 603950 Nizhny Novgorod, Russia;
2State Budgetary Educational Institution of Higher Professional Training «The Pirogov Russian National Research Medical University» of the Ministry of Public Health, 117997 Moscow, Russia
This review of the literature is devoted to the problem of acute kidney injury (AKI) in patients with acute myocardial infarction (MI). We discuss the occurrence of AKI in patients with MI, mechanisms of its development and modern diagnostic methods. The article examines biomarkers of kidney injury that may be useful for early diagnostics of AKI.
K e y w o r d s: myocardial infarction; acute kidney injury; diagnostics; biomarkers of kidney injury.
For citation: Il'ina A.S., Borovkova N.Yu., Spassky A.A., Borovkov N.N. Acute hepatic lesion associated with myocardial infarction: clinical significance and modern diagnostics. Klin. med. 2017; 95(2): 106—111. DOI http:/dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2017-95-2-106-111
For correspondence: Anastasiya S. Il'ina - post-graduate student, Dpt. Hospital Therapy; e-mail: asilina.nizhgma@gmail.com Conflict of interest. The authors declare no conflict of interest. Acknowledgments. The study had no sponsorship.
Received 25.06.16 Accepted 22.09.16
Острое почечное повреждение (ОПП) является серьезным осложнением инфаркта миокарда (ИМ) [1, 2]. По данным литературы, ОПП регистрируется у 10—60% больных [1— 3]. При развитии почечного повреждения отмечают более тяжелое течение ИМ, что повышает риск смерти у этих больных, а также затраты на их лечение [3].
Еще в 2008 г. C. Ronco и соавт. [4] сформулировали определение кардиоренального синдрома (КРС). Этот
термин объединяет влияние патологических процессов в сердечно-сосудистой системе и почках. При этом острая или хроническая дисфункция одного органа ведет к острой или хронической дисфункции другого [4].
Выделяют 5 типов КРС: острый КРС; хронический КРС; острый ренокардиальный синдром; хронический ренокардиальный синдром; вторичный КРС. Первый тип КРС представляет собой резкое ухудшение функции сердца, ведущее к ОПП. Второй тип КРС разви-
Клиническая медицина. 2017; 95(2)
DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2017-95-2-106-111
Обзоры и лекции
вается при хроническом нарушении кровообращения, которое вызывает прогрессирующую хроническую почечную недостаточность. Третий тип КРС определяется как резкое ухудшение функции почек, вызывающее острое нарушение работы сердца. Четвертый тип КРС обусловлен хроническим заболеванием почек, которое ухудшает функцию сердца, вызывает гипертрофию миокарда и повышает риск нарушения функций сердечно-сосудистой системы. Пятый тип КРС развивается при системном заболевании, которое вызывает одновременную дисфункцию почек и сердца [4].
Исходя из изложенного выше, ОПП при ИМ можно рассматривать как первый тип КРС. В этом случае снижение насосной функции сердца может вызывать повреждение почек, которое в свою очередь является ишемическим.
Исследования последних лет свидетельствуют о том, что ОПП служит фактором риска неблагоприятного исхода ИМ как в ближайшие, так и в отдаленные сроки. Показано, что на исход острого периода ИМ может непосредственно повлиять тяжесть почечного повреждения. В работе С.В. Авдошиной и соавт. [3] отмечено, что при легком ОПП риск смерти на протяжении 10 лет составлял до 15%, при умеренном — до 23%, а при тяжелом — 33% [2]. Отдаленный прогноз у таких больных зависел как от тяжести почечного повреждения, так и от результатов лечения ИМ в остром периоде [5].
Повреждение почек при ИМ происходит вследствие неадекватной их перфузии. Это в большей степени обусловлено снижением сердечного выброса. Вследствие недостаточной перфузии почек снижается скорость клубочковой фильтрации (СКФ) [5—8]. Вместе с тем происходит ишемия канальцев почек с их повреждением. Это усугубляет и утяжеляет ОПП [2, 6, 8].
ОПП диагностируется согласно таким критериям, как повышение уровня креатинина в сыворотке крови более 26,5 мкмоль/л (0,3 мг/дл) в течение 48 ч либо в 1,5 раза в течение предшествующих 7 дней и/или снижение диуреза менее 0,5 мл/кг в час в течение 6 ч [9].
ОПП подразделяют на стадии в соответствии с уровнем креатинина в сыворотке крови и/или диуреза. В I стадии уровень креатинина в сыворотке крови повышается в 1,5—1,9 раза по сравнению с исходным показателем и составляет более 26,5 мкмоль/л (0,3 мг/дл); диурез снижается и составляет менее 0,5 мл/кг в час в течение 6—12 ч. Во II стадии уровень креатинина в сыворотке крови повышается в 2,0—2,9 раза по сравнению с исходным показателем и составляет менее 0,5 мл/кг в час в течение 12 ч. В III стадии уровень креатинина в сыворотке крови повышается в 3 раза по сравнению с исходным показателем и составляет более 353,6 мкмоль/л (4,0 мг/дл) [9].
Для наиболее ранней и своевременной диагностики ОПП в настоящее время используются новые биомаркеры. До последнего времени в рутинной практике для выявления повреждения почек использовались
лишь уровень креатинина в сыворотке крови и степень снижения диуреза, однако эти критерии уступают современным биомаркерам, так как они проявляются значительно позже от начала повреждения почечных структур. Таким образом, показатели креатинина в сыворотке крови и диуреза не всегда позволяют судить о раннем повреждении почек [10]. Можно отметить, что уровень креатинина в плазме крови, используемый как показатель СКФ, зависит от возраста, пола, мышечной массы, катаболизма, уровня гидратации [11].
Новые возможности использования высокочувствительных и специфичных биомаркеров позволяют определить ОПП на самых ранних стадиях. Это можно отнести и к больным с ИМ [8, 12, 13]. При этом до настоящего времени остается проблема применения биомаркеров в рутинной практике. Это связано с необходимостью использования специального оборудования. Кроме того, до конца не уточнены их диагностические критерии [14].
На сегодняшний день известными биомаркерами ОПП являются липокалин, ассоциированный с жела-тиназой нейтрофилов (neutrophil gelatinase-associated lipocalin — NGAL); цистатин С (cystatin C); молекула повреждения почек-1 (kidney injury molecule-1 — KIM-1); интерлейкин-18 (interleukin18 — Il-18); белок, связывающий жирные кислоты; печеночная форма (L-FABP); №ацетил-Ь^-глюкозаминидаза (NAG) [13, 15, 16]. Указанные биомаркеры изучались в когорте больных с острым коронарным синдромом-3, 10, 11]. У больных с ИМ продолжается изучение этих показателей.
NGAL является острофазным белком с молекулярной массой 25 кДа. Он экспрессируется нейтрофилами и эпителиальными клетками различных органов [13]. В экспериментах показано, что при ишемии почек в случае их острого повреждения NGAL фильтруется и реабсорбируется в проксимальных канальцах и собирательных трубочках. Поэтому он определяется в сыворотке крови и в моче [17, 18].
При ИМ в условиях ишемии почечной паренхимы происходит повреждение проксимальных канальцев нефрона, но массивный синтез и секреция белка NGAL происходят в дистальном нефроне, составляя «реналь-ную» фракцию NGAL [17, 19].
Считается, что NGAL является наиболее информативным биомаркером ОПП [11, 16, 20]. Установлено, что в ответ на ренальное повреждение его уровень резко возрастает в сыворотке крови, почках и соответственно в моче [19]. Как следствие, уровень NGAL повышается в сыворотке крови (до 16 раз) и в моче (до 1000 раз) [21, 22].
Информативность показателей содержания NGAL в сыворотке крови и в моче обсуждается в литературе последних лет. Если одни авторы считают, что об ОПП лучше судить по уровню NGAL в сыворотке крови [23], то другие больше склоняются в пользу уровня NGAL в моче [24, 25]. При этом все больше работ, в которых эти данные подтверждаются, что свидетельствует о
простоте и достоверности исследования содержания NGAL в моче [24, 26].
Данные об использовании этого показателя в качестве биомаркера для диагностики ОПП постепенно накапливаются. Есть сведения, что его повышение может не только расцениваться как показатель тубулярных повреждений почек, но и свидетельствовать о защитной функции мочевыделительной системы [17, 19, 27, 28]. Установлено, что NGAL оказывает бактериостати-ческое действие при инфекциях в дистальных отделах мочевыводящего тракта. Кроме того, он стимулирует выживание и пролиферацию эпителиальных клеток в дистальном канальце в условиях апоптоза при ишемии [17, 19, 27—29].
В других случаях NGAL рассматривался как достоверный биомаркер повреждения почек у больных после кардиохирургических вмешательств с использованием искусственного кровообращения [11, 30]. Этот биомаркер показал хорошую диагностическую значимость — чувствительность и специфичность [31].
С помощью NGAL изучали ОПП у больных с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST. Отмечено, что этот биомаркер позволял диагностировать наиболее ранние стадии ОПП [3].
Есть сведения о низкой чувствительности показателя содержания NGAL, но при этом высокой специфичности раннего прогнозирования ОПП при ОКС. Показано, что специфичность метода для прогнозирования почечного повреждения оказалась более важной [11].
Для диагностики патологии почек в госпитальных и поликлинических условиях, включая их острое повреждение, с успехом используется определение ци-статина С [12, 13, 32]. Цистатин С — это белок с молекулярной массой 13 кДа, являющийся ингибитором протеаз. Он образуется с постоянной скоростью и свободно проходит через клубочковый фильтр, целиком реабсорбируясь в проксимальных канальцах почек [13, 32]. Важным преимуществом определения цистатина С является то, что его концентрация в сыворотке крови зависит только от СКФ. При этом не отмечено влияния на этот показатель возраста, пола и мышечной массы пациента [33, 34].
Цистатин С у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями изучен недостаточно. Есть сведения, что у кардиохирургических пациентов уровень цистатина С возрастал в 2 раза и прогнозировал развитие ОПП за 2 сут до повышения уровня сывороточного креатини-на. Показано, что он позволял оценить относительный риск смерти и прогнозировал потребность в последующем диализе [34]. Более поздние исследования не подтвердили этого. Напротив, они свидетельствовали о низкой чувствительности определения уровня ци-статина С по сравнению с креатинином в диагностике ОПП [35, 36]. При этом цистатин С был ранним маркером в диагностике хронической болезни почек у пациентов с хронической сердечной недостаточностью [37, 38]. По всей видимости, необходимы дальнейшие ис-
Clinical Medicine, Russian journal. 2017; 95(2) DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2017-95-2-106-111
Reviews and lectures
следования по изучению этого показателя, в том числе у пациентов с ИМ.
Еще одним биомаркером ОПП является KIM-1 — трансмембранный протеин, который обнаруживается в моче после ишемического или токсического повреждения канальцев [12, 15]. Отмечается его высокая специфичность для диагностики ОПП. Тяжесть повреждения туболоинтерстиция коррелирует с уровнем KIM-1 в моче [39]. Этот маркер считается диагностическим критерием повреждения почек при хронической сердечной недостаточности, недиабетической протеинурической нефропатии и др. [15].
Данных об использовании молекулы KIM-1 при КРС немного. Лишь у больных, подвергшихся кардио-хирургическим вмешательствам, отмечена высокая чувствительность этого маркера в моче при диагностике ОПП [40]. По всей видимости, необходимы дальнейшие исследования по изучению показателя KIM-1.
Остальные биомаркеры (Il-18, L-FABP, NAG) могут быть использованы для определения ОПП при ИМ [3, 13, 15]. В целом они свидетельствуют о канальцевом некрозе.
Содержание Il-18 в некоторых исследованиях отражало пик секреции через 2 ч как признак ОПП на примере кардиохирургических вмешательств, рентге-ноконтрастной нефропатии и у пациентов с сепсисом [41, 42]. Наряду с этим некоторые авторы ставят под сомнение диагностическую значимость этого маркера при ОПП [43].
Уровень L-FABP изучали преимущественно при хронических прогрессирующих нефропатиях. Он показал свою чувствительность в ранней диагностике заболеваний почек в качестве предиктора выявления почечной патологии и прогнозировании течения заболевания [44].
Повышение экскреции NAG с мочой отмечено при ОПП у больных, перенесших сердечно-сосудистые операции, а также при хронической сердечной недостаточности [45, 46].
Отмеченные биомаркеры (Il-18, L-FABP, NAG) до конца не изучены, не определено их значение для использования диагностики ОПП при ИМ, что ограничивает их применение.
Обобщая изложенное выше, можно констатировать, что ОПП у больных с ИМ встречается нередко и является серьезным осложнением. Оно отягощает прогноз, повышает риск летального исхода и затраты на лечение.
В настоящее время для диагностики ОПП можно рекомендовать как использование уровня креатинина в сыворотке крови, оценку степени снижения диуреза, так и новые высокочувствительные биомаркеры. Последние могут быть более информативными. Особенно это касается показателей NGAL и цистатина С. Вместе с тем требуются дальнейшие исследования для уточнения значения этих показателей в диагностике ОПП у больных с ИМ и внедрения их в рутинную практику.
Клиническая медицина. 2017; 95(2)
DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2017-95-2-106-111
Обзоры и лекции
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Финансирование. Отсутствует.
ЛИТЕРАТУРА
1. Зайцева В.П., Нанчикеева М.Л., Буланов Н.М. Острое повреждение почек у пациентов с острым инфарктом миокарда. Нефрология и диализ. 2013; (4): 369.
2. Мензоров М.В., Шутов А.М., Серов В.А. и др. Острое повреждение почек у больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST. Нефрология. 2012; (1): 40—4.
3. Авдошина С.В., Виллевальде С.В., Ефремовцева М.А., Коба-лава Ж.Д. Значение биомаркеров в диагностике и определении прогноза острого почечного повреждения у больных с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST. Вестник Российского университета дружбы народов. 2014; (2): 92—5.
4. Ronco C., House A.A., Haapio M. Cardiorenal syndrome: refining the definition of a complex symbiosis gone wrong. Intensive Care Med. 2008; (34): 957—62.
5. Parikh C.R., Coca S.G., Wang Y., Masoudi F.A. Long-term prognosis of acute kidney injury after acute myocardial infarction. Arch. Intern. Med. 2008; (168): 987—95.
6. Marenzi G., Assanelli E., Campodonico J., De Metrio M., Lauri G. Acute kidney injury in ST-segment elevation acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock at admission. Crit. Care. Med. 2010; (38): 438—44.
7. Сигитова О.Н., Богданова А.Р. Прогнозирование риска острого почечного повреждения у больных ишемической болезнью сердца. Вестник современной клинической медицины. 2013; 6(5): 18—23.
8. Мензоров М.В., Шутов А.М., Макеева Е.Р., Серов В.А., Саенко Ю.В., Страхов А.А. Острое повреждение почек и внутригоспи-тальная летальность у больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST. Фундаментальные исследования. 2012; (12): 100—3.
9. Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Int. 2012; (2, Suppl.): 1—138.
10. Мензоров М.В., Шутов А.М. Липокалин, ассоциированный с желатиназой нейтрофилов в прогнозировании острого повреждения почек у больных острым коронарным синдромом. Клин. мед. 2014; (3): 54—8.
11. Мензоров М.В., Шутов А.М., Макеева Е.Р., Михайлова Е.В., Парфенова Е.А. Роль липокалина, ассоциированного с желати-назой нейтрофилов в раннем прогнозировании острого повреждения почек у больных острым коронарным синдромом. Фундаментальные исследования. 2013; (9): 698—702.
12. Кобалава Ж.Д., Виллевальде С.В., Ефремовцева М.А., Моисеев В.С. Биомаркеры острого повреждения почек: современные представления и перспективы. Тер. арх. 2014; (6): 88—93.
13. Рей С.И. Острое почечное повреждение. Современные аспекты диагностики, профилактики и лечения. Медицинский алфавит. Неотложная медицина. 2013; (4): 43—50.
14. Смирнов А.В., Каюков И.Г., Дегтерева О.А., Добронравов В.А., Румянцев А.Ш., Раффрафи Т.Н., Зверьков Р.В. Проблемы диагностики и стратификации тяжести острого повреждения почек. Нефрология. 2009; 13(3): 9—18.
15. Уразаева Л.И., Максудова А.Н. Биомаркеры раннего повреждения почек: обзор литературы. Практическая медицина. 2014; 1, вып. 80: 125—30.
16. Парван М.А., Николаев А.Ю., Вокуев И.А., Хоробрых В.В. Ли-покалин-2 — ранний биомаркер острого повреждения почек. Лечащий врач. 2013; (1): 45—7.
17. Mori K. et al. Endocytic delivery of lipocalin-siderophore-iron complex rescues the kidney from ischemia-reperfusion injury. J. Clin. Invest. 2005; (115): 610—21.
18. Mishra J., Mori K., Ma Q. et al. Amelioration of ischemic acute renal injury by neutrophil gelatinase-associated lipocalin. J.Am. Soc. Nephrol. 2004; (15): 3073—82.
19. Schmidt-Ott K.M., Mori K., Kalandadze A. et al. Neutrophil gelatinase-associated lipocalin-mediated iron traffic in kidney epithelia. Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 2006; (15): 442—9.
20. Вельков В.В. Новые возможности для ранней диагностики субклинических, хронических и острых ренальных повреждений. М.; 2014.
21. Wagener G., Jan M., Kim M., Mori K., Barasch J., Sladen R.N., Lee H.T. Association between increases in urinary neutrophil gelatinase-associated lipocalin and acute renal dysfunction after adult cardiac surgery. Anesthesiology. 2006; (105): 485—91.
22. Mishra J., Dent C., Tarabishi R., Mitsnefes M.M., Ma Q., Kelly C. et al. Neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL) as a biomarker for acute renal injury after cardiac surgery. Lancet. 2005; (365): 1231—8.
23. Климкин П.Ф. Прогнозирование течения острого коронарного синдрома в зависимости от уровня некоторых маркеров острого повреждения почек в различных биологических средах: Дисс. ... канд. мед. наук. Нижний Новгород; 2014.
24. Плющ М.Г., Ярустовский М.Б., Абрамян М.В., Назарова Е.И., Подщеколдина О.О. Нейтрофильный желатиназо-ассоцииро-ванный липокалин — ранний маркер острого повреждения почек у пациентов после открытых операций на сердце и сосудах. Бюллетень Научного центра сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН. 2012; 13(3): 53—9.
25. Mishra J. et al. Neutrophil gelatinase-associated lipocalin: a novel early urinary biomarker for cisplatin nephrotoxicity. Am. J. Nephrol. 2004; (24): 307—15.
26. Bolignano D., Coppolino G., Campo S. et al. Urinary neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL) is associated with severity of renal disease in proteinuric patients. Nephrol. Dialys. Transplant. 2008; (23): 414—6.
27. Schmidt-Ott K.M., Mori K., Kalandadze A. et al. Dual action of neutrophil gelatinase — associated lipocalin. J. Am. Soc. Nephrol. 2007; (18): 407—13.
28. Ma Q., Devarajan P. Induction of proapoptotic Daxx following ischemic acute kidney injury. Kidney Int. 2008; (74): 310—8.
29. Srichai M.B., Hao C., Davis L. et al. Apoptosis of the thick ascending limb results in acute kidney injury. J. Am. Soc. Nephrol. 2008; (19): 1538—46.
30. Шафранская К.С., Кашталап В.В., Баздырев Е.Д., Барбараш О.Л. Возможности диагностики острого повреждения почек с использованием липокалина, ассоциированного с желатиназой нейтрофилов (NGAL) в кардиологии (обзор литературы). Сибирский медицинский журнал. 2011; 26(4): 15—9.
31. Крачак Д.И., Шестакова Л.Г., Островский Ю.П., Бушкевич М.И., Коржова А.В. Ранняя диагностика острого повреждения почек при выполнении операций с искусственным кровообращением. Медицинский альманах. 2013; (4): 45—8.
32. Пролетов Я.Ю., Саганова Е.С., Смирнов А.В. Биомаркеры в диагностике острого повреждения почек. Сообщение I. Нефрология. 2014; 18(4): 25—35.
33. Dharnidharka V.R., Kwon C., Stevens G. Serum cystatin C is superior to serum creatinine as a marker of kidney function: a meta-analysis. Am. J. Kidney Dis. 2002; (40): 221—6.
34. Grubb A., Nyman U., Bjork J. et al. Simple cystatin C-based prediction equations for glomerular filtration rate compared with the modification of diet in renal disease prediction equation for adults and the Schwartz and the Counahan-Barratt prediction equations for children. Clin. Chem. 2005; (51): 1420-1431.
35. Spahillari A., Parikh C.R., Sint K. et al. Serum cystatin C-versus creatinine-based definitions of acute kidney injury following cardiac surgery: a prospective cohort study. Am. J. Kidney Dis. 2012; (60): 922—9.
36. Royakkers A.A., Korevaar J.C., van Suijlen J.D. et al. Serum and urine cystatin C are poor biomarkers for acute kidney injury and renal replacement therapy. Intensive Care Med. 2011; (37): 493—501.
37. Боровкова Н.Ю., Кузнецова Т.Е. Цистатин С в диагностике хронической болезни почек у больных с хронической сердечной недостаточностью в клинической практике. Архив внутренней медицины. 2014; 6(20): 38—41.
38. Боровкова Н.Ю., Овчинникова Т.Е., Серопян М.Ю., Нистратова М.П. Цистатин С в диагностике хронической болезни почек у больных сердечной недостаточностью. В кн.: Сборник материалов Пленума правления Научного общества нефрологов России. М.; 2012: 106—7.
39. Vaidya V.S., Ramirez V., Ichimura T. et al. Urinary kidney injury molecule-1: a sensitive quantitative biomarker for early detection of
kidney tubular injury. Am. J. Physiol. Renal Physiol. 2006; (290): 517—29.
40. Parikh C.R., Devarajan P. New biomarkers of acute kidney injury. Crit. Care Med. 2008; (36): 159—65.
41. Liangos O., Tigbiouart H., Perianayagam M. et al. Comparative analysis of urinary biomarkers for early detection of acute kidney injury following cardiopulmonary bypass. Biomarkers. 2009; 14(6): 423—31.
42. Susantitapbong P., Siribamrungwong M., Doi K., Noiri E., Terrin N., Jaber B.L. Performance of urinary liver-type fatty acid-binding protein in acute kidney injury a meta-analysis. Am. J. Kidney Dis. 2013; (3): 130—9.
43. Zbeng J., Xiao Y., Yao Y et al. Comparison of urinary biomarkers for aerly detection of acute kidney injury after cardiopulmonary bypass surgery in infants and young children. Pediat. Cardiol. 2013; (4): 880—6.
44. Kamijo-Ikemori A., Ichikawa D., Matsui K., Yokoyama T., Sugaya T., Kimura K. Urinary L-type fatty acid binding protein (L-FABP) as a new urinary biomarker promulgated by the Ministry of Health, Labour and Welfare in Japan. Rinsho Byori. 2013; (61): 635—40.
45. Price R.G. The role of NAG (N-acetyl-beta-D-glucosaminidase) in the diagnosis of kidney disease including the monitoring of nephrotoxicity. Clin. Nephrol. 1992; (38): 14—9.
46. Damman K., Masson S., Hillege H.L. et al. Tubular damage and worsening renal function in chronic heart failure. JACC Heart Fail. 2013; (5): 417—24.
REFERENCES
1. Zaytseva V.P., Nanchikeeva M.L., Bulanov N.M. Acute kidney injury in patients with acute myocardial infarction. Nefrologiya i dializ. 2013; (4): 369. (in Russian)
2. Menzorov M.V., Shutov A.M., Serov V.A. et al. Acute kidney injury in patients with myocardial infarction with ST-segment elevation. Nefrologiya. 2012; (1): 40—4. (in Russian)
3. Avdoshina S.V., Villeval'de S.V., Efremovtseva M.A., Kobalava Zh.D. The value of biomarkers in the diagnosis and determining the prognosis of acute kidney injury in patients with acute coronary syndromes without ST-segment elevation. Vestnik Rossiyskogo unover-siteta druzhby narodov. 2014; (2) 92—5. (in Russian)
4. Ronco C., House A.A., Haapio M. Cardiorenal syndrome: refining the definition of a complex symbiosis gone wrong. Intensive Care Med. 2008; (34): 957—62.
5. Parikh C.R., Coca S.G., Wang Y., Masoudi F.A. Long-term prognosis of acute kidney injury after acute myocardial infarction. Arch. Intern. Med 2008; (168): 987—95.
6. Marenzi G., Assanelli E., Campodonico J., De Metrio M., Lauri G. Acute kidney injury in ST-segment elevation acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock at admission. Crit. Care. Med. 2010; (38): 438—44.
7. Sigitova O.N., Bogdanova A.R. Risk prediction of acute kidney injury in patients with coronary heart disease. Vestnik sovremennoy klinicheskoy meditsiny. 2013; 6(5): 18—23. (in Russian)
8. Menzorov M.V., Shutov A.M., Makeeva E.R., Serov V.A., Saenko Yu.V., Strakhov A.A. Acute kidney injury and in-hospital mortality in patients with acute myocardial infarction with ST-segment elevation. Fundamental'nye issledovaniya. 2012; (12): 100—3. (in Russian)
9. Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Int. 2012; (2, Suppl.): 1—138.
10. Menzorov M.V., Shutov A.M. Lipocalin associated with neutrophil gelatinase in predicting acute kidney injury in patients with acute coronary syndrome. Klin. med. 2014; (3): 54—8. (in Russian)
11. Menzorov M.V., Shutov A.M., Makeeva E.R., Mikhaylova E.V., Parfenova E.A. The role of lipocalin neutrophil gelatinase-associated early prediction of acute kidney injury in patients with acute coronary syndrome. Fundamental'nye issledovaniya. 2013; (9): 698—702. (in Russian)
12. Kobalava Zh.D., Villeval'de S.V., Efremovtseva M.A., Moiseev V.S. Biomarkers of acute renal injury: current views and perspectives. Ter. arkh. 2014; (6): 88—93. (in Russian)
13. Rey S.I. Acute kidney injury. Modern aspects of diagnostics, prevention and treatment. Meditsinskiy alfavit. Neotlozhnaya meditsina. 2013; (4): 43—50. (in Russian)
Clinical Medicine, Russian journal. 2017; 95(2) DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2017-95-2-106-111
Reviews and lectures
14. Smirnov A.V., Kayukov I.G., Degtereva O.A., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Raffrafi T.N., Zver'kov R.V. Problems of diagnosis and stratification of severity of acute kidney injury. Nefrologiya. 2009; 13(3): 9—18. (in Russian)
15. Urazaeva L.I., Maksudova A.N. Biomarkers of early renal injury: a review of literature. Prakticheskaya meditsina. 2014; 1, 80: 125— 30. (in Russian)
16. Parvan M.A., Nikolaev A.Yu., Vokuev I.A., Khorobrykh V.V. Lipo-calin-2 is an early biomarker of acute kidney injury. Lechashchiy vrach. 2013; (1): 45—7. (in Russian)
17. Mori K. et al. Endocytic delivery of lipocalin-siderophore-iron complex rescues the kidney from ischemia-reperfusion injury. J. Clin. Invest. 2005; (115): 610—21.
18. Mishra J., Mori K., Ma Q. et al. Amelioration of ischemic acute renal injury by neutrophil gelatinase-associated lipocalin. J. Am. Soc. Nephrol. 2004; (15): 3073—82.
19. Schmidt-Ott K.M., Mori K., Kalandadze A. et al. Neutrophil gela-tinase-associated lipocalin-mediated iron traffic in kidney epithelia. Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 2006; (15): 442—9.
20. Vel'kov V.V. New Opportunities for Early Diagnosis of Subclinical, Chronic and Acute Renal Injury. Moscow; 2014. (in Russian)
21. Wagener G., Jan M., Kim M., Mori K., Barasch J., Sladen R.N., Lee H.T. Association between increases in urinary neutrophil gelatinase-associated lipocalin and acute renal dysfunction after adult cardiac surgery. Anesthesiology. 2006; (105): 485—91.
22. Mishra J., Dent C., Tarabishi R., Mitsnefes M.M., Ma Q., Kelly C. et al. Neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL) as a biomarker for acute renal injury after cardiac surgery. Lancet. 2005; (365): 1231—8.
23. Klimkin P.F. Prediction of Acute Coronary Syndrome According to the Levels of Certain Markers of Acute Kidney Injury in Various Biological Media: Diss. N. Novgorod; 2014. (in Russian)
24. Plyushch M.G., Yarustovskiy M.B., Abramyan M.V., Nazarova E.I., Podshchekoldina O.O. Neutrophil gelatinase-associated lipocalin is an early marker of acute kidney injury in patients undergoing open heart surgery and vessels. Byulleten' Nauchnogo tsentra serdechno-sosudistoy khirurgii im. A.N. Bakuleva RAMN. 2012; 13(3): 53—9. (in Russian)
25. Mishra J. et al. Neutrophil gelatinase-associated lipocalin: a novel early urinary biomarker for cisplatin nephrotoxicity. Am. J. Nephrol. 2004; (24): 307—15.
26. Bolignano D., Coppolino G., Campo S. et al. Urinary neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL) is associated with severity of renal disease in proteinuric patients. Nephrol. Dialys. Transplant. 2008; (23): 414—6.
27. Schmidt-Ott K.M., Mori K., Kalandadze A. et al. Dual action of neu-trophil gelatinase — associated lipocalin. J. Am. Soc. Nephrol. 2007; (18): 407—13.
28. Ma Q., Devarajan P. Induction of proapoptotic Daxx following ischemic acute kidney injury. Kidney Int. 2008; (74): 310—8.
29. Srichai M.B., Hao C., Davis L. et al. Apoptosis of the thick ascending limb results in acute kidney injury. J. Am. Soc. Nephrol. 2008; (19): 1538—46.
30. Shafranskaya K.S., Kashtalap V.V., Bazdyrev E.D., Barbarash O.L. Opportunities diagnosis of acute kidney injury with lipocalin associated with neutrophil gelatinase (NGAL) in cardiology (review). Si-birskiy medit.sin.skiy zhurnal. 2011; 26(4): 15—9. (in Russian)
31. Krachak D.I., Shestakova L.G., Ostrovskiy Yu.P., Bushkevich M.I., Korzhova A.V. Early diagnosis of acute kidney injury in performing operations with cardiopulmonary bypass. Meditsinskiy al'manakh. 2013; (4): 45—8. (in Russian)
32. Proletov Ya.Yu., Saganova E.S., Smirnov A.V. Biomarkers in the diagnosis of acute kidney injury. Posted I. Nefrologiya. 2014; 18(4) 25—35. (in Russian)
33. Dharnidharka V.R., Kwon C., Stevens G. Serum cystatin C is superior to serum creatinine as a marker of kidney function: a meta-analysis. Am. J. Kidney Dis. 2002; (40): 221—6.
34. Grubb A., Nyman U., Bjork J. et al. Simple cystatin C-based prediction equations for glomerular filtration rate compared with the modification of diet in renal disease prediction equation for adults and the Schwartz and the Counahan-Barratt prediction equations for children. Clin. Chem. 2005; (51): 1420-1431.
35. Spahillari A., Parikh C.R., Sint K. et al. Serum cystatin C-versus creatinine-based definitions of acute kidney injury following cardiac
Клиническая медицина. 2017; 95(2)
DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2017-95-2-106-111
Обзоры и лекции
surgery: a prospective cohort study. Am. J. Kidney Dis. 2012; (60): 922—9.
36. Royakkers A.A., Korevaar J.C., van Suijlen J.D. et al. Serum and urine cystatin C are poor biomarkers for acute kidney injury and renal replacement therapy. Intensive Care Med. 2011; (37): 493—501.
37. Borovkova N.Yu., Kuznetsova T.E. Cystatin C in the diagnosis of chronic kidney disease in patients with chronic heart failure in clinical practice. Arkhiv" vnutrenney meditsiny. 2014; 6(20): 38—41. (in Russian)
38. Borovkova N.Yu., Ovchinnikova T.E., Seropyan M.Yu., Nistratova M.P. Cystatin C in diagnostics of kidney disease in patients with chronic heart failure. In : The Collection of Materials of the Plenum of the Board of the Scientific Society ofNephrology Russia. Moscow; 2012: 106—7. (in Russian)
39. Vaidya V.S., Ramirez V., Ichimura T. et al. Urinary kidney injury mole-cule-1: a sensitive quantitative biomarker for early detection of kidney tubular injury. Am. J. Physiol. Renal Physiol. 2006; (290): 517—29.
40. Parikh C.R., Devarajan P. New biomarkers of acute kidney injury. Crit. Care Med 2008; (36): 159—65.
41. Liangos O., Tigbiouart H., Perianayagam M. et al. Comparative analysis of urinary biomarkers for early detection of acute kidney
injury following cardiopulmonary bypass. Biomarkers. 2009; 14(6): 423—31.
42. Susantitapbong P., Siribamrungwong M., Doi K., Noiri E., Terrin N., Jaber B.L. Performance of urinary liver-type fatty acid-binding protein in acute kidney injury a meta-analysis. Am. J. Kidney Dis. 2013; (3): 130—9.
43. Zbeng J., Xiao Y., Yao Y et al. Comparison of urinary biomarkers for aerly detection of acute kidney injury after cardiopulmonary bypass surgery in infants and young children. Pediat. Cardiol. 2013; (4): 880—6.
44. Kamijo-Ikemori A., Ichikawa D., Matsui K., Yokoyama T., Sug-aya T., Kimura K. Urinary L-type fatty acid binding protein (L-FABP) as a new urinary biomarker promulgated by the Ministry of Health, Labour and Welfare in Japan. RinshoByori. 2013; (61): 635—40.
45. Price R.G. The role of NAG (N-acetyl-beta-D-glucosaminidase) in the diagnosis of kidney disease including the monitoring of nephro-toxicity. Clin. Nephrol. 1992; (38): 14—9.
46. Damman K., Masson S., Hillege H.L. et al. Tubular damage and worsening renal function in chronic heart failure. JACC Heart Fail. 2013; (5): 417—24.
Поступила 25.06.16
Принята в печать 22.09.16
