ОСТРОЕ НАРУШЕНИЕ МЕЗЕНТЕРИАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Сведения об авторах: Бабаев Абдунаим Бабаевич - доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой гигиены и экологии ТГМУ им. Абуали ибни Сино, email: abboboev_36@list.ru; Одинаева Л. Э. - кандидат медицинских наук, доцент кафедры гигиены и экологии ТГМУ им. Абуали ибни Сино; Хасанов Ф. Дж. - кандидат медицинских наук, доцент кафедры гигиены и экологии ТГМУ им. Абуали ибни Сино, e-mail: hasanov.70@inbox.ru; Норматова С. И. - кандидат медицинских наук, старший преподаватель кафедры гигиены и экологии ТГМУ им. Абуали ибни Сино

Information about the authors: Babaev A.Б. - doctor of medical sciences, professor, head of department of hygiene and ecology TSMU after name Avicenna Dushanbe; Odinaeva L.E. - candidate of medical sciences, docent of department of hygiene and ecology TSMU after name Avicenna; Hasanov F.J. - candidate of medical sciences, docent of department of hygiene and ecology TSMU after name Avicenna; Normatova S.I. - candidate of medical sciences, senior teacher of department of hygiene and ecology TSMU after name Avicenna

ОСТРОЕ НАРУШЕНИЕ МЕЗЕНТЕРИАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Курбонов К. М., Абдуллоев Ф. М.

Таджикский государственный медицинский университет им. Абуали ибни Сино

Введение. В последние годы острое нарушение мезентерального кровообращения (ОНМК) в спектре ургентных хирургических заболевания занимает одно из ведущих позиций по количеству летальных исходов [1-3]. При этом по данным литературы последних лет летальность при тромбозе или тромбоэмболии брыжеечных сосудов составляет от 60 до 94% [1, 4], не имея отчетливой тенденции к снижению на протяжении последних 30-35 лет [1, 3, 4]. В хирургическом лечении ОНМК остается множество нерешенных проблем, основными из которых являются ранняя диагностика заболевания, сроки и необходимость выполнения программированных релапаротомии, лечение реперфузионного синдрома [3-5].

Цель исследования. Улучшит диагностику и непосредственных результатов лечения ОНМК.

Материал и методы. За последнее 20 лет в клинике по поводу ОНМК находилось на лечение 110 больных. Мужчин было 42 (38,1%), женщин 68 (61,9%).

Из 110 пациентов с ОНМК у 96 (78,2%) развитие этих патологических изменений было вызвано тромбозом непарных висцеральных ветвей брюшной аорты, верхней брыжеечной артерии (ВБА), нижней брыжеечной артерии (НБА), чревным стволом (ЧС) а также тромбозами портомезентериальных сосудов и у 14 больных (12,7%) имела место неокклюзионная мезентериальная ишемия. (Табл. №1).

Таблица 1

Виды нарушений кровообращения у больных с ОНМК (n=110)

Виды нарушений кровообращения Количество %

Острое нарушение окклюзионного кровообращения 96 87,3

Неокклюзионная мезентеральная ишемия 14 12,7

Следует отметить, что абсолютное большинство больных составили пациенты с окклюзионными поражениями (п=96) мезентериальных сосудов. При этом окклюзионные нарушения были обусловлены тромбозом, эмболией либо их

сочетанием. При анализе литературных данных [1,2,4] сложилось впечатление, что до сих пор нет единого мнения о том, что встречается чаще эмболия или тромбоз мезентериальных сосудов. К сожалению, в большинстве случаев заболевания невозможно однозначно утверждать какое из видов окклюзионного нарушений имело место. Это обусловлено, тем, что клинически и даже во время патологоанатомического исследования можно допустить ошибку, так как дифференцировать тромбоз и эмболию очень трудно и сложно. В связи с этим мы, как и многие авторы [1,2,4] в своих исследованиях пользуемся термином тромбоэмболия. Одно только можно утверждать, бесспорно: при эмболиях начало заболевания чаще носит острый характер, нежели при тромбозах мезентериальных сосудов. У наших пациентов тромбоз мезентериальных сосудов развивался в течение более длительного времени, чем при эмболиях достигая 2-3суток.

У большинства больных 67 (69,8%) наблюдалось острое начало заболевания, постепенное начало заболевания наблюдалось лишь у 23 (24%) пациентов и именно у этих больных наиболее часто (п=16) отмечался артериальный тромбоз. Значительно реже (п=6) встречалось начало заболевания в два этапа (6,2%).

Для диагностики ОНМК больным проводили клинико-лабораторные и инструментальные методы исследования, включая УЗИ с допплерогафией брыжеечных сосудов и видеолапароскопию.

Результаты и обсуждения. Причиной окклюзионного поражений мезентерального кровообращения в 87 (90,6%) наблюдениях являлось атеросклеротическое поражение брюшной аорты и её непарных висцеральных ветвей, в остальных 9 (9,4%) наблюдениях тромбооброзование в системе ВБА было обусловлено облитерирующим тромбоангитом (болезнь Бюргера), а также неспецифическими воспалительными заболеваниями вен и тромбозам глубоких вен.

В течение заболевания, точно прослеживалась стадийности ОНМК: стадия ишемии, инфаркта и стадия перитонита. У большинства больных все стадии последовательно сменяли друг друга в течение 72 часов от начало заболевания (кроме тех случаев, когда пациенты умирали в стадии ишемии или инфаркта кишечника).

Согласно классификации ^ Haglund, D. Berggvisi (1999) количество больных госпитализированных в гиперактивной стадии составило 16 (16,7%), в паралитической стадии 22(22,9%), в стадии водно-элекролитных расстройств 40(41,7%), в стадии шока-18(18,7%)

Гиперактивная стадия соответствовала стадии ишемии. Она начиналась сразу после возникновения острой окклюзии артерий (п=16) и продолжительность ее у 72% больных составляла 6-9 часов от начало заболевания, и у 28% больных это стадия длилось до 72 часов. В паралитической стадии (п=22) у части больных уже развивался инфаркт кишечника, в 78% наблюдений после 6-9 часов с момента начала заболевания и заканчивалось в течение первых 24 часов. Примерно у 28% больных стадия инфаркта была более длительной (что вероятнее всего связано со спазмом артерии, сопутствующие ее окклюзии).

Стадия водно-электролитных нарушение (п=40) соответствовала стадии инфаркта кишечника с явлениями перитонита, той или иной степени выраженности и как правило, наблюдалось спустя 36 часов от начало заболевания и со временем неуклонно прогрессировала. В стадии водно-электролитных нарушений (п=40) и шока (п=18) чаще всего поступали больные, у которых наблюдалось поражение 1 -го сегмента ВБА с развившего инфаркта всей тонкой и части ободочной кишок.

В результате лабораторных исследований у большинства пациентов (п=86) с самого начала заболевания имели место высокий лейкоцитоз (свыше 14Х109), сдвиг нейтрофильной формулы влево (70%), токсическая зернистость нейтрофилов (58%), значение которых было прямо пропорционально времени прошедшему от начало заболевания. В биохимических анализах крови наблюдалось увеличение таких неспецифических показателей как: амилаза (56%), АлТ (30%), АсТ (80%), ЛДР (52%), что

очевидно было обусловлено непосредственным разрушением тканей (некроз) и проявлением интоксикации.

Обзорная рентгенография брюшной полости часто применялось у больных с ОНМК (74%), но с помощью нее лишь в 3% наблюдений было заподозрено наличие данного заболевания в стадии инфаркта. Одним из неинвазивных методов диагностики ОНМК было ультразвуковое сканирование органов брюшной полости, которое было использовано у 72% пациентов с ОНМК. Основными эхосемиотиками являлись: наличие жидкости в брюшной и плевральных полостях, гастродуоденостаз, признаки паралитической кишечной непроходимости. Как не парадоксально с помощью УЗИ ни разу до операции не было поставлен диагноз ОНМК в стадии ишемии. В 12 наблюдениях с целью дифференциальной диагностики больным с ОНМК выполняли ФГДС. При этом обращало на себя внимание бледность слизистых оболочек желудка и двенадцатиперстной кишки с наличием эрозий и острых язв, а также скопление большого количества застойного содержимого темного цвета, косвенно указывающее на наличии пареза тонкой кишки.

Последние годы для диагностики острых хирургических заболеваний органов брюшной полости, в частности ОНМК эффективно используем лапароскопию, которая была выполнена 34 (39%) пациентам из 87 оперированных больных. (Рис.1.)

Лапароскопическая картина ОНМК характеризовалось изменением цвета кишечника (от бледного до черного), отсутствием перистальтики, вздутием кишечника, наличием выпота (серозный, серозно-геморрогический, серозно-фиброзный) и воспалительными изменениями в брыжейках - гиперемией, отеком и фибринозными налетами позволяет установить диагноз ОНМК преимущественно тогда, когда исследования проводится в стадии инфаркта кишечника и перитонита. В ишемической стадии ОНМК (п=6) выпота в брюшной полости нет, брюшина не изменена, имеется обычный цвет, петли кишок не дилятированы, серозная оболочка бледно-розовой окраски с пепельным оттенком. Пульсация сосудов краевых аркад и радиальных сосудов, отсутствует, перистальтика кишки не определяется. В ряде случаев обнаруживали сегментарный некроз тонкой кишки (рис.2)

Рис. 1. Видеолапароскопия. Наличие некроза тонкой кишки

Рис. 2. ОНМК. Сегментарный некроз тонкой кишки

В стадии инфаркта (п=16) в брюшной полости обнаруживали кровянистый выпот, брыжейка и стенка кишки, отечны багрового цвета, с кровоизлияниями. Сосудистый рисунок и перистальтика кишечника отсутствуют. На висцеральной брюшине обнаруживали признаки воспаления (отек, гиперемия фиброзные налеты). Петли тонкой кишки черного цвета. В стадии перитонита (п=12) брюшинный покров кишки тусклый, серого или черного цвета, чаще обнаруживали выпот темно-вишневого цвета с колибациллярным запахом. Петли кишок раздуты с налетом фибрина, в их просвете содержался, газ, жидкость. Наличие большого количества фибринозного экссудата в ряде случаев не позволяло оценить локализацию и распространенность инфаркта кишечных петель.

Из 96 пациентов с различными вариантами ОНМК окклюзионого генеза оперированы-87 (90,6%). У 9-х пациентов из-за неоперабельности (тотальный некроз тонкой кишки по данным лапароскопии) и крайне тяжелого состояния не были оперированы.

Как уже выше отмечено наиболее грозным и опасным осложнением раннего послеоперационного периода различных вариантов резекции тонкой кишки при ОНМК, является несостоятельность швов тонкокишечных анастомозов, обусловлено прогрессированием некроза кишки, вследствие неадекватной резекции, а также ретромбоза брыжеечных сосудов.

В этой связи в клинике разработано методика формирования кишечного шва и её укрепление в условиях ишемии и перитонита. Для лечения больных, которым необходима резекция участка тонкой кишки в условиях перитонита нами был применен прецизионный шов энтеро-энтероанастомоза.

Техника его заключалась в следующем. Учитывая, что наиболее прочным из всех слоев тонкой кишки является субсерозный, который при ранении кишки сокращается и как правило, не попадает в шов, нами был применен прецизионный шов энтеро-энтероанастомоза с обязательным захватом субсерозы. После резекции кишки с её брыжейкой на достаточном отдалённом участке (рис. 3, а), оба её конца сближали 2 «швами-держалками» (рис. 3, б), в которые захватывали серозный, мышечный и субсерозный слой (рис. 4, а). Затем удерживая кишку за эти швы накладывали анастомоз «конец в конец» однорядными швами узелками внутрь с захватом субсерозного слоя, не беря в шов слизистую, (рис.4,б).

Рис. 3. Резекция тонкой кишки с её брыжейкой (а) и начало формирования тонкокишечного анастомоза (б)

Рис. 4. Однорядный субсерозный шов (а) и окончательный вид операции (б)

Использовали атравматическую иглу и рассасывающийся шовный материал. Затем линию шва дополнительно герметизировали пластинами Тахо Комба. По предложенной методике эффективно оперировано 12 больных, в послеоперационном периоде осложнений не наблюдали.

В этой связи в 12 наблюдениях вовремя операции с целью адекватной резекции тонкой кишки в пределах хорошо кровоснабжаемых участков тонкой кишки выполняли субоперационную УЗ доплерографию ВБА и аркадных сосудов. После чего производили резекцию тонкой кишки с формированием энтеро-этероанастомозов. Для предотвращения ретромбозов брыжеечных сосудов в послеоперационном периоде в 8-их наблюдениях на завершающем этапе операции производили катетеризацию ВБА или сосудов брыжейки расположенных вблизи энтеро-энтероанастамоза. Далее после фиксации ее проксимальный конец выводили наружу. В послеоперационном периоде, через установленной катетер, регионарно вводили новокаин-гепариновую смесь (гепарин-5000Ед +0,5% раствор новокаина-20-40мл) 2-3 раза в сутки.

Таблица 2

Характер оперативных вмешательств (n=87)

Название операции Количество % ослож Летальность

Необширная резекция тонкой кишки с энтеро-энтероанастамозов конец в канец 35 40,2 18 16

Обширная резекция тонкой кишки с энтеро-энтероанастамозов конец в конец 32 36,8 20 19

Обширная резекция тонкой кишки с правостаронной гемиколэктомий 17 19,5 12 11

Резекция тонкой кишки с тромбоэмболэктомией 3 3,5 3 2

Всего 87 100 53 48

В последние годы мы отказались от выполнения релапаротомии в послеоперационном периоде с целью выявления прогрессирования некрозов в ишемизированой кишке так, для ранней диагностики послеоперационных осложнений, в том числе несостоятельности тонкокишечных анастомозов по показаниям в 4 случаях проводили послеоперационный видеолапароскопический мониторинг зоны сформировавших анастомозов через установленные дренажные трубки.

Выводы. Таким образом, после выполнения различных по характеру и объему оперативных вмешательств (n=87) по поводу окклюзионных поражений мезентериальных сосудов в 53 (60,1%) наблюдениях отмечали различные гнойно-воспалительные осложнения, с 48 (55,2%) летальными исходами.

1. Для ранней диагностики ОНМК или ее исключения необходимо широкое применение эндовидеолапароскопии.

2. При ранних стадиях ОНМК и магистральном строении ветвей ВБА показано тромбоэмболэктомия, а при поздних стадиях заболевания операций выбора являются различные варианты резекции кишечника.

3. Применение разработанных и усовершенствованных методов интраоперационной и послеоперационной оценки кровообращения тонкой кишки и профилактики ретромбозов позволяют существенным образом снизить частоту несостоятельности энтеро-этероанастомозов.

Литература:

1. Баешко А.А., Климук С.А., Юшкевич В.А. Причины и особенности поражения кишечника и его сосудов при остром нарушении брыжеечного кровообращения // Хирургия. - 2005. - № 4.- С. 57-63.

2. Давыдов Ю.А. Инфаркт кишечника и хроническая мезентеральная ишемия.- М: Медицина, 1997. - 205 с.

3. Лапароскопия в диагностике острого мезентерального кровообращения /А.А. Баешко и соавторы // Хирургия. - 2000. - №5. - С. 18-20

4. Савельев В.С., Спиридонов И.В. Острые нарушения мезентериального кровообращения. - М: Медицина, 1979.- 232с

5. Шугаев А.И., Вовк А.В, Бабкин В.Я. Острая нарушения мезентериального кровообращения в неотложной хирургии органов брюшной полости // Вестник хирургии И.И. Грекова, 2006. № 4. - С. 87-88.

6. Хрипун А.П., Шурыгин С.Н., Миронков А.Б. и. др. Микроциркуляция тонкой и

толстой кишки при тромбозе и тромбоэмболии брыжеечных артерий. Хирургия

2011; 9: 27-32.

7. Debus E.S., Diener H., Larena-Avellaneda A. Acute intestinal ischemia. Chirurg 2009;

80: 4: 375-385.

8. Bower T.C. Acute and chronic arterial mesenteric ischemia. In: Hallet Jr. J.W. ed.

Comprehensive vascular and endovascular surgery. Mosby 2004; 285-292

9. Aquino R.V., Rhee R.Y. Mesenteric venous thrombosis. In: Hallet Jr. J.W. ed.

Comprehensive vascular and endovascular surgery. Mosby 2004; 295-301

10. Lock G. Acute intestinal ischemia: classification, evaluation and therapy. Acta

Gastroenterol Belg 2002; 65: 4: 220-225.

ОСТРОЕ НАРУШЕНИЕ МЕЗЕНТЕРИАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

В работе проанализированы результаты диагностики и лечения 96 больных с острым нарушением мезентериального кровообращения (ОНМК) окклюзионого генеза. Авторами для ранней диагностики ОНМК в 34 наблюдениях эффективно использована лапароскопия. Разработанные и усовершенствованные методы диагностики нарушения кровообращения и профилактики ретромбозов позволило в 24 случаях предотвратить развитие несостоятельности швов энтеро-энтероанастомозов в послеоперационном периоде.

Ключевые слова: острого нарушения мезентериального кровообращения, диагностика, лечение.

ACUTE IMPAIRMENT MESARAIC CIRCULATION

This paper analyzes the results of the diagnosis and treatment of 96 patients with acute mesenteric ischemia of occlusive genesis. Authors for the early diagnosis of acute mesenteric ischemia of 34 observations used effectively laparoscopy. Developed and improved method of diagnosis of circulatory disorders and prevention of retromboz allowed in 24 cases prevent suture failure of entero- entero anastomosis in the postoperative period.

Key words: acute circulatory mesenteric, diagnosis, treatment.

Сведения об авторах: Курбонов Каримхон Муродович - академик Академия медицинских наук Республики Таджикистан, д.м.н., профессор, заведующий кафедрой хирургических болезней № 1 Таджикского государственного медицинского университета им. Абуали ибни Сино, e-mail: murod_kurbonov@rambler.ru; Абдуллоев Фирдавс Мирумарович - соискатель кафедры хирургических болезней №1 Таджикского государственного медицинского университета им. Абуали ибни Сино, e-mail: abdolla-f@mail.ru

Information about the authors: Kurbonov Karimhon Murodovich - Academy of Academy of Medicine of the republic of Tajikistan, professor, Chief of Surgery Disease №1, Tajik State Medical University named after Abuali ibni Sino; Abdulloev Firdavs Mirumarovich - applicant of the Chief of Surgery Disease №1, Tajik State Medical University named after Abuali ibni Sino