CC BY
250
УДК 616.135-007.64-036.11-07 л. Н. СЕМЁНОВА
Н. А. МОРОВА Д. В. ЩЕРБАКОВ
Омская областная клиническая больница
ОСТРАЯ РАССЛАИВАЮЩАЯ АНЕВРИЗМА ГРУДНОЙ АОРТЫ: РАЗНООБРАЗИЕ КЛИНИЧЕСКИХ ВАРИАНТОВ, ОПТИМИЗАЦИЯ ДИАГНОСТИКИ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ
В исследовании проведен ретроспективный анализ 53 случаев острой расслаивающей аневризмы восходящего отдела аорты (РАА) I и II типа по Дебейки (тип А по классификации Стенфорда). Проведенный анализ клинических особенностей течения РАА подтверждает, что многообразие клинических проявлений, «масок» РАА, отсутствие патогномоничных симптомов заболевания удлиняет период от появления первых признаков катастрофы до попадания больного на операционный стол. Половина больных с РАА погибает впервые двое суток с момента заболевания. Эффективность лечения в значительной степени зависит от ранней диагностики. В исследовании разработана оценочная шкала ранней диагностики РАА у пациентов с острой болью в грудной клетке на догоспитальном этапе.
Ключевые слова: аорта, расслаивающая аневризма аорты, клинические «маски», диагностика.
Расслаивающая аневризма аорты (РАА) — самое частое из неотложных состояний, связанных с заболеванием аорты, которое заканчивается летальным исходом у половины больных в течение 48 часов от появления клинических признаков болезни [1]. Расслоение аорты встречается у одного из 10 000 госпитализированных больных, у одного из 100 умирающих внезапно, в 3 — 4 % всех внезапных смертей от сердечно-сосудистых заболеваний.
Распространенность расслоения аорты — 0,5 — 2,95 на 100 тысяч жителей. По данным разных авторов, РАА встречается от 0,2 % до 0,8 % всех аутопсий, в одном случае на 400 аутопсий. При аневризмах аорты РАА развиваются в 6 % случаев, при аневризмах грудной аорты — в 20 % [2, 3].
Расслаивающая аневризма аорты образуется в результате образования разрыва интимы с последующим проникновением крови через дефект внутренней оболочки в стенку аорты. Кровь через дефект устремляется в стенку аорты, разрушает среднюю оболочку и отделяет внутреннюю оболочку от наружной.
Основными причинами возникновения расслоения восходящей аорты и ее дуги являются артериальная гипертония (АГ) и наследственные заболевания (например, синдром Элерса —Данлоса, синдром Марфана), при которых имеется врожденная неполноценность стенки аорты [1, 4]. Артериальная гипертония способствует нарушению питания сосудистой стенки, что приводит к разрушению ее компонентов. В наибольшей степени страдает средний слой аорты, вплоть до развития в нем необратимых изменений (медионекроз).
Различают три типа РАА по классификации Бе Вакеу в зависимости от места расположения отслоившейся интимы: тип I — восходящая аорта, дуга и нисходящий отдел аорты, тип II — восходящая аорта, тип III — нисходящая аорта [5]. Классификация Стенфорда включает расслоение типа А — поражение восходящей аорты и расслоение типа В — поражение грудной аорты дистальнее левой подключичной артерии [6, 7]. В 65 % наблюдений разрыв интимы происходит в восходящей аорте, обычно над клапаном, в 20 % в зоне перешейка, в 10 % в зоне дуги, в 5 % в брюшном отделе [8, 9].
В первый час от появления симптомов расслоения погибает от 1 до 2 % больных, в первые сутки — 25 %, в первую неделю — 50 %, в первые 2-3 недели от дебюта заболевания умирает 75 % больных, в течение года — 90 % [10, 11, 12].
Однако эти показатели имеют лишь количественное значение в характеристике РАА, так как значительная часть больных погибает до госпитализации или заболевание не диагностируется вовсе [3]. Острое расслоение аорты диагностируется своевременно лишь в 15 % наблюдений из-за стремительного клинического течения и неминуемой смерти [13, 14].
Совершенствование инструментальных методов диагностики значительно облегчило диагностику РАА. На современном этапе представляет актуальность совершенствование методов ранней диагностики РАА, позволяющих заподозрить наличие этого грозного состояния и предпринять правильные диагностические шаги.
Целью нашей работы был анализ клинических особенностей течения расслаивающей аневризмы
ОМСКИЙ НАУЧНЫЙ ВЕСТНИК № 1 (104) 2011 МЕДИЦИНСКИЕ НАУКИ
МЕДИЦИНСКИЕ НАУКИ ОМСКИЙ НАУЧНЫЙ ВЕСТНИК № 1 (104) 2011
восходящего отдела аорты, разработка оценочной шкалы ранней диагностики РАА на догоспитальном этапе.
Материалы и методы
С 1 января 1994 г. по сентябрь 2010 г. в Областную клиническую больницу г. Омска поступило 53 пациента с РАА I и II типа по Дебейки.
Инструментальное исследование включало рентгенографию органов грудной клетки, эхокардиогра-фию (ЭхоКГ), чрезпищеводную эхокардиографию (ЧПЭхоКГ), аортографию, магнитно-резонансную томографию (МРТ) аорты, мультиспиральную компьютерную томографию (МСКТ), электрокардиографию (ЭКГ). Для оценки полученных результатов применен математический анализ.
Полученные результаты
Средний возраст всех больных, включенных в исследование, составил 51,2±13,8 года. Пациенты в возрасте 40 лет и старше составили 79,3 %. В группе преобладали мужчины — 34 человека (64,2 %), женщин было 19 (35,8 %). РАА I типа была диагностирована у 26 пациентов (49,1 %), II типа — у 27 пациентов (50,9 %).
Артериальной гипертонией (АГ) страдал 41 больной (77,4 %). В среднем давность АГ составила 13±8,1года. В группе пациентов с летальным исходом степень АГ была выше (198,1/115,2 мм.рт.ст. против 173,1/99,8 мм.рт.ст. в группе выживших). Особенностью анамнеза была высокая встречаемость артериальной гипертонии и длительный «гипертонический» анамнез. Длительный гипертонический анамнез может быть одним из диагностических критериев РАА при соответствующей клинике (табл. 1).
Ишемическая болезнь сердца ранее была диагностирована у 12 человек (22,6 %), из них 7 ранее перенесли инфаркт миокарда (13,2 %). Врожденными пороками сердца страдали пятеро. Основным клиническим симптомом РАА была интенсивная боль в груди. Боль в груди ощущали 49 человек (92,5 % случаев), из них у 43 человек (81,1 %) отмечена локализация боли за грудиной. 17 больных (32,1 %) характеризовали её как рвущую, 27 больных (50,9 %) — как давящую или ноюще-давящую. Внезапное появление боли отметили 43 пациента (81,1 %). Связь возникновения боли с физической или эмоциональной нагрузкой отметили 42 (79,2 %). Иррадиация боли в позвоночник отмечена у 17 человек с РАА (32,1 %), из них боль в межлопаточной области — у 9 (17 %), в грудном отделе позвоночника — у 8 (15,1 %), в шее — 5 больных. У 7 пациентов боль иррадииро-вала в руку, половину головы, переднюю поверхность шеи. Распространение боли по ходу позво-
ночника в поясничный отдел отметили 9 больных (17 %). В группе больных с РАА II типа внезапная давящая, рвущая боль в грудной клетке имела переднюю локализацию в 92,6 % наблюдений; при расслоении I типа она чаще иррадиировала в спину и межлопаточную область (69,2 % наблюдений) или локализовалась в животе (65,4 % наблюдений). У половины пациентов болевой синдром сопровождался головокружением (50,9 %), одышкой (54,7 %), у каждого четвертого — головной болью.
У 10 пациентов возникло синкопальное состояние, психомоторное возбуждение — у пяти. В 86,6 % случаев пациенты жаловались на слабость, в 83,6 % — на тошноту и рвоту.
При объективном осмотре бледность кожных покровов отмечена у 41 пациента (77,4 %). У всех больных была тахикардия. Разница в амплитуде пульса на верхних конечностях определялась лишь в одном случае. Шумовая симптоматика в сердце отмечена у 39 человек (73,6 %): диастолический шум аортальной регургитации имели 24 человека (45,3 %). В 80 % случаев по ЭКГ имелись неспецифические изменения.
Несоответствие между интенсивностью болевого синдрома в грудной клетке и отсутствием изменений ЭКГ, характерных для острого инфаркта миокарда, отмечено в 75 % случаев, что согласуется с данными литературы [15]. Эта особенность течения заболевания должна быть краеугольным камнем алгоритма диагностики РАА при возникновении синдрома острой боли в грудной клетке. У четверти больных по ЭКГ появились изменения, в последующем позволившие исключить диагноз инфаркта миокарда.
Изучение анамнеза и диагностического маршрута больных показало, что диагностика РАА часто затруднена и этим больным обычно ставят неправильный диагноз.
Набор клинических симптомов можно объединить в группы, имитирующие ту или иную патологию. Некоторые авторы предлагают все многообразие клинических проявлений РАА объединять в так называемые клинические маски РАА [15, 16, 17]. В нашей группе больных чаще всего наблюдался инфарктоподобный вариант течения РАА. В этих случаях основным клиническим симптомом была интенсивная боль в груди. В 18 случаях первоначально был установлен диагноз острого инфаркта миокарда, в 9 случаях — нестабильной стенокардии. При гастралгическом (абдоминальном) варианте течения РАА боль чаще локализовалась в эпигастральной, околопупочной области. В исследуемой группе два пациента с РАА I типа первоначально были госпитализированы в гастрохирургическое отделение с клиникой острого живота, где им проводился курс лечения по поводу острого холецистита, панкреатита. В обоих случаях диагноз РАА был
Таблица 1
Характеристика группы наблюдения
Показатель Мужчины (п = 34) Женщины (п= 19)
Средний возраст, годы 50,6±13.6 52,3±14.3
Возрастной диапазон 21-78 28-74
Среднее САД, мм.рт.ст. 178.2±37 187.6±45
Среднее ДАД, мм.рт.ст. 103.4±21 108.4±22.7
Средняя ЧСС 97.1 ±16.0 93.6±19.4
установлен на аутопсии. Клиническая симптоматика возникла вследствие сдавления брыжеечной артерии. Неврологическая маска РАА имела место у трех пациентов (5,6 %). Неврологические проявления включали в себя нарушения мозгового и спинального кровообращения, периферическую нейропатию, нарушение сознания. В двух случаях РАА I типа по Дебейки госпитализация в неврологическое отделение стационара была обусловлена развитием симптомов очагового поражения головного мозга, появлением нарушения сознания вследствие вовлечения в процесс сонной артерии. Неврологические нарушения по литературным данным встречаются в 6—19 % всех расслоений аорты и могут быть объяснены следствием вовлечения безымянной, общей сонной артерии [18, 19].
Сосудистый вариант с явлениями ишемии нижних конечностей имел место у трех пациентов с I типом РАА. В клинической картине превалировали боли в нижней конечности, онемение по гемитипу, слабость в ноге. Распространенное расслоение аорты, захватывающее ее брюшной отдел, вызвало сужение, окклюзию подвздошных артерий с развитием соответствующих ишемических симптомов. Пациенты были первоначально госпитализированы в отделение сосудистой хирургии и в двух случаях оперированы по поводу предполагаемого острого тромбоза периферических артерий. Пневмонический вариант РАА в нашей когорте больных наблюдался у пациентки, 73 лет, которая поступила в пульмонологическое отделение стационара с диагнозом пневмонии. В клинике имели место одышка, боль в левой половине грудной клетки, кашель, кровохарканье, влажные хрипы, плеврит, лейкоцитоз со сдвигом влево. Рентгенологически было определено значительное расширение средостения. ЭхоКГ выявила аневризму восходящего отдела аорты (<3 = 7,5 см). Проведение МРТ позволило верифицировать РАА II типа по Дебейки. Пациентка была оперирована на третьи сут-
ки с момента развития первых симптомов заболевания и в последующем была выписана из стационара в удовлетворительном состоянии.
Два пациента с РАА I типа были госпитализированы в урологическое отделение с клиникой острой задержки мочи. В обоих случаях болевой синдром развился внезапно, локализовался в грудном отделе позвоночника с последующим распространением на поясничный отдел, с иррадиацией в живот, сопровождался слабостью, головокружением, тошнотой, рвотой, выраженной азотемией, анемией, лейкоцитозом со сдвигом формулы влево. Смерть наступила в одном случае на 2-е сутки пребывания в стационаре, в другом — на 15-е сутки. Наличие РАА было определено только на аутопсии.
Перикардитическая маска наблюдалась у одной больной со II типом РАА. Пациентка 37 лет обратилась в поликлинику по месту жительства с рецидивирующим полиморфным болевым синдромом в области сердца, сопровождавшимся одышкой, слабостью. При амбулаторном обследовании по данным ЭхоКГ был диагностирован перикардит. Больная на 10-е сутки с момента обращения была направлена в кардиологическое отделение стационара. Трансторакальная ЭхоКГ выявила наличие аневризмы восходящего отдела аорты (диметр аорты 6,4 см), двойного контура аорты. Данные проведенной аортографии подтвердили диагноз РАА. Пациентка была прооперирована и в дальнейшем выписана в удовлетворительном состоянии. Временной промежуток с момента появления первых симптомов расслоения аорты до взятия на операционный стол в данном случае составил 20 дней.
В нашей группе при первичном обращении за медицинской помощью на догоспитальном этапе диагноз РАА был установлен лишь в двух случаях.
У восьми пациентов группы наблюдения диагноз РАА был установлен только на аутопсии. Данные больные лечились в отделениях не кардиологи-
Дендрограмма для 37 перемен. Метод полной связи 1-г Пирсон
Пол
мужской потеря сознания слабость боли в околопупочной обл головою
острая задерж
ужение ка мочи шея
головная боль межлопаточная область нарушение ритма возбуждение тошнота рвота повышение температуры тела одышка кашель
боли в
тр
оли в ноге й по гемитипу абость в ногах Аг в анамнезе Лечение не регуля
онемение конечностей по гемитип слабость в нога
Давность
Єоли в груд. отде оли в позвононике боли в поясничном отделе Пол - женский
Находили раньше измнения со стороны сердца Лечение регулярное боли в руке
Болевой
рук
синдром в начале Боли за грудиной
2,5
Расстояние объед.
Рис. 1. Связи между признаками по результатам кластерного анализа (1 — коэффициент Пирсона, метод полной связи)
ОМСКИЙ НАУЧНЫЙ ВЕСТНИК № 1 (104) 2011 МЕДИЦИНСКИЕ НАУКИ
МЕДИЦИНСКИЕ НАУКИ ОМСКИЙ НАУЧНЫЙ ВЕСТНИК № 1 (104) 2011
Иерархия информативных признаков
№ п/п Признак Коэффициент Рейтинг
1 Боли в груд. отделе 1,00 1
2 СД 0,84 2
3 Боли в животе 0,77 3
4 Слабость в ногах 0,70 4
5 Возраст 0,68 5
6 Боли в поясничном отделе 0,67 6,5
7 Тошнота, рвота 0,67 6,5
8 Макс АДС 0,65 8
9 Повышение температуры тела 0,62 9
10 Давность АД (годы) 0,52 10
11 Макс АДД 0,51 11
12 Боли в околопупочной обл. 0,50 12
Таблица 3
Оценка в баллах по градациям информативных признаков (догоспитальный этап)
№ Признак Г радация Балл Среднее
1 Возраст 60 и более 50-59 40-49 30-39 20-29 4 3 2 1 0 2
2 Макс АДС > 190 170-189 150-169 130-149 110-129 4 3 2 1 0 2
3 Макс АДД > 120 110-119 90-109 50-69 70-89 4 3 2 1 0 2
4 Давность АД (годы) > 20 16-20 10-15 4-9 1-3 0 5 4 3 2 1 0 2,5
5 СД Да Нет 1 0 0,5
6 Боли в грудном отделе Да Нет 1 0 0,5
7 Боли в поясничном отделе Да Нет 1 0 0,5
8 Боли в животе Да Нет 1 0 0,5
9 Боли в околопупочной области Да Нет 1 0 0,5
1 0 Тошнота, рвота Да Нет 1 0 0,5
1 1 Слабость в ногах Да Нет 1 0 0,5
1 2 Повышение температуры тела Да Нет 1 0 0,5
ческого профиля с различными диагнозами. Половина из них умерла в течение первых суток пребывания в стационаре. В нашей группе умер 21 больной (39,6 %), в том числе в течение 48 часов после госпитализации — 11. Прооперировано 22 пациента. Летальность в группе оперированных больных составила 18,5 %, в группе неоперированных боль-
ных — 61,5 %. В нашей группе наблюдения временной промежуток «клиническая симптоматика — операционный стол» составил в среднем 11,4±9,5 дня.
Таким образом, проведенный анализ подтверждает, что диагностика РАА представляет значительные трудности, многообразие клинических проявлений, «масок» РАА, отсутствие патогномоничных
симптомов заболевания удлиняет период от появления первых признаков катастр о фы до попадания больного на операционный стол.
Несомненно, что правильная тактика ведения пациента с возникшим синдромом острой боли в груди на догоспитальном этапе и своевременная диагностика являются приоритетными в современной кардиологической клинике. Оценивая существующие возможности инструментальной диагностики РАА нужно исходить не только из четких представлений о механизмах этого патологического процесса, но и степени владения врачом информативными клиническими признаками для проведения дифференциальной диагностики этого неотложного состояния. Анализ клинических симптомов позволил выделить группу признаков, наличие которых позволяет предположить развитие РАА.
При оценке достоверности различий групп пациентов по полу, возрасту, типу РАА значимых результатов получено не было, что дало возможность говорить об однородности указанных выше групп сравнения.
Использованный в исследовании кластерный анализ позволил определить и провести таксономию 37 признаков измеренных на догоспитальном этапе. Поскольку в исследовании были использованы абсолютно различные типы шкал (количество лет, мм.рт.ст. и т.д.), данные были стандартизованы [20].
В ходе исследования применено правило полной связи. В этом случае расстояние между двумя кластерами определяется расстоянием между двумя наиболее удаленными соседями. В результате были получены более «бугорчатые» кластеры. В качестве меры расстояния между признаками использовалась разность 1 — г, поскольку собственно коэффициент Пирсона используется в статистических исследованиях как мера взаимозависимости двух объектов (рис. 1). При расчёте иерархии информативных признаков были получены следующие данные (порогом для выбора ведущих факторов для кластеризации определён коэффициент иерархии равный 0,5) (табл. 2).
Проведена оценка в баллах по градациям информативных признаков на догоспитальном этапе (табл. 3). У пациента с синдромом острой боли в груди на догоспитальном этапе необходимо произвести оценку в баллах по каждому информативному признаку (табл. 4). Среднее значение идентификации (интервал 13 — 20) полученное у пациента требует от врача более пристального внимания. Предположить развитие РАА у пациента можно при значении идентификации выше среднего.
Выводы:
1. Основой своевременного диагноза служит настороженность врачей, оценка всех клинических симптомов.
2. Клиническая картина РАА отличается разнообразием симптомов. Клинические «маски» затрудняют диагностику, удлиняют период «симптоматика — операционный стол».
3. Наличие длительного гипертонического анамнеза должно насторожить врача в отношении возможности развития РАА у больного с острым болевым синдромом в груди.
4. Применение у пациентов с острой болью в грудной клетке на догоспитальном этапе оценочной Шкалы идентификации РАА может быть рекомендовано для ранней диагностики данной патологии.
5. Пациенты с подозрением на РАА подлежат немедленной госпитализации в клинику, в которой
Таблица 4 Идентификация значения РАА в баллах
Значение Сумма баллов
Низкое (сомнительное) < 12,5
Среднее 13 — 20
Выше среднего 20 — 24
Высокое 25
имеется кардиохируругическая служба, проводится ЧПЭхоКГ, компьютерная томография, МРТ.
6. Прогноз у пациентов с РАА остается пессимистичным. Эффективность лечения в значительной степени зависит от ранней диагностики.
7. Своевременное хирургическое вмешательство сопровождается многократным уменьшением летальности.
Библиографический список
1. Hirst AE Jr, Johns VJ Jr, Kime SW Jr: Dissection aneurysm of the aorta: A review of 505 cases. Medicine 37:217, 1958.
2. Сердечно-сосудистая хирургия / Под ред. В. И. Бураковского, Л. А. Бокерия. — М. : Медицина, 1989. — 637 с.
3. Константинов, Б. А. Аневризмы восходящего отдела и дуги аорты / Б. А. Константинов, Ю. В. Белов, Ф. В. Кузне-чевский. — М., 2006. — 335 с.
4. Martin G. Keane, Reed E. Pyeritz. Medical management of marfan syndrome // Circulation. — 2008. — Vol. 117. — P. 2802-2813.
5. De Bakey ME, McCollum CH, Crawford J5et al. Dissection and dissecting aneurysms of the aorta: twenty-year follow-up of five hundred and twenty-seven patients treated surgically. Surgery 1982; 92: 1118-34.
6. Miller DC. Surgical management of aortic dissections: indications, perioperative management, and long-term results. In: Doroghazi RM, Slater EE,eds. Aortic dissection. New York: McGraw-Hill, 1983: 193-243.
7. Crawlbrd ES, Svensson LG, Coselli JS, Sari EJ, Hess KR. Surgical treatment of aneurysm and/or dissection of the ascending aorta, transverse aortic arch, and ascending aorta and transverse aortic arch. Factors influencing survival in 717 patients. J Thorac Cardiovasc Surg 1989; 98: 659-74; discussion 673-4.
8. Hagan P.G., Nienaber C.A., Isselbacher E.M. et al. The International Registry of Acute Aortic Dissection (IRAD). JAMA 2000; 283: 7: 897-903.
9. Sato F., Kitamura T., Kongo M. Newly diagnosed acute aortic dissection: characteristics, treatment modifications and outcomes. Int Heart J 2005; 46: 6: 1083-1098.
10. Borst HG., Heinemann MK., Stone CD. Surgical treatment of aortic dissection. Churchill Livingstone Inc 1996; 357.
11. Rampoldi V, Trimarchi S, Eagle KA, Nienaber CA, Oh JK, Bossone E, et al. Simple risk models to predict surgical mortality in acute type A aortic dissection: the International Registry of Acute Aortic Dissection score. Ann Thorac Surg 2007; 83(1):55-61.
12. Timothy R. White , David Schwartz . Department of Anesthesiology , University of Illinois // В помощь практикующему врачу. - 2007 . - № 3(10). - С. 93-97.
13. Erbel R., Alfonso F., Boileau C. et al. Diagnosis and management of aortic dissection: Recommendations of the Task Force on Aortic Dissection, European Society of Cardiology. Eur Heart J, 2001; 22: 1642.
14. Green G.R., Kron I.L. Aortic dissection. In: Cohn L.H., Edmunds L.H. Cardiac surgery in the adult. Second edition. New York: USA 2003; 1095-1122.
15. А. Н. Сененко, О трудностях дифференциальной диагностики и клинических масках расслаивающей аневризмы
ОМСКИЙ НАУЧНЫЙ ВЕСТНИК № 1 (104) 2011 МЕДИЦИНСКИЕ НАУКИ
МЕДИЦИНСКИЕ НАУКИ ОМСКИЙ НАУЧНЫЙ ВЕСТНИК № 1 (104) 2011
аорты / А. А. Крылов, В. И. Дмитриев // Тер. архив. - 1980. - № 10. - С. 39-43.
16. Iliescu VA, Dorobantu LF, Stiru O, Bubenek S, et al. Combined Cardiac-Neurosurgical Treatment of Acute Aortic Dissection, Stroke, and Coma. Tex Heart Inst J. 2008; 35(2): 200-202.
17. Maeda K, Yasaka M, Wakugawa Y, Ogata T, Okada Y. A case of brain infarction and thoracic aortic dissection without chest nor back pain diagnosed by carotid duplex ultrasonography. Rinsho Shinkeigaku. 2009 Feb-Mar; 49(2-3):104-8.
18. Estrera AL, Garami Z, Miller CC, Porat EE, Achouh PE, Dhareshwar J, et al. Acute type A aortic dissection complicated by stroke: can immediate repair be performed safely? J Thorac Cardiovasc Surg 2006; 132(6):1404-8.
19. Svensson LG, Nadolny EM, Kimmel WA. Multimodal protocol influence on stroke and neurocognitive deficit prevention after ascending/arch aortic operations. Ann Thorac Surg. 2002 Dec; 74(6):2040-6.
20. Вуколов, Э. А. Основы статистического анализа. Практикум по статистическим методам и исследованию операций
с использованием пакетов STATISTICA и EXCEL : учебное пособие / Э.А. Вуколов. - 2-е изд., испр. и. доп. - М. : Форум, 2010. - 464 с.
СЕМЁНОВА Людмила Николаевна, заведующая кардиологическим отделением восстановительного лечения Областной клинической больницы. МОРОВА Наталья Александровна, доктор медицинских наук, профессор кафедры госпитальной терапии Омской государственной медицинской академии (ОГМА).
ЩЕРБАКОВ Денис Викторович, кандидат медицинских наук, ассистент кафедры общественного здоровья и здравоохранения с курсами истории медицины и биомедицинской этики ОГМА.
Адрес для переписки: e-mail: Sledana@ rambler.ru
Статья поступила в редакцию 19.04.2011 г.
© Л. Н. Семёнова, Н. А. Морова, Д. В. Щербаков
УДК 616-QQ1.Q8-Q36.82-Q7:616 П. П. ЗОЛИН
В. Д. КОНВАЙ
Омский государственный аграрный университет им. П. А. Столыпина
ВЛИЯНИЕ РИБОЗЫ НА ВКЛЮЧЕНИЕ ГИПОКСАНТИНА В ГОЛОВНОЙ МОЗГ, ПЕЧЕНЬ И СЕРДЦЕ КРЫС
В ПОСТРЕАНИМАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ
Эксперименты проводились на крысах, которых подвергали 6,5-минутной асфиксии с последующей реанимацией. Крыс забивали через 30 минут после реанимации и сравнивали с контрольными животными. Обнаружено увеличение включения 14С-гипо-ксантина в мозг в раннем постреанимационном периоде. Внутривенная инъекция Р-ри-бозы (50 мг/кг) сразу после реанимации оказывала положительный эффект на включение 14С-гипоксантина в клетки крови и печени. Мы полагаем, что это связано с фос-форилированием рибозы и образованием фосфорибозилдифосфата. Последний способствует реутилизации гипоксантина и предотвращает его включение в ксантинокси-дазную реакцию.
Ключевые слова: гипоксантин, постреанимационные нарушения, рибоза, головной мозг, печень, сердце.
Как показали наши предыдущие исследования, гипоксантин (ГК), образующийся во время клинической смерти в результате катаболизма пуриннукле-отидов, может подвергаться дальнейшему катаболизму либо реутилизации, причем интенсивность этих процессов в разных органах неодинакова, и, кроме того, они в неодинаковой мере поддаются коррекции вводимыми препаратами, в частности рибо-зой [1, 2, 3]. Катаболизм ГК означает необратимую потерю пуринового гетероцикла организмом и способствует усиленной выработке в ксантиноксидаз-ной реакции активных форм кислорода, повреждающих биоструктуры. Реутилизация ГК предотвращает его вовлечение в ксантиноксидазную реакцию и способствует восполнению пула пуриновых мононуклеотидов. Помимо внутриклеточных превраще-
ний, ГК способен выходить из клеток в плазму, поэтому с восстановлением кровотока в ходе реанимации происходит межорганное перераспределение ГК, которое, наряду с процессами его катаболизма и реутилизации, играет важную роль в развитии острого нарушения пуринового обмена в организме [1].
Цель настоящей работы — изучение влияния клинической смерти и введения рибозы на включение ГК в жизненно важные органы: головной мозг, печень и сердце.
Материалы и методы исследования
Дизайн исследования включал применение плана параллельных групп и простой рандомизации. Известно, что метод простой рандомизации в достаточ-
