CC BY
0
Лекции
DOI: 10.24412/2071-5315-2024-13106
Острая мезентериальная ишемия. Часть I. Определение понятия, заболеваемость, артериальное и венозное мезентериальное кровообращение, патофизиология, клиническая картина, методы диагностики
^ М.М. Мутаев1, 2, А.А. Щеголев1, С.А. Папоян1, 2, Р.М. Мутаев3, М.А. Алексеева2
1 Кафедра госпитальной терапии Педиатрического факультета ФГАОУВО "Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова" Минздрава России, Москва 2ГБУЗ "Городская клиническая больница им. Ф.И. Иноземцева" Департамента здравоохранения города Москвы 3 Ординатор 1-го года обучения ФГАОУ ВО "Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова" Минздрава России, Москва
В статье представлены данные о понятии, распространенности, этиологии, физиологии и патофизиологии мезентериального кровообращения, клинической картине и классификации острой мезентериальной ишемии (ОМИ). Описаны методы диагностики данной патологии и их значимость. Отмечено отсутствие специфических клинических признаков и маркеров для ранней диагностики ОМИ. Указана важность своевременной диагностики и начала лечения ОМИ в целях уменьшения летальности и улучшения результатов. Ключевые слова: острая мезентериальная ишемия, хроническая мезентериальная ишемия, чревный ствол, верхняя брыжеечная артерия, нижняя брыжеечная артерия, верхняя брыжеечная вена, нижняя брыжеечная вена, селезеночная вена, тромбоз мезентериальных артерий, острая ишемия кишечника.
Введение
Острая мезентериальная ишемия (ОМИ)
возникает в результате уменьшения или прекращения кровообращения в брыжеечных артериях.
Острое нарушение мезентериального кровообращения и хроническое нарушение мезентериального кровообращения являются разновидностями ишемической болезни кишечника (ИБК) [1].
Контактная информация: Мутаев Марат Магомедович, mmutaev@mail.ru
Впервые поражение сосудов органов пищеварения было описано в 1507 г. итальянским патологоанатомом А. Вепшеш [2].
J. Desprez (1834) сделал сообщение на заседании Парижского анатомического общества, где было упомянуто о случае гангрены кишечника вследствие облитерации верхней брыжеечной артерии (ВБА), тем самым подтверждалась связь клинической картины с патоморфологическими изменениями при аутопсии [3].
В 1856 г. R. Virchow описал 3 случая эмболии ВБА, которые он наблюдал в период
Мезентеральная ишемия
1845—1852 годов, и доказал наличие причинно-следственной связи между внезапным закрытием брыжеечной артерии и гангреной кишечника [4].
Впервые открытая эмболэктомия из ВБА без резекции кишечника была выполнена в 1950 г. А. Klass [5].
Первые успешные изолированная эмболэктомия и тромбэктомия из ВБА произведены в 1957 и 1958 годах R.S. Shaw и R.S. Shaw, Е.Р. Maynard [6, 7].
Хотя ранняя диагностика ОМИ позволяет снизить риск развития осложнений и смерти пациентов, тем не менее даже при своевременной квалифицированной хирургической помощи летальность при ОМИ остается крайне высокой (58—95%) [8—10].
Без хирургического вмешательства острые нарушения мезентериального кровообращения приводят к смерти у 97—100% больных [11].
Риск ОМИ при атеросклеротическом поражении мезентериальных артерий сохраняется как в случаях многососудистых поражений, так и при вовлечении в процесс одной мезентериальной артерии [12].
Причинами крайне высокой летальности у больных с ОМИ являются отсутствие специфических клинических признаков, лабораторных тестов, тяжелые сопутствующие заболевания, позднее поступление с уже развившимися гангреной кишечника и абдоминальным сепсисом, реперфузи-онные повреждения, бактериальная системная транслокация, прогрессирование некроза кишечника в послеоперационном периоде и ряд других причин [13, 14]. Это происходит в связи с тем, что ОМИ диагностируют поздно, а лечебная тактика, соответственно, далеко не всегда включает необходимую и своевременную реваскуля-ризацию ишемизированного кишечника и резекцию некротизированного участка.
Заболеваемость
В последние годы с увеличением продолжительности жизни наблюдается
Рис. 1. Части желудочно-кишечного тракта, кровоснабжающиеся чревным стволом (1). 2 — ВБА, 3 — НБА, 4 — внутренняя подвздошная артерия.
увеличение количества случаев ОМИ. Точная распространенность ИБК неизвестна. Общая заболеваемость ИБК в 1976—1980 годах составила 6,1 случая на 100 тыс. человек и в последние 10-летия увеличилась примерно в 4 раза — до 22,9 на 100 тыс. человеко-лет [15].
Общая частота ОМИ составляет от 0,09 до 0,2% всех острых хирургических госпитализаций [16].
Наибольшую значимость вследствие высоких показателей летальности имеет артериальная форма ОМИ, причиной которой является эмболия или тромбоз ВБА [17].
Артериальное и венозное мезентериальное кровообращение
Брюшная аорта отдает 3 основные ветви, ответственные за кровоснабжение желудочно-кишечного тракта, а именно чревный ствол, ВБА и нижнюю брыжеечную артерию (НБА) (рис. 1) [18].
Венозный отток происходит через верхнюю брыжеечную вену (ВБВ) и нижнюю брыжеечную вену (НБВ), которые в значи-
-Лечебное дело 2Ж|!
тельной степени схожи с артериальной системой и проходят вдоль соответствующих артерий. В НБВ происходит отток крови из ректосигмоидного соединения и левой половины толстой кишки; между тем ВБВ дренирует восходящий отдел и правую половину поперечной ободочной, подвздошной и тощей кишки. Впоследствии ВБВ и селезеночная вена соединяются, образуя воротную вену. Нижняя брыжеечная вена может впадать в селезеночную вену, ВБВ или одновременно в обе эти вены [19]. В случае любой артериальной или венозной окклюзии задействуется множество венозных коллатеральных путей.
Отсутствие или недоразвитие сосудистых связей между ВБА и НБА рассматривается как "водораздел". Анастомоз ВБА и НБА в области селезеночного изгиба ободочной кишки известен как "критическая точка Гриффитса" [20]. Существует дополнительный "водораздел" в ректосигмоидном соединении между ветвями НБА и гипогаст-ральными (внутренними подвздошными) артериями, известный как "точка Зудека" [21]. Места этих "водоразделов" обычно наиболее подвержены ишемии при гипо-перфузии [22].
Продолжительность периода недостаточного кровотока — один из важных прогностических факторов, который делает своевременную диагностику и хирургическое вмешательство краеугольным камнем улучшения результатов [23].
Патофизиология
Тонкая и толстая кишка кровоснабжает-ся в основном из ВБА и НБА. Верхняя брыжеечная артерия обеспечивает кровью двенадцатиперстную кишку дистальнее большого сосочка, тощую кишку, подвздошную кишку, восходящую ободочную кишку и проксимальные 2/3 поперечной ободочной кишки. Нижняя брыжеечная артерия распределяет кровь по дистальной 1/3 поперечной ободочной кишки, нисходящей ободочной кишке, сигмовидной и прямой кишке. Разветвленные коллатерали, соединяющие чревный ствол, ВБА и НБА, гарантируют кровоснабжение и защищают кишечник от ишемии.
Проксимальная часть двенадцатиперстной кишки (до уровня фатерова сосочка) кровоснабжается от чревного ствола. Чревный ствол и ВБА связаны панкреатодуо-денальной аркадой через гастродуоденаль-ную артерию и разделяются на переднюю и заднюю ветви верхней панкреатодуоде-нальной артерии. Нижняя ее часть образована передней и задней ветвями нижней панкреатодуоденальной артерии, происходящей от ВБА [24]. Остальная часть тонкой кишки и 2/3 толстой кишки (до селезеночного угла) кровоснабжаются из ВБА.
Многочисленные ответвления отходят от ВБА для кровоснабжения тощей и подвздошной кишки. Эти ветви проходят в брыжейке и образуют аркады, из которых выходят так называемые прямые артерии для питания стенок тощей и подвздошной кишки. Артериальных аркад тощей кишки меньше, но они имеют длинные прямые ветви. В подвздошной кишке артериальных аркад больше, но прямые артерии намного короче (рис. 2, 3) [25].
Рис. 3. Подвздошная кишка, много аркад и короткие прямые артерии.
Мезентеральная ишемия
В результате таких особенностей кровоснабжения тощая кишка становится более уязвимой к ишемическому повреждению, чем подвздошная кишка.
Левая половина толстой кишки и верхние 2/3 прямой кишки кровоснабжаются НБА. Нижняя треть прямой кишки крово-снабжается средней прямокишечной артерией (ветвью переднего отдела внутренней подвздошной артерии) и нижней ректальной артерией (ветвью внутренней половой артерии). Поперечная ободочная кишка в основном кровоснабжается средней ободочной артерией, которая является ответвлением ВБА. Слизистая оболочка тонкой кишки более чувствительна к ишемии по сравнению со слизистой оболочкой толстой кишки, но она обладает огромным регенеративным потенциалом. В то же время слизистая оболочка толстой кишки менее подвержена повреждению при ишемии, но после повреждения восстановление происходит более медленно [26].
В брыжеечный кровоток поступает 25% объема сердечного выброса в состоянии покоя и 35% после приема пищи [27]. Слизистая и подслизистая оболочка кишечника получает 70% брыжеечной крови, в то время как мышечная и серозная — оставшиеся 30%. Мезентериальная ишемия не возникает до тех пор, пока кровоснабжение не уменьшится более чем на 50% или среднее артериальное давление пациента не опустится ниже 45 мм рт. ст. [28].
Коллатеральное кровообращение может защитить кишечник от некроза при ОМИ при снижении кровоснабжения кишечника до 75% в течение 12 ч, однако полная потеря перфузии более чем на 4—6 ч приводит к значительному повреждению кишечника [29, 30]. Таким образом, первые часы от начала ишемии — это "золотой промежуток", в который можно достичь благоприятного исхода болезни при незамедлительном вмешательстве и восстановлении кровоснабжения.
Венозный отток от двенадцатиперстной кишки происходит через селезеночную
вену или ВБВ, от тощего, подвздошного и проксимального (2/3) отделов толстой кишки — через ВБВ. Венозный отток от дистальной трети толстой кишки осуществляется через НБВ. Венозный отток ВБВ, НБВ и селезеночной вены и далее происходит в воротную вену [29].
Основой ишемического повреждения являются гипоксия и клеточный ацидоз из-за локального накопления молочной кислоты и других побочных продуктов клеточного метаболизма, вторичных по отношению к анаэробному гликолизу. Полная ишемия может привести к инфаркту стенки кишечника, снабжаемой кровеносным сосудом, тогда как относительная ишемия обычно вызывает клеточную дисфункцию [31]. Если причина ишемии устраняется, то вскоре после ишемического повреждения обратимо поврежденные клетки могут восстановиться, но если реперфузия происходит поздно, необратимо поврежденные клетки могут не восстановиться, и это может привести к воспалению и кровотечению из-за высвобождения активных форм кислорода и повреждения эндотелия, которое произошло во время периода ишемии. Восстановление кровоснабжения может вызвать дальнейшее повреждение тканей, называемое реперфузионным повреждением, поскольку лейкоциты в крови выделяют свободные радикалы и интерлейкины; доставка кислорода в ишемизированную ткань повреждает плазматическую мембрану, ДНК и клеточный белок; повреждение плазматической мембраны может высвобождать больше свободных радикалов. Лейкоциты могут вызвать дальнейшую ишемию, если они связываются с эндоте-лиальными клетками капилляров [32].
Клиническая картина
Клиническая картина, результаты фи-зикального обследования и лабораторные данные, как правило, неспецифичны и не позволяют достоверно отличить ишемию кишечника от других неотложных состоя-Лечебное дело Ш4|1
Рис. 4. Рентгенологическая картина пневма-тоза кишечника при ОМИ. Стрелками указаны расширенные петли кишечника.
ний брюшной полости без применения методов визуализации [33]. Пациенты с ОМИ могут жаловаться на боль в животе различной локализации и интенсивности, не соответствующую клинической картине (80%), диспепсические явления (тошноту, рвоту и диарею) (40%), шум плеска в эпи-гастрии, может выявляться положительный симптом Щеткина—Блюмберга, большинство из них обнаруживаются на поздних стадиях заболевания [34].
Лабораторные тесты, как правило, неспецифичны: анемия, лейкопения, лимфо-пения и гипоальбуминемия, — и указывают на недостаточное питание, обусловленное предшествующей хронической мезентери-альной ишемией.
Лейкоцитоз является наиболее распространенным лабораторным диагнозом, наблюдаемым у >90% пациентов с ОМИ, за которым следует лактоацидоз, наблюдаемый у 88% больных [35].
Гиперамилаземия, гиперкалиемия и ги-перфосфатемия могут возникать, когда ишемия прогрессирует до инфаркта брыжейки [36].
Глутатион^-трансфераза представляет собой цитоплазматический фермент, и его а-изофермент почти исключительно локализован в тонком кишечнике и печени. Когда связывание переходных металлов (меди, кобальта и никеля) с ^концом альбумина снижается при гипоксии или ацидозе, это называется модифицированным ишемией альбумином. Было показано, что уровни связывающего жирные кислоты белка 1^АВР, D-лактата, а-глутатион^-транс-феразы и модифицированного ишемией альбумина повышены в острейшей стадии ОМИ [37], но в настоящее время в клинической практике они не используются.
Повышение уровня лактата в сыворотке также может быть поздним признаком. Это касается и других лабораторных исследований, включая нейтрофильный лейкоцитоз, метаболический ацидоз с увеличенным анионным интервалом, лактатдегидроге-назу и аспартатаминотрансферазу.
При ОМИ отсутствуют надежные и специфические маркеры плазмы [38]. Уровень лактата повышается только после того, как развилась гангрена кишечника. Лактат активно метаболизируется печенью, что объясняет, почему он не является ранним признаком заболевания [38].
Хотя анализ на D-димер является очень чувствительным, у него отсутствует специфичность. В метаанализе общая чувствительность D-димера составляла 96%, специфичность — 40% [39].
Инструментальная диагностика
Рентгенография органов брюшной полости и УЗИ органов брюшной полости играют жизненно важную роль в диагностике острого живота, являясь методами диагностики первой линии, но в случае ОМИ не дают достоверных диагностических результатов и имеют ограниченную значимость в диагностике ОМИ [40].
Рентгенография органов брюшной полости
Рентгенография органов брюшной полости может показать свободный внутри-
Мезентепнальная ишемия
брюшинный газ, обусловленный перфорацией кишечника на поздних стадиях ОМИ, а в некоторых случаях даже может выявить кишечный пневматоз, также на поздних стадиях заболевания. Кроме того, пневма-тоз кишечника может возникать как неспецифическое явление, вызванное паралитической кишечной непроходимостью на ранних стадиях ОМИ [41]. Рентгенологическая картина пневматоза кишечника у больного с ОМИ отражена на рис. 4.
Данные, полученные при рентгенографии органов брюшной полости, становятся диагностически достоверными в поздней стадии заболевания, при развитии необратимых процессов в кишечнике [42, 43].
В исследовании О.А. Дроздовой свободный газ в брюшной полости был выявлен у 1,6% больных, свободная жидкость — у 4,7%, гиперпневматоз тонкой и/или толстой кишки — у 32,8%, горизонтальные уровни жидкости в петлях тонкой кишки (чаши Клойбера) - у 17,2% [44].
Магнитно-резонансная ангиография
Магнитно-резонансная ангиография с контрастным усилением - превосходный безрадиационный неинвазивный тест с чувствительностью 100% и специфичностью 91% при диагностике ОМИ. Однако он не рассматривается как практический метод диагностики ОМИ, учитывая длительное время проведения теста и высокие затраты [45].
Магнитно-резонансная томография не имеет пространственного разрешения, как компьютерная томографическая ангиография, и также не является методом выбора для диагностики ОМИ в ургентных условиях из-за длительности исследования, худшей визуализации тромбоза, воспалительных процессов и спаек, чаще используется для оценки хронической мезентериальной ишемии [41]. Пример магнитно-резонансной томографии мезентериальных артерий с контрастированием при эмболии дис-тальной ветви ВБА представлен на рис. 5.
го
Мультиспиральная компьютерная томография с контрастированием
Согласно рекомендациям Европейско-общества кардиологов/Европейского
Рис. 5. Больная С., 75 лет. Эмболия дистальной ветви ВБА. Стрелкой указан эмболический обрыв дис-тальной ветви ВБА.
Рис. 6. Больная А., 72 года. Эмболия ВБА. 1 — эмболический обрыв дистальной ветви ВБА, 2 — ишемизированный кишечник (без контрастирования, стадия ишемии), 3 — кишечник с нормальным кровоснабжением (с контрастированием).
общества сосудистых хирургов по диагностике у пациентов с ОМИ, при подозрении на ОМИ рекомендуется экстренное проведение компьютерной томографической ангиографии [46].
Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) с чувствительностью 93% и специфичностью 96% широко используется в качестве метода визуализации первой линии для подтверждения и локализации ОМИ, определения ее степени тяжести и исключения другой патологии [48].
Снижение летальности при ОМИ возможно при активном применении МСКТ с контрастированием мезентериальных сосудов и диагностировании ОМИ на стадии обратимой ишемии кишечной стенки, эффективной и ранней реваскуляризации кишечника, в том числе эндоваскулярны-ми методиками, при применении методов экстракорпоральной гемокоррекции в лечении и профилактике реперфузионного и транслокационного синдромов [47, 48].
Для диагностики ОМИ методом выбора является МСКТ с контрастированием [46]. Результаты МСКТ с контрастированием при эмболии ВБА представлены на рис. 6.
Заключение
Острая мезентериальная ишемия требует своевременной постановки диагноза и
восстановления кровотока в связи с тем, что, несмотря на имеющийся современный арсенал различных методов лечения, она представляет собой серьезную хирургическую проблему с крайне высокой летальностью. В связи с невыраженной клинической картиной больные своевременно не госпитализируются. При значительном разнообразии ОМИ отсутствуют специфические клинические признаки, лабораторные тесты, позволяющие диагностировать это грозное заболевание в раннем периоде. В ранней диагностике ОМИ очень важны тщательный сбор анамнеза, оценка клинической картины, лабораторно-инструмен-тальных данных.
При подозрении на ОМИ необходимо безотлагательно выполнить многодетекторную МСКТ с контрастированием, которая позволит выявить причину и определить ишемию кишечника на ранней стадии.
Настороженность в плане ОМИ, своевременная диагностика с применением таких методов, как МСКТ с контрастированием, и оценка ее результатов позволят уменьшить потери во времени, своевременно определить тактику и улучшить результаты лечения.
Со списком литературы вы можете ознакомиться на нашем сайте www.atmosphere-ph.ru
Acute Mesenteric Ischemia. Part I. Concept Definition, Morbidity, Arterial
and Venous Mesenteric Circulation, Pathophysiology, Clinical Presentation, and Diagnostic Methods
M.M. Mutaev, A.A. Shchegolev, S.A. Papoyan, R.M. Mutaev, and M.A. Alekseeva
The article presents data on the concept, prevalence, etiology, physiology, and pathophysiology of mesenteric circulation, clinical presentation and classification of acute mesenteric ischemia (AMI). The diagnostic methods for this pathology and their significance are described. The absence of specific clinical signs and markers for early diagnosis of AMI is noted. The importance of timely diagnosis and initiation of treatment of AMI is indicated, aimed at reducing mortality and improving results.
Key words: acute mesenteric ischemia, chronic mesenteric ischemia, celiac trunk, superior mesenteric artery, inferior mesenteric artery, superior mesenteric vein, inferior mesenteric vein, splenic vein, mesenteric thrombosis, acute intestinal ischemia.
